Przyczyny ropnych chorób ginekologicznych

Podstawą rozwoju i powstawania chorób zapalnych jest zestaw powiązanych ze sobą procesów, od ostrego zapalenia po złożone, niszczące zmiany w tkankach.

Głównym czynnikiem wywołującym stan zapalny jest oczywiście inwazja drobnoustrojów (czynnik mikrobiologiczny).

Z drugiej strony, w etiologii procesu ropnego, tak zwane czynniki prowokujące odgrywają znaczącą i czasami decydującą rolę. Koncepcja ta obejmuje osłabienie fizjologiczne (miesiączka, poród) lub jatrogenne (aborcja, wkładka wewnątrzmaciczna, histeroskopia, histerosalpingografia, operacja, IVF) lub uszkodzenie mechanizmów barierowych, co przyczynia się do powstawania bramy wejściowej dla patogennej mikroflory i jej dalszego rozprzestrzeniania się.

Ponadto konieczne jest podkreślenie roli chorób tła i innych czynników ryzyka (choroby pozagenitalne, niektóre złe nawyki, pewne skłonności seksualne, uwarunkowane społecznie warunki).

Analiza wyników licznych badań bakteriologicznych w ginekologii przeprowadzonych w ciągu ostatnich 50 lat ujawniła zmianę drobnoustrojów - czynników sprawczych takich chorób na przestrzeni lat.

Tak więc, w 30-40 s, jeden z głównych czynników sprawczych zapalenie jajowodów było gonococcus. Czołowi ginekolodzy tamtych czasów dostarczają danych na temat uwalniania gonococcus u ponad 80% pacjentów z chorobami zapalnymi narządów płciowych.

W 1946 r. V. A. Polubinsky zauważył, że częstotliwość wykrywania gonococcus spadła do 30%, a związki gronkowca i paciorkowca zaczęły być wykrywane coraz częściej (23%).

W następnych latach gonococcus stopniowo zaczął tracić pozycję lidera wśród wiodących patogenów ropotwórczych, a w latach 40-60 paciorkowce zajmowały to miejsce (31,4%), podczas gdy gronkowce wykryto tylko u 9,6% pacjentów. Już wtedy zauważono znaczenie E. Coli jako jednego z czynników powodujących proces zapalny przydatków macicy.

Pod koniec lat 60. I na początku lat 70. Wzrosła rola gronkowca jako czynnika wywołującego różne ludzkie choroby zakaźne, zwłaszcza po porodzie i aborcji. Według I.R. Zack (1968) i Yu.I. Novikov (1960), gdy wysiewa się z pochwy, gronkowce znaleziono u 65,9% kobiet (w czystej hodowli izolowano je tylko w 7,9%, w pozostałych przeważały jego związki ze streptococcus i Escherichia coli). Jak zauważył T.V. Borim i in. (1972), w ostrym i podostrym zapaleniu wewnętrznych narządów płciowych, gronkowiec był czynnikiem sprawczym choroby u 54,5% pacjentów.

W latach 70. Gronkowiec nadal odgrywał ważną rolę, a znaczenie flory Gram-ujemnej, w szczególności E. Coli i flory beztlenowej, wzrosło.

W latach 70. I 80. Gonococcus był czynnikiem sprawczym u 21–30% pacjentów z HDVDF, a choroba często stawała się przewlekła wraz z powstawaniem ropni jajowo-jajnikowych wymagających leczenia chirurgicznego. Podobne informacje dotyczące częstości rzeżączki u pacjentów z procesami zapalnymi przydatków macicy wynoszą 19,4%.

Od lat 80. XX wieku większość badaczy jest niemal jednomyślna, że wiodącym inicjatorem ropnych chorób wewnętrznych narządów płciowych są asocjacje drobnoustrojów Gram-ujemnych i Gram-dodatnich bez tworzenia zarodników, Gram-ujemna tlenowa i rzadziej Gram-dodatnia tlenowa flora bakteryjna.

Przyczyny ropnych chorób zapalnych wewnętrznych narządów płciowych

Prawdopodobne patogeny
Opcjonalnie (aerobes)			Beztlenowy
Gram +	Gram -	Infekcje przenoszone drogą płciową	Gram +	Gram-
Streptococcus (Gruppe B) Enterococcus Staph, aureus Staph.epidermidis	E. Coli, Klebsiella, Proteus, Etiterobacter, Pseudomonas	N. Gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. Man U. Urealyticum, Gardnerella vaginalis	Clostridium Pepto-streptococcus	Вacteroides fragilis, gatunki Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melani-nogenica, Fusobacterium

Związki patogennych patogenów ropnych obejmują:

• Gram-ujemne, nie-sporogenne bakterie beztlenowe, takie jak grupa bacteroides fragilis, gatunki Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens i Prevotella melaninogenica;
• Gram-dodatnie beztlenowe paciorkowce Peptostreptococcus spp. I Gram-dodatnie beztlenowe pałeczki tworzące przetrwalniki z rodzaju Clostridium, a proporcja nie przekracza 5%;
• tlenowe bakterie Gram-ujemne z rodziny Enterobacteriacea, takie jak E. Coli, Proteus;
• tlenowe ziarniaki Gram-dodatnie (entero-, strepto-i staphylococcus).

Częstym składnikiem w strukturze patogenów chorób zapalnych wewnętrznych narządów płciowych jest również zakażenie zakaźne, głównie gonococcus, chlamydia i wirusy, a rola chlamydii i wirusów w tworzeniu ropnia nie została dotychczas odpowiednio oceniona.

Naukowcy, którzy badali mikroflorę u pacjentów z ostrym zapaleniem narządów miednicy, uzyskali następujące wyniki: Peptostreptococcus sp. Przydzielone w 33,1% przypadków, Prevotella sp. Z oo - 29,1%, Prevotella melaninogenica - 12,7%, V. Fragilis - 11,1%, Enterococcus - 21,4%, paciorkowce grupy B - 8,7%, Escherichia coli - 10,4%, Neisseria gonorrhoeae - 16,4%, a Chlamydia trachomatis - 6,4%.

Bakteriologia chorób zapalnych jest złożona i bakteriobójcza, z najczęściej izolowanymi mikroorganizmami - gram-ujemnymi tlenowcami fakultatywnymi, beztlenowcami, Chlamydia trachomatis i Neisseria gonorrhoeae, w połączeniu z bakteriami oportunistycznymi, które zwykle kolonizują pochwę i szyjkę macicy.

Md Walter i in. (1990) u pacjentów z ropnym zapaleniem u 95% pacjentów izolowane bakterie tlenowe lub ich związki, 38% - mikroorganizmy beztlenowe, 35% - N. Gonorrhoeae i 16% - C. Trachomatis. Tylko 2% kobiet było sterylnymi uprawami.

R.Chaudhry i R.Thakur (1996) badali spektrum mikrobiologiczne aspiracji brzusznej u pacjentów z ostrym ropnym zapaleniem narządów miednicy. Dominowała flora bakteryjna. Średnio 2,3 mikroorganizmy tlenowe i 0,23 mikroorganizmy beztlenowe wyizolowano od jednego pacjenta. Mikroflora tlenowa obejmowała gronkowce koagulazo-ujemne (izolowane w 65,1% przypadków), Escherichia coli (u 53,5%), Streptococcus faecalis (u 32,6%). Wśród flory beztlenowej dominowały mikroorganizmy typu Peptostreptococci i odmiany Vasteroides. Symbiozę bakterii beztlenowych i tlenowych zaobserwowano tylko u 11,6% pacjentów.

Argumentuje się, że etiologia chorób zapalnych narządów miednicy jest niewątpliwie polimikrobiologiczna, ale w niektórych przypadkach specyficzny patogen jest trudny do odróżnienia ze względu na charakter hodowli, nawet podczas laparoskopii. Wszyscy naukowcy jednogłośnie uważają, że Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, tlenowe i fakultatywne bakterie beztlenowe powinny być objęte spektrum terapii przeciwbakteryjnej zgodnie z klinicznymi i bakteriologicznymi objawami każdego indywidualnego przypadku.

Uważa się, że w występowaniu OBZPM we współczesnych warunkach związek mikroorganizmów (beztlenowców, gronkowców, paciorkowców, wirusów grypy, chlamydii, gonokoków) ma większe znaczenie (67,4%) niż monokultury.

Zgodnie z danymi badawczymi mikroorganizmy tlenowe, gram-ujemne i gram-dodatnie są częściej definiowane jako związki mikrobiologiczne o różnym składzie i rzadziej monokultury; beztlenowce obieralne i obowiązkowe są obecne w izolacji lub w połączeniu z patogenami tlenowymi.

Według niektórych lekarzy dominująca rola (73,3%) należała do mikroorganizmów oportunistycznych (Escherichia coli, enterokoków, gronkowców naskórka) i bakterii anaerobamowych stwierdzono u 96,7% pacjentów z HBMD. Wśród innych mikroorganizmów (26,7%), chlamydii (12,1%), mykoplazmy (9,2%), ureaplazmy (11,6%), gardnerella (19,3%), wykryto HSV (6%). W trwałości i chronizacji procesu, pewna rola należy do bakteryjnych mikroorganizmów i wirusów. W związku z tym u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wyizolowano następujące patogeny: gronkowiec - 15%, gronkowiec w połączeniu z E. Coli - 11,7%, enterokoki - 7,2%, HSV - 20,5%, chlamydia - 15%, mykoplazmy - 6,1%, ureaplasmas - 6,6%, gardnerella - 12,2%.

Rozwój ostrego ropnego zapalenia jajowodu jest z reguły związany z obecnością zakażeń przenoszonych drogą płciową, a przede wszystkim z Neisseria gonorrhoeae.

F.Plummer i in. (1994) uważają ostre zapalenie jajowodu za powikłanie infekcji gonokokowej szyjki macicy i główną przyczynę niepłodności.

DESoper i in. (1992) próbowali określić mikrobiologiczne cechy ostrego zapalenia jajowodów: Neisseria gonorrhoeae wyizolowano z 69,4%, Chlamydia trachomatis uzyskano z szyjki macicy i / lub endometrium w 16,7% przypadków. 11,1% miało połączenie Neisseria gonorrhoeae i Chlamydia trachomatis. Zakażenie bakteryjne stwierdzono tylko w jednym przypadku.

SEThompson i in. (1980) w badaniu mikroflory kanału szyjki macicy i wysięku uzyskanego z jamy macicy odbytnicy 34 pacjentów z ostrymi zapaleniami przydatków, znaleźli gonokoki w kanale szyjki macicy u 24 z nich, w jamie brzusznej u 10.

RLPleasant i in. (1995) wyizolowali bakterie beztlenowe i tlenowe u 78% pacjentów z chorobami zapalnymi wewnętrznych narządów płciowych, podczas gdy C. Trachomatis wyizolowano u 10%, a N. Gonorrhoeae w 71% przypadków.

Obecnie częstotliwość infekcji gonococcus wzrosła, ale większość badaczy zauważa, że Neisseria gonorrhoeae często nie występuje w izolacji, ale w połączeniu z inną infekcją przenoszoną przez wektor (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).

C.Stacey i in. (1993) znaleźli Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum lub kombinację tych mikroorganizmów najczęściej w kanale szyjnym, rzadziej w śluzówce macicy i rzadziej w rurkach, ale C. Trachomatis jest głównie izolowany z probówek. Istnieją wyraźne dowody na to, że N. Gonorrhoeae i C. Trachomatis są patogenami.

Ciekawe dane J.Henry-Suehet i in. (1980), który wykonując laparoskopię u 27 kobiet z ostrym zapaleniem przydatków, zbadał florę bakteryjną uzyskaną z dystalnej rurki. Jednocześnie u 20 pacjentów patogenem choroby okazał się gonococcus w monokulturze, reszta - flora tlenowo-beztlenowa.

Ostre zapalenie narządów miednicy jest związane z infekcją bakteryjną gonokoków, chlamydii i beztlenowych.

U pacjentów z ostrym stanem zapalnym narządów miednicy Neisseria gonorrhoeae izoluje się częściej (33%) niż Chlamydia trachomatis (12%), ale żaden z tych mikroorganizmów nie przeważał w przypadkach skomplikowanej choroby.

MGDodson (1990) uważa, że Neisseria gonorrhoeae odpowiada za 1 / 2-1 / 3 wszystkich przypadków ostrej infekcji wstępującej u kobiet, a jednocześnie nie zmniejsza roli Chlamydia trachomatis, która jest również ważnym czynnikiem etiologicznym. Jednocześnie autor konkluduje, że ostry stan zapalny jest nadal polimikrobowy, ponieważ wraz z N. Gonorrhoeae i / lub C. Trachomatis, beztlenowce, takie jak Bacteroides fragilis, Peptococcus i Peptostreptococcus oraz tlenowce, zwłaszcza E. Coli typu Enterobacteriaceae, są często rozróżniane. Synergizm bakteryjny, współzakażenie i obecność szczepów opornych na antybiotyki utrudniają odpowiednią terapię.

Istnieje naturalny opór, który chroni górne drogi rodne u kobiet.

T. Aral, JNNesserheit (1998) uważa, że dwa wiodące czynniki przyczyniają się do rozwoju ostrej infekcji wstępującej u kobiet: przewlekłe zakażenie chlamydiami kanału szyjki macicy i krytyczne opóźnienia w określeniu natury i leczenia infekcji szyjki macicy.

Jeśli rozwój ostrego ropnego zapalenia jajowodu jest zwykle związany z obecnością infekcji przenoszonej drogą płciową, a zwłaszcza z Neisseria gonorrhoeae, to rozwój procesów ropno-destrukcyjnych w przydatkach (skomplikowane formy ropnego zapalenia) jest związany ze związkami Gram-ujemnych bakterii beztlenowych i tlenowych. U takich pacjentów stosowanie antybiotyków prawie nie wywiera wpływu, a postępujący stan zapalny, głębokie zniszczenie tkanek i rozwój ropnej infekcji prowadzą do powstawania zapalnych guzów przydatków.

Istniejące obserwacje wskazują, że 2/3 szczepów bakterii beztlenowych, w szczególności Prevotella, wytwarza beta-laktamazę, co czyni je wyjątkowo odpornymi na leczenie.

Patogeneza ropnych chorób zapalnych pozwoliła nam zrozumieć model sepsy w jamie brzusznej Vennsteina. W eksperymentalnym modelu posocznicy wewnątrzbrzusznej Weinsteina główną rolę patogenów odgrywały nie zakażenia zakaźne, ale bakterie gram-ujemne, a przede wszystkim bakterie E. Coli, które są jedną z głównych przyczyn wysokiej śmiertelności.

Ważna rola w asocjacji bakterii należy do beztlenowców, dlatego przepisana terapia musi mieć wysoką aktywność antyaerobową.

Wśród bakterii beztlenowych najczęstszymi patogenami są B. Fragilis, P. Bivia, P. Diisiens i peptostreptokokki. B. Fragilis, podobnie jak inne beztlenowce, jest odpowiedzialny za powstawanie ropnia i jest praktycznie uniwersalną etiologiczną przyczyną ropnia.

Jednostronny ropień jajowo-jajnikowy u 15-letniej dziewczynki, wywołany przez Morganella morganii i wymagający adeksektomii, opisał A. Pomeranz, Z. Korzets (1997).

Najcięższe formy zapalenia są wywoływane przez Enterobacteriaceae (Gram-ujemne pręty tlenowe) i B. Fragilis (Gram-ujemne beztlenowe pręciki beztlenowe).

Beztlenowce mogą nie tylko powodować proces zapalny wyrostków macicznych w izolacji, ale także superinfekować narządy miednicy.

Aerobowe paciorkowce, takie jak paciorkowce grupy B, są również częstą przyczyną etiologiczną zakażeń ginekologicznych.

Analizując rolę innych patogenów ropnego procesu zapalnego, można zauważyć, że Streptococcus pneumoniae był uważany za jedyny czynnik sprawczy zapalenia ropnego na początku XIX wieku. Wiadomo, że często był przyczyną zapalenia płuc, posocznicy, zapalenia opon mózgowych i zapalenia ucha środkowego u dzieci. Istnieją 3 przypadki zapalenia otrzewnej z powstawaniem ropni jajowo-jajnikowych u trzech dziewczynek, z których następnie wyizolowano S. Pneumoniae.

Enterokoki są wydalane u 5-10% kobiet z chorobami ropno-zapalnymi narządów płciowych. Kwestia udziału enterokoków (Gram-dodatnich paciorkowców tlenowych, takich jak E. Faecalis) w rozwoju mieszanej beztlenowo-tlenowej infekcji chorób ropno-zapalnych narządów płciowych pozostaje kontrowersyjna.

Dane z ostatnich lat sugerują możliwą rolę enterokoków w utrzymaniu mieszanego tlenowo-beztlenowego zapalenia, co zwiększa prawdopodobieństwo bakteriemii. Istnieją fakty potwierdzające efekt synergiczny między Efaecalis i B. Fragilis. Dane eksperymentalne wskazują również, że enterokoki są zaangażowane w proces zapalny jako copathogen z E. Coli.

Niektórzy autorzy kojarzą rozwój zakażenia enterokokowego z przedoperacyjną profilaktyką antybiotykową lub długim kursem cefalosporynami.

Inne badania przeprowadzone u pacjentów z infekcją wewnątrzbrzuszną sugerują, że wykrycie enterokoków w hodowli izolatów można uznać za czynnik wskazujący na brak skuteczności terapii antybiotykowej.

Jak wspomniano powyżej, rola tych bakterii jest nadal kontrowersyjna, chociaż 5–10 lat temu zaczęto mówić o tym patogenie jako o poważnym problemie, który może się pojawić. Jeśli jednak dzisiaj niektórzy autorzy uważają, że enterokoki nie są przyczyną inicjującą i nie mają niezależnego znaczenia w zakażeniu mieszanym, w opinii innych, rola enterokoków pozostaje niedoceniana: jeśli te mikroorganizmy były łatwo ignorowane 10 lat temu, teraz powinny być traktowane jako jeden z głównych patogenów ropnego zapalenia.

We współczesnych warunkach warunkowo patogenna flora o słabo wyrażonej immunogenności, tendencja do utrzymywania się w organizmie, odgrywa równie etiologiczny czynnik.

Przeważająca większość ropnych chorób zapalnych wyrostków macicy spowodowana jest przez ich własną warunkowo patogenną mikroflorę, wśród której przeważają obowiązkowe mikroorganizmy beztlenowe.

Analizując rolę poszczególnych uczestników w procesie ropnym, nie można nie myśleć o zakażeniu chlamydiami.

Jeśli w wielu krajach rozwiniętych występuje obecnie spadek częstości zakażeń rzeżączki, poziom chorób zapalnych narządów miednicy w etiologii chlamydii, według wielu autorów, jest nadal wysoki.

W Stanach Zjednoczonych co najmniej 4 miliony zakażonych Chlamydia trachomatis jest wykrywanych co roku, aw Europie co najmniej 3 miliony Ze względu na fakt, że 50-70% tych zakażonych kobiet nie ma objawów klinicznych, choroba jest wyjątkowym problemem dla programów zdrowia publicznego, z W tym przypadku kobiety cierpiące na zakażenie chlamydiami szyjki macicy są narażone na ryzyko rozwoju chorób zapalnych miednicy.

Chlamydia to mikroorganizm patogenny dla ludzi, który ma wewnątrzkomórkowy cykl życia. Podobnie jak wiele obligatoryjnych pasożytów wewnątrzkomórkowych, chlamydia może zmieniać normalne mechanizmy obronne komórki gospodarza. Trwałość jest długotrwałym skojarzeniem chlamydii z komórką gospodarza, gdy chlamydia znajduje się w stanie żywotnym, ale nie jest hodowana. Termin „trwałe zakażenie” oznacza brak oczywistego wzrostu chlamydii, sugerujący ich istnienie w zmienionym stanie, różnym od ich typowych wewnątrzkomórkowych form morfologicznych. Można wyciągnąć analogię między utrzymywaniem się zakażenia chlamydiami a utajonym stanem wirusa.

Poniższe fakty służą jako dowód trwałości: około 20% kobiet z zakażeniem szyjki macicy spowodowanym przez Ch. Trachomatis, mają tylko niewielkie objawy choroby lub w ogóle ich nie mają. Tak zwane „ciche infekcje” są najczęstszą przyczyną niepłodności jajowodów, a tylko 1/3 niepłodnych kobiet ma historię zapalenia narządów miednicy mniejszej.

Bezobjawowa trwałość bakterii może służyć jako źródło stymulacji antygenowej i prowadzić do zmian immunopatologicznych w rurkach i jajnikach. Możliwe, że w procesie długotrwałego lub powtarzającego się zakażenia chlamydiami, uporczywe zmiany antygenów chlamydii „wyzwalają” odpowiedź immunologiczną organizmu z opóźnioną reakcją nadwrażliwości, nawet w przypadkach, gdy patogen nie jest wykrywany metodami hodowli.

Obecnie przytłaczająca większość zagranicznych naukowców uważa Chlamydia trachomatis za patogen i główny uczestnik rozwoju zapalenia wewnętrznych narządów płciowych.

Ustalono wyraźną bezpośrednią zależność między chlamydią, chorobami zapalnymi narządów miednicy i niepłodnością.

C. Trachomatis ma słabą wewnętrzną cytotoksyczność i często powoduje choroby z bardziej łagodnymi objawami klinicznymi, które ujawniają się w późniejszych stadiach choroby.

L. Westxom (1995) donosi, że w krajach rozwiniętych Chlamydia trachomatis jest obecnie najczęstszym czynnikiem sprawczym chorób przenoszonych drogą płciową u młodych kobiet. Powoduje około 60% chorób zapalnych narządów miednicy mniejszej u kobiet poniżej 25 lat. Skutki zakażenia Chlamydia trachomatis, potwierdzone badaniami laparoskopowymi u 1282 pacjentów, były następujące:

• niepłodność z powodu niedrożności rurki - 12,1% (w porównaniu z 0,9% w grupie kontrolnej);
• ciąża pozamaciczna - 7,8% (wobec 1,3% w grupie kontrolnej).

Badania wskazują, że głównym miejscem zakażenia chlamydiami, jajowodu, jest najsłabsza grupa (kanał szyjki macicy, endometrium) narządów płciowych.

APLea, HMLamb (1997) odkryli, że nawet z bezobjawową chlamydią, od 10 do 40% pacjentów ze zmianami w cewce moczowej i kanale szyjnym ma następnie ostre choroby zapalne narządów miednicy. Chlamydia zwiększa ryzyko ciąży pozamacicznej o 3,2 razy i towarzyszy jej niepłodność u 17% pacjentów.

Jednak badając światową literaturę, nie byliśmy w stanie znaleźć oznak, że chlamydia może bezpośrednio prowadzić do powstawania ropnia.

Doświadczenia na szczurach wykazały, że N. Gonorrhoeae i C. Trachomatis powodują ropień występujący tylko w synergii z bakteriami fakultatywnymi lub beztlenowymi. Pośrednim dowodem na drugorzędną rolę chlamydii w ropniu jest fakt, że włączenie lub niewłączenie do schematów leczenia lekami przeciw chlamydiom nie wpływa na wyleczenie pacjentów, podczas gdy schematy obejmujące stosowanie leków wpływających na florę beztlenową mają istotne zalety.

Rola w rozwoju procesu zapalnego Mycoplasma genitalium nie jest zdefiniowana. Mykoplazmy są oportunistycznymi patogenami układu moczowo-płciowego. Różnią się one zarówno od bakterii, jak i wirusów, choć zbliżają się do tych ostatnich pod względem wielkości. Mykoplazmy występują wśród przedstawicieli normalnej mikroflory, ale częściej ze zmianami w biocenozie.

D. Taylor-Robinson i PMFurr (1997) opisali sześć odmian mykoplazmy tropicznych do układu moczowo-płciowego (Mycoplasma hominis, M.fermentans, M. Pivum, M. Primatum, M. Penetrans, M. Spermatophilum). Niektóre gatunki mykoplazm skolonizują część ustną gardła, inne - drogi oddechowe (M. Pneumoniae). Ze względu na kontakty orogenitalne szczepy mykoplazmy mogą mieszać i wzmacniać właściwości patogenne.

Istnieje wiele dowodów na etiologiczną rolę Ureaplasma urealyticum w rozwoju ostrego, a zwłaszcza przewlekłego nie-gonokokowego zapalenia cewki moczowej. Pewna jest także zdolność ureaplazmy do wywoływania specyficznego zapalenia stawów i obniżenia odporności (hipogammaglobulinemia). Warunki te można również przypisać powikłaniom chorób przenoszonych drogą płciową.

Wśród lekarzy istnieje silna tendencja do leczenia mykoplazm jako patogenów wielu chorób, takich jak zapalenie pochwy, zapalenie szyjki macicy, zapalenie błony śluzowej macicy, zapalenie jajowodu, bezpłodność, zapalenie błon płodowych, samoistne poronienia i choroby zapalne miednicy, w których mykoplazmy są znacznie częstsze niż u zdrowych kobiet. Taki model, gdy wyniki badań mikrobiologicznych są interpretowane jednoznacznie (wyróżniono gonokoki - dlatego pacjent ma rzeżączkę, mykoplazma oznacza mykoplazmozę), nie bierze pod uwagę złożonych przejść z kolonizacji do zakażenia. Ci sami naukowcy uważają, że dowody na konkretny proces zakaźny powinny być uważane jedynie za masowy wzrost kolonii mykoplazm (ponad 10-10 CFU / ml) lub co najmniej czterokrotny wzrost miana przeciwciał w dynamice choroby. Dzieje się tak w przypadku bakteriemii poporodowej, posocznicy, powikłań po aborcji, co udokumentowano w badaniach posiewów krwi w latach 60-70.

Większość praktyków, pomimo wątpliwej etiologicznej roli mykoplazmy i niejednoznaczności ich działania patogenetycznego, w przypadkach wykrycia tych mikroorganizmów w wylocie z kanału szyjki macicy zaleca stosowanie antybiotyków, które działają na myco i ureaplazmy. Musimy przyznać, że w niektórych przypadkach taka terapia prowadzi do sukcesu, ponieważ możliwe jest, że stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum dezynfekuje ogniska infekcji powodowane przez inne patogeny.

JTNunez-Troconis (1999) nie ujawnił bezpośredniego wpływu mykoplazmy na bezpłodność, samoistną aborcję i rozwój śródnabłonkowego raka szyjki macicy, ale jednocześnie odkrył bezpośredni związek korelacyjny między tą infekcją a ostrymi chorobami zapalnymi narządów miednicy. Ostateczny wniosek dotyczący roli Mycoplasma genitalium w rozwoju ostrych chorób zapalnych narządów miednicy mniejszej można uzyskać dopiero po jego wykryciu przez reakcję łańcuchową polimerazy w górnych drogach rodnych.

Opryszczka narządów płciowych jest częstą chorobą. Według L.N. Khakhalina (1999) 20-50% dorosłych pacjentów odwiedzających kliniki weneryczne ma przeciwciała przeciwko wirusowi. Uszkodzenie narządów płciowych jest spowodowane przez wirusa opryszczki drugiej, rzadziej pierwszego (z kontaktami orogenitalnymi). Najczęściej dotyczy to zewnętrznych narządów płciowych i okolicy odbytu, ale zapalenie szyjki macicy rozpoznaje się w 70–90% przypadków.

Pośredniczona jest rola wirusów w ropnym zapaleniu wewnętrznych narządów płciowych. Jak dotąd ich działanie pozostaje niewystarczająco jasne i związane jest głównie z niedoborem odporności, a także z niedoborem interferonu.

W tym przypadku A.A. Evseev i in. (1998) sugerują, że flora bakteryjna odgrywa wiodącą rolę w rozwoju niedoboru układu interferonu z połączoną zmianą chorobową.

LN Khakhalin (1999) uważa, że wszyscy ludzie, którzy cierpią na nawracające choroby wirusowe opryszczki, mają izolowaną lub połączoną wadę składników specyficznej odporności przeciwpłytkowej - swoistego niedoboru odporności, który ogranicza działanie immunostymulujące wszystkich immunomodulatorów. Autor uważa, że stymulowanie wadliwego układu odpornościowego pacjentów z nawracającymi chorobami wirusowymi opryszczki jest niewłaściwe.

Ze względu na powszechne stosowanie antybiotyków i długie noszenie wkładki wewnątrzmacicznej odnotowano rosnącą rolę grzybów w rozwoju procesu ropnego. Actinomycetes to beztlenowe grzyby promieniujące, które powodują przewlekłe zakażenie różnych narządów i tkanek (promienica piersiowa i brzuszna, promienica narządów moczowych). Promienniki powodują najcięższy przebieg procesu z tworzeniem przetok i perforacji różnych lokalizacji.

Grzyby są bardzo trudne w uprawie i są zazwyczaj związane z innymi mikroorganizmami tlenowymi i beztlenowymi, podczas gdy dokładna rola promieniowców w tworzeniu ropnia pozostaje niejasna.

O. Bannura (1994) uważa, że promienica w 51% przypadków dotyczy narządów jamy brzusznej, w 25,5% narządów miednicy i 18,5% płuc. Autor opisuje dwa przypadki złożonych ropnych guzów jamy brzusznej o gigantycznych rozmiarach (ropnie tubo-jajnikowe z perforacją, zmiany naciekowe, zwężenie jelita grubego i tworzenie przetoki).

J.Jensovsky i in. (1992) opisują przypadek brzusznej postaci promienicy u 40-letniego pacjenta, który przez długi okres miał niezrozumiałą gorączkę i który wielokrotnie przechodził laparotomię z powodu powstawania ropni brzusznych.

N. Sukcharoen i in. (1992) donoszą o przypadku promienicy w czasie 40 tygodni ciąży u kobiety, która miała wkładkę wewnątrzmaciczną przez 2 lata. Operacja ujawniła prawostronną ropną formację jajowodów o wymiarach 10x4x4 cm, wyrastającą do tylnego sklepienia.

Jakość życia, która pogorszyła się w ostatnich latach dla większości ludności Ukrainy (złe odżywianie, niedożywienie, stres) doprowadziła do niemal epidemii gruźlicy. W związku z tym klinicyści, w tym ginekolodzy, muszą stale pamiętać o możliwości gruźliczego uszkodzenia wewnętrznych narządów płciowych.

Tak więc Y.Yang i in. (1996) badali dużą grupę (1120) niepłodnych pacjentów. Wśród pacjentów z niepłodnością jajowodów gruźlica wystąpiła w 63,6% przypadków, podczas gdy zapalenie niespecyficzne - tylko w 36,4%. Autorzy opisali cztery typy urazów gruźlicy: gruźlicę prosówkową w 9,4%, tworzenie się jajowodów w 35,8%, zrosty i skostnienie u 43,1%, stwardnienie guzkowe w 11,7%. Całkowite zamknięcie rurki obserwowano u 81,2% pacjentów z gruźlicą narządów płciowych iu 70,7% z nieswoistym zapaleniem.

J.Goldiszewicz, W.Skrzypczak (1998) opisuje ropień gruźlicy jajowodu z uszkodzeniem regionalnych węzłów chłonnych u 37-letniego pacjenta, który miał „łagodną” gruźlicę płuc w przeszłości.

Jednym z głównych punktów patogenezy procesu zapalnego jest symbioza patogenów. Wcześniej uważano, że związek beztlenowców z tlenami opiera się na zasadach antagonizmu. Dzisiaj istnieje diametralnie przeciwny punkt widzenia, mianowicie: synergizm bakteryjny jest wiodącą etiologiczną postacią beztlenowej infekcji beztlenowej. Liczne badania i analizy literatury sugerują, że synergia nie jest przypadkową mechaniczną, ale fizjologicznie określoną kombinacją bakterii.

Zatem identyfikacja patogenów jest niezwykle ważna dla wyboru terapii przeciwbakteryjnej, ale na wyniki badań bakteriologicznych wpływają różne czynniki, a mianowicie:

• czas trwania choroby;
• cechy pobierania próbek materiału: technika, dokładność, czas pobierania próbek (przed przeprowadzeniem antybiotykoterapii ze świeżym procesem, w trakcie lub po nim, podczas zaostrzenia lub remisji);
• czas trwania i charakter antybiotykoterapii;
• sprzęt laboratoryjny.

Należy badać tylko kultury wyizolowane z płynu brzusznego lub ropnia, są to jedyne wiarygodne wskaźniki mikrobiologiczne zakażenia. Dlatego podczas przygotowania przedoperacyjnego użyliśmy materiału do badań bakteriologicznych nie tylko z kanału szyjki macicy, pochwy, cewki moczowej, ale także bezpośrednio z ropnia poprzez pojedyncze nakłucie przez tylny sklepienie pochwy lub podczas laparoskopii.

Porównując mikroflorę, znaleźliśmy dość interesujące dane: patogeny uzyskane z ropnego ogniska i macicy były identyczne u 60% pacjentów, a podobnie jak w przypadku ropnego ogniska, kanału szyjki macicy i cewki moczowej, podobną mikroflorę zaobserwowano tylko w 7-12%. To po raz kolejny potwierdza, że inicjacja mimowolnego procesu przydatków pochodzi z macicy, a także wskazuje na zawodność obrazu bakteriologicznego podczas pobierania materiału z typowych miejsc.

Według danych 80,1% pacjentów z chorobami ropno-zapalnymi narządów płciowych wewnętrznych, powikłanych tworzeniem się przetok narządów płciowych, izolowało różne związki flory bakteryjnej, aw 36% z nich tlenowo-beztlenowe z przewagą gram-ujemną.

Chorobom ropnym, niezależnie od etiologii, towarzyszą wyraźne objawy dysbakteriozy, które nasilają się dzięki zastosowaniu leków przeciwbakteryjnych, a co drugi pacjent jest uczulony na organizm, co ogranicza stosowanie leków przeciwbakteryjnych.

Oprócz czynnika mikrobiologicznego w rozwoju procesu zapalnego i nasilenia objawów klinicznych, ważną rolę odgrywa prowokowanie czynników. Są głównym mechanizmem inwazji lub aktywacji czynnika zakaźnego.

Pierwsze miejsce wśród czynników wywołujących ropne zapalenie zajmuje wkładkę domaciczną i aborcję

Liczne badania wskazują na negatywny wpływ określonej metody antykoncepcji, zwłaszcza wkładki wewnątrzmacicznej, na rozwój procesu zapalnego wewnętrznych narządów płciowych.

Tylko niewielka grupa autorów uważa, że przy starannym doborze pacjentów do wprowadzenia wkładki wewnątrzmacicznej ryzyko chorób zapalnych miednicy jest niskie.

Częstość powikłań zapalnych podczas stosowania antykoncepcji wewnątrzmacicznej, według różnych autorów, różni się znacznie - od 0,2 do 29,9% przypadków.

Według niektórych lekarzy choroby zapalne macicy i przydatków występują u 29,9% nosicieli wkładki wewnątrzmacicznej, zaburzenia miesiączkowania - u 15%, wydalenie - u 8%, ciąża - u 3% kobiet, podczas gdy autor uważa choroby zapalne za najniebezpieczniejsze powikłanie korzystanie z wkładki wewnątrzmacicznej, zarówno w momencie ich pojawienia się, jak i rozwoju, oraz w związku z długoterminowymi konsekwencjami dla funkcji rozrodczych kobiet.

W strukturze powikłań zapalnych na tle wkładki wewnątrzmacicznej przeważa zapalenie endometrium (31,8%) i połączone zmiany w macicy i przydatkach (30,9%).

Leczenie zakażenia miednicy u nosicielki wkładki wewnątrzmacicznej jest potrojone, a u kobiet, które nie urodziły, jest siedmiokrotne.

Działanie antykoncepcyjne wkładki wewnątrzmacicznej ma na celu zmianę natury środowiska wewnątrzmacicznego, wpływając negatywnie na przechodzenie plemników przez macicę - tworzenie się w macicy „piany biologicznej” zawierającej włókna fibrynowe, fagocyty i enzymy rozszczepiające białka. Wkładki wewnątrzmaciczne stymulują powstawanie prostaglandyn w macicy, co powoduje stan zapalny i trwały skurcz macicy. Mikroskopia elektronowa endometrium u nosicieli wkładki wewnątrzmacicznej wykazuje zmiany zapalne w jej powierzchniowych obszarach.

Znany jest również „knotowy” efekt nici IUD - przyczyniający się do uporczywej proliferacji mikroorganizmów z pochwy i szyjki macicy do oddziałów leżących powyżej.

Niektórzy autorzy uważają, że występowanie chorób zapalnych u nosicieli wkładki wewnątrzmacicznej jest związane z zaostrzeniem już istniejącego przewlekłego procesu zapalnego w macicy i przydatkach.

Według Międzynarodowej Federacji Planowania Rodziny, kobiety z przewlekłymi chorobami zapalnymi przydatków macicznych w historii, jak również pacjenci z przetrwałym mikroorganizmem podczas bakterioskopii powinni być uważani za zagrożeni wystąpieniem powikłań zapalnych w tle IUD.

Uważa się, że choroby zapalne narządów miednicy podczas noszenia wkładek wewnątrzmacicznych są związane z infekcją rzeżączkową lub chlamydią, dlatego nie należy stosować wkładek wewnątrzmacicznych u kobiet z objawami zapalenia szyjki macicy. Według danych autorów, chlamydię wykryto u 5,8% nosicieli wkładki wewnątrzmacicznej, 0,6% z nich następnie rozwinęło infekcję wstępującą.

Różne typy IUD różnią się stopniem możliwego ryzyka chorób zapalnych narządów miednicy. Tak więc, najbardziej niebezpieczne w tym względzie VSK typu Dalkon, zaprzestano. W przypadku IUD zawierających progesteron ryzyko chorób zapalnych narządów miednicy wzrasta o 2,2 razy, w przypadku IUD zawierających miedź - o 1,9 razy, w przypadku Saf-T-Coil - o 1,3 razy i 1,2 razy w przypadku pętli Lippes.

Uważa się, że wkładki wewnątrzmaciczne zwiększają ryzyko PID średnio trzykrotnie, podczas gdy obojętne modele z tworzyw sztucznych zwiększają je o 3,3 razy, a wkładki z miedzi zawierające 1,8 razy.

Nie udowodniono, że okresowe zastępowanie środków antykoncepcyjnych zmniejsza ryzyko powikłań ropnych.

Według niektórych lekarzy największą liczbę powikłań zapalnych obserwuje się w pierwszych trzech miesiącach po wprowadzeniu środka antykoncepcyjnego, a mianowicie w ciągu pierwszych 20 dni.

Częstość występowania PID zmniejsza się z 9,66 na 1000 kobiet w ciągu pierwszych 20 dni po podaniu do 1,38 na 1000 kobiet w późniejszym okresie.

Istnieje wyraźna korelacja między nasileniem stanu zapalnego a czasem noszenia wkładki wewnątrzmacicznej. Tak więc w strukturze chorób zapalnych w pierwszym roku stosowania środka antykoncepcyjnego zapalenie jajowodów i jajników stanowiło 38,5% przypadków, nie zidentyfikowano pacjentów z chorobami jajowodów. Z czasem noszenia wkładki wewnątrzmacicznej od jednego do trzech lat, zapalenie jajowodu i jajowodu obserwowano u 21,8% pacjentów, choroby jajowodów powstały u 16,3%. Z czasem trwania antykoncepcji trwającym od 5 do 7 lat, zapalenie jajowodów i jajników i choroby jajowodów wynosiły odpowiednio 14,3 i 37,1%.

Istnieje wiele doniesień na temat rozwoju stanu zapalnego, powstawania guzów jajowo-jajnikowych i tworzenia ropni przydatków podczas stosowania urządzeń wewnątrzmacicznych.

Naukowcy podkreślają, że wkładki wewnątrzmaciczne mogą kolonizować na sobie różne drobnoustroje, z których E. Coli, beztlenowce i czasami promienniki są szczególnie niebezpieczne dla ropnia. W wyniku stosowania domacicznych środków antykoncepcyjnych odnotowano rozwój ciężkich postaci zakażenia miednicy, w tym posocznicy.

Tak więc Smith (1983) opisał całą serię zgonów w Wielkiej Brytanii związanych ze stosowaniem wkładki wewnątrzmacicznej, gdy przyczyną śmierci była posocznica miednicy.

Długotrwałe zużycie wkładki wewnątrzmacicznej może powodować ropno-jajnikowe, aw niektórych przypadkach liczne, pozagłębne ropnie spowodowane przez Actinomycetis Israeli i beztlenowce, z niezwykle niekorzystnym przebiegiem klinicznym.

Opisano 6 przypadków promienicy miednicy bezpośrednio związanej z wkładką wewnątrzmaciczną. Ze względu na ciężkość zmiany, we wszystkich przypadkach wykonano histerektomię z obustronną lub jednostronną wycięciem jajowodu. Autorzy nie stwierdzili zależności występowania promienicy miednicznej od rodzaju wkładki wewnątrzmacicznej, ale zauważyli bezpośrednią korelację między chorobą a czasem stosowania środka antykoncepcyjnego.

Wiadomo, że ciężkie ropne zapalenie wewnętrznych narządów płciowych często rozwija się po samoistnych, a zwłaszcza przestępczych aborcjach. Pomimo tego, że częstość poronień nabytych w społeczności zmniejszyła się, jednak najpoważniejsze powikłania procesu ropnego, takie jak ropnie tubo-jajnikowe, parametryczne i posocznica, powodują śmiertelność matek i zajmują do 30% w swojej strukturze.

Choroby zapalne wewnętrznych narządów płciowych uważa się za częste powikłania sztucznie zakończonej ciąży, a obecność STI zwiększa ryzyko powikłań przerwania ciąży.

Spontaniczne i sztuczne przerwanie ciąży, wymagające łyżeczkowania macicy, jest często początkowym etapem ciężkich powikłań infekcyjnych: salpingoophoritis, parametritis, peritonitis.

Ustalono, że interwencja wewnątrzmaciczna poprzedzała rozwój PID u 30% pacjentów, 15% pacjentów miało wcześniejsze epizody chorób zapalnych miednicy mniejszej.

Drugą najczęstszą przyczyną (20,3%) ropnego zapalenia miednicy jest powikłanie wcześniejszych operacji. Jednocześnie wszelkie czynniki brzuszne lub laparoskopowe interwencji ginekologicznych, a zwłaszcza operacje paliatywne i nie radykalne w przypadku ropnych chorób przydatków macicznych, mogą być czynnikiem wyzwalającym. Rozwój powikłań ropnych jest niewątpliwie spowodowany błędami w przebiegu operacji (lewe chusteczki w jamie brzusznej, drenach lub ich fragmentach), a także niską sprawnością techniczną czasami najbardziej rutynowych operacji (niedostateczna hemostaza i powstawanie krwiaków, re-ligacja masy reklamowej pozostawiając na pniach długie podwiązki jedwabne lub nylonowe w postaci „splotów”, a także długie operacje z dużą utratą krwi.

Analizując możliwe przyczyny ropienia w miednicy małej po operacjach ginekologicznych, rozróżnia się stosowanie nieodpowiedniego materiału szwu i nadmierną diatermokoagulację tkanek, a chorobę Crohna i gruźlicę uważa się za czynniki ryzyka.

Zdaniem naukowców „infekcja małej jamy miednicy” - nacieki i ropnie włókien pochwowych i infekcji dróg moczowych - utrudniły okres pooperacyjny u 25% pacjentów, którzy przeszli wyniszczenie macicy.

Zgłoszono, że częstość powikłań zakaźnych po zabiegu chirurgicznym, histerektomia (analiza 1060 przypadków) wynosi 23%. Spośród nich 9,4% dotyczy zakażenia rany i zakażenia obszaru chirurgicznego, 13% zakażenia dróg moczowych i 4% zakażeń niezwiązanych z obszarem chirurgicznym (zakrzepowe zapalenie żył kończyn dolnych itp.). Zwiększone ryzyko powikłań pooperacyjnych było istotnie związane z wynikami operacji Wertheima, utratą krwi przekraczającą 1000 ml i obecnością bakteryjnego zapalenia pochwy.

Według niektórych lekarzy w krajach rozwijających się, w szczególności w Ugandzie, poziom pooperacyjnych powikłań ropnych jest znacznie wyższy:

• 10,7% - po operacji ciąży pozamacicznej;
• 20,0% - po usunięciu macicy;
• 38,2% - po cięciu cesarskim.

Szczególne miejsce zajmują obecnie powikłania zapalne operacji laparoskopowych. Wprowadzenie do praktyki klinicznej endoskopowych metod leczenia z liberalizacją wskazań dla nich, często niewystarczające badanie pacjentów z przewlekłymi procesami zapalnymi i niepłodnością (np. Brak badań nad chorobami przenoszonymi drogą płciową), zastosowanie chromohydrotubacji w procesie laparoskopii i często w celu hemostazy masywnej diatermokoagulacji doprowadziło do wzrostu chorób zapalnych nasilenie łagodne do umiarkowanego, w którym pacjenci są leczeni ambulatoryjnie, w tym silne leki przeciwbakteryjne, oraz Ponadto ciężkie ropne choroby prowadzące do hospitalizacji i ponownej operacji.

Charakter tych powikłań jest bardzo zróżnicowany - od zaostrzenia istniejących przewlekłych chorób zapalnych lub rozwoju wstępującej infekcji w wyniku uszkodzenia bariery szyjki macicy (hromohydrotubacja lub histeroskopia) do ropienia rozległych krwiaków w jamie miednicy (wady hemostatyczne) oraz rozwoju zapalenia otrzewnej w kale lub moczu z powodu nierozpoznanego uszkodzenia jelita, moczu pęcherz moczowy lub moczowód z naruszeniem techniki lub technologii operacji (martwica krzepnięcia lub uszkodzenie tkanki podczas rozdzielania por. )).

Zastosowanie masywnej koagulacji z histeroresektoskopią i przenikaniem reaktywnych martwiczych zatorów do łożyska naczyniowego macicy może prowadzić do rozwoju ostrego wstrząsu septycznego z wszystkimi następstwami.

Niestety obecnie nie ma rzetelnego rozliczenia tych komplikacji, wiele z nich po prostu milczy; pewna liczba pacjentów jest przenoszona lub po wypisie, są przyjmowani do szpitali chirurgicznych, ginekologicznych lub urologicznych. Brak danych statystycznych prowadzi do braku odpowiedniej czujności w odniesieniu do możliwych powikłań ropno-septycznych u pacjentów stosujących endoskopowe metody leczenia i ich późne rozpoznanie.

W ostatnich dziesięcioleciach zapłodnienie in vitro (IVF) zostało szeroko rozwinięte i rozpowszechnione na całym świecie. Rozszerzenie wskazań do tej metody bez odpowiedniego badania pacjentów i warunków sanitarnych (w szczególności zakażeń zakaźnych) doprowadziło do niedawnego pojawienia się poważnych powikłań ropnych.

AJ. Peter i in. (1993), opisując przypadek pyosalpinx, potwierdzony laparoskopią po IVF-ET, wymienić możliwe przyczyny powstawania ropnia:

• aktywacja uporczywego zakażenia u pacjentów z podostrym lub przewlekłym zapaleniem jajowodów;
• nakłucie jelita podczas operacji;
• wejście flory szyjno-pochwowej do tego regionu.

Autorzy uważają, że zagrożenie infekcją po IVF-ET wymaga profilaktycznego podania antybiotyku.

SJ.Wennett i in. (1995), analizując wpływ 2670 nakłuć w sklepieniu tylnym w celu zebrania oocytów do IVF, zauważył, że co dziesiąta kobieta miała dość poważne powikłania: 9% pacjentów miało krwiaki w jajniku lub miednicy małej, co w dwóch przypadkach wymagało laparotomii w nagłych wypadkach (oznaczone także przypadek powstawania krwiaka miednicy w wyniku uszkodzenia naczyń biodrowych) u 18 pacjentów (0,6% przypadków) rozwinęła się infekcja, połowa z nich miała ropnie w obrębie miednicy. Według autorów najbardziej prawdopodobną drogą zakażenia jest poślizg podczas nakłuwania flory pochwy.

SDMarlowe i in. (1996) doszli do wniosku, że wszyscy lekarze zajmujący się leczeniem niepłodności powinni być świadomi możliwości tworzenia ropni jajowo-jajnikowych po przezpochwowym pobraniu komórek jajowych w programie IVF. Rzadkie przyczyny ropnia po inwazyjnych interwencjach obejmują potencjalne powikłania po inseminacji. So, S.Friedler i in. (1996) uważają, że poważny proces zapalny, w tym ropień jajowo-jajnikowy, należy uznać za potencjalne powikłanie po inseminacji, nawet bez przezpochwowej ekstrakcji oocytów.

Powikłania ropne występują po cięciu cesarskim. Ponadto w wyniku tych operacji występują 8-10 razy częściej niż po porodzie samoistnym, zajmując jedno z pierwszych miejsc w strukturze zachorowalności i śmiertelności matek. Śmiertelność bezpośrednio związana z operacją wynosi 0,05% (Scheller A., Terinde R., 1992). D. V. Petitti (1985) uważa, że śmiertelność matek po operacji jest obecnie bardzo niska, ale cięcie cesarskie jest 5,5 razy bardziej niebezpieczne niż poród przez pochwę. F. Borruto (1989) mówi o występowaniu powikłań infekcyjnych po cięciu cesarskim w 25% przypadków.

Podobne dane prowadzi SARasmussen (1990). Według niego 29,3% kobiet miało jedno lub więcej powikłań po CS (8,5% śródoperacyjnie i 23,1% po operacji). Najczęstsze powikłania były zakaźne (22,3%).

P.Litta i P.Vita (1995) donoszą, że 13,2% pacjentów miało powikłania infekcyjne po cięciu cesarskim (1,3% zakażenia rany, 0,6% zapalenia błony śluzowej macicy, 7,2% gorączki) etiologia, 4,1% - zakażenie dróg moczowych). Czynniki ryzyka rozwoju powikłań zakaźnych, a przede wszystkim zapalenie błony śluzowej macicy, naukowcy uważają wiek połogu, czas trwania porodu, przedwczesne pęknięcie błon znieczulenia i niedokrwistość (ale mniej niż 9 g / l).

A.Scheller i R.Terinde (1992) w 3799 przypadkach zaplanowanych, nagłych i „krytycznych” cięć cesarskich zauważyli poważne powikłania śródoperacyjne z uszkodzeniem sąsiednich narządów (1,6% przypadków z planowanym i awaryjnym CS i 4,7% przypadków z „Krytyczny” COP. Powikłania zakaźne wynosiły odpowiednio 8,6; 11,5 i 9,9%, co można wyjaśnić częstszym profilaktycznym stosowaniem antybiotyków w grupie „krytycznej”.

Uszkodzenie pęcherza (7,27% pacjentów) uważa się za najczęstsze powikłanie śródoperacyjne, zakażenie rany (20,0%), zakażenie dróg moczowych (5,45%) i zapalenie otrzewnej (1,82%) jako pooperacyjne.

Trzecim miejscem wśród czynników prowokujących jest praca spontaniczna. Znaczne zmniejszenie liczby spontanicznych porodów, jak również pojawienie się skutecznych leków przeciwbakteryjnych nie doprowadziło do znacznego zmniejszenia powikłań ropnych poporodowych, ponieważ niekorzystne czynniki społeczne gwałtownie wzrosły.

Poza powyższymi czynnikami mikrobiologicznymi i prowokującymi („wejście do zakażenia”), obecnie istnieje znaczna liczba czynników ryzyka rozwoju chorób zapalnych wewnętrznych narządów płciowych, które mogą być rodzajem kolekcjonera uporczywej infekcji. Wśród nich należy wyróżnić: czynniki płciowe, pozagenetyczne, społeczne i behawioralne (nawyki).

Czynniki płciowe obejmują obecność następujących chorób ginekologicznych:

• przewlekłe choroby macicy i przydatków: 70,4% pacjentów z ostrymi chorobami zapalnymi przydatków macicznych cierpiało na przewlekłe zapalenie. 58% pacjentów z ropnymi chorobami zapalnymi narządów miednicy było wcześniej leczonych z powodu zapalenia macicy i przydatków;
• zakażenia przenoszone drogą płciową: do 60% potwierdzonych przypadków chorób zapalnych narządów miednicy mniejszej jest związanych z obecnością STI;
• bakteryjne zapalenie pochwy: powikłania bakteryjnego zapalenia pochwy obejmują poród przedwczesny, poporodowe zapalenie błony śluzowej macicy, choroby zapalne miednicy i pooperacyjne powikłania zakaźne w ginekologii, uważają anaerobowe bakterie fakultatywne za znajdujące się we florze pochwy pacjentów z bakteryjnym zapaleniem pochwy jako ważną przyczyną zapalenia;
• obecność chorób układu moczowo-płciowego u męża (partnera);
• historia porodu, poronienia lub jakiejkolwiek manipulacji wewnątrzmacicznej powikłań zapalnych, a także poronienie i narodziny dzieci z objawami zakażenia wewnątrzmacicznego.

Czynniki pozagenetyczne implikują obecność następujących chorób i stanów: cukrzyca, zaburzenia metabolizmu tłuszczów, niedokrwistość, choroby zapalne nerek i układu moczowego, stany niedoboru odporności (AIDS, rak, przedłużone leczenie lekami przeciwbakteryjnymi i cytotoksycznymi), dysbakterioza i choroby wymagające stosowania leków zobojętniających i glukokortykoidy. W niespecyficznej etiologii choroby związana jest obecność pozagenitalnych ognisk zapalnych.

Czynniki społeczne obejmują:

• przewlekłe sytuacje stresowe;
• niski standard życia, w tym nieodpowiednie i złe odżywianie;
• przewlekły alkoholizm i uzależnienie od narkotyków.

Czynniki behawioralne (nawyki) obejmują niektóre cechy życia seksualnego:

• wczesny początek aktywności seksualnej;
• wysoka częstotliwość kontaktów seksualnych;
• duża liczba partnerów seksualnych;
• niekonwencjonalne formy kontaktu seksualnego - orogenitalny, analny;
• stosunki seksualne podczas miesiączki, a także stosowanie antykoncepcji hormonalnej, a nie barierowej. Dla kobiet, które stosowały bariery antykoncepcyjne przez dwa lub więcej lat, choroby zapalne narządów miednicy są o 23% rzadziej spotykane.

Uważa się, że stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych prowadzi do eradykacji zapalenia błony śluzowej macicy.

Uważa się, że podczas stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych łagodne lub umiarkowane zapalenie jest spowodowane niewyraźnym objawem klinicznym.

Sugeruje się, że podważanie antykoncepcji i higieny może być czynnikiem ryzyka rozwoju ostrych chorób zapalnych narządów miednicy. Ustalono, że seks analny przyczynia się do pojawienia się opryszczki narządów płciowych, brodawek, zapalenia wątroby i rzeżączki; higieniczne podbieranie zwiększa ryzyko chorób zapalnych. Uważa się, że częste biczowanie zwiększa ryzyko chorób zapalnych miednicy o 73%, ryzyko ciąży pozamacicznej wzrasta o 76% i może przyczyniać się do rozwoju raka szyjki macicy.

Oczywiście czynniki te nie tylko tworzą tło, na którym zachodzi proces zapalny, ale także określają cechy jego rozwoju i przebiegu w wyniku zmian w obronie organizmu.

[1], [2], [3], [4], [5]