Przyczyny ropnych chorób ginekologicznych

Rozwój i powstawanie chorób zapalnych opiera się na wielu powiązanych ze sobą procesach – od ostrego stanu zapalnego do złożonych destrukcyjnych zmian tkankowych.

Główną przyczyną rozwoju stanu zapalnego jest oczywiście inwazja drobnoustrojów (czynnik mikrobiologiczny).

Z drugiej strony w etiologii procesu ropnego znaczącą, a niekiedy decydującą rolę odgrywają tzw. czynniki prowokujące. Pod tym pojęciem rozumie się osłabienie lub uszkodzenie fizjologicznych (miesiączka, poród) lub jatrogennych (aborcje, wkładki domaciczne, histeroskopia, histerosalpingografia, operacje, zapłodnienie in vitro) mechanizmów barierowych, co przyczynia się do powstawania bram wlotowych dla mikroflory chorobotwórczej i jej dalszego rozprzestrzeniania.

Ponadto należy podkreślić rolę chorób współistniejących i innych czynników ryzyka (choroby pozagenitalne, niektóre złe nawyki, niektóre skłonności seksualne, uwarunkowania społeczne).

Analiza wyników licznych badań bakteriologicznych w ginekologii, przeprowadzonych w ciągu ostatnich 50 lat, wykazała, że na przestrzeni lat nastąpiły zmiany w składzie drobnoustrojów wywołujących tego typu choroby.

Tak więc w latach 30-40. jednym z głównych patogenów procesów zapalnych w jajowodach był gonokok. Wybitni ginekolodzy tamtego okresu przytaczają dane o wyizolowaniu gonokoka u ponad 80% pacjentów z chorobami zapalnymi narządów płciowych.

W 1946 roku VA Polubinsky zauważył, że częstość wykrywania rzeżączki spadła do 30%, a coraz częściej wykrywano powiązania gronkowców i paciorkowców (23%).

W kolejnych latach gonokoki stopniowo zaczęły tracić swoją wiodącą pozycję wśród wiodących patogenów ropnych, a w latach 40-60. miejsce to zajęły paciorkowce (31,4%), podczas gdy gronkowce wykryto tylko u 9,6% chorych. Już wówczas zauważono znaczenie E. coli jako jednego z patogenów procesu zapalnego przydatków macicy.

Pod koniec lat 60. i na początku lat 70. wzrosła rola gronkowca jako czynnika wywołującego różne choroby zakaźne u ludzi, zwłaszcza po porodzie i aborcjach. Według I.R. Zaka (1968) i J.I. Nowikowa (1960) gronkowca wykryto u 65,9% kobiet podczas hodowli wydzieliny pochwowej (w czystej hodowli wyizolowano go tylko u 7,9%, u pozostałych przeważały jego związki ze streptokokami i E. coli). Jak zauważyli TV Borim i in. (1972), gronkowiec był czynnikiem wywołującym chorobę u 54,5% pacjentów z ostrym i podostrym zapaleniem wewnętrznych narządów płciowych.

W latach 70. gronkowce nadal odgrywały ważną rolę, przy jednoczesnym wzroście znaczenia flory Gram-ujemnej, w szczególności E. coli, a także flory beztlenowej.

W latach 70-80. gonokok był czynnikiem sprawczym u 21-30% chorych na GERD, a choroba często stawała się przewlekła z powstawaniem ropni jajowodowo-jajnikowych wymagających leczenia operacyjnego. Podobne dane dotyczą częstości występowania rzeżączki u chorych z procesami zapalnymi przydatków macicy – 19,4%.

Od lat 80. XX wieku większość badaczy jest niemal jednomyślna w opinii, że głównymi czynnikami wywołującymi ropne choroby wewnętrznych narządów płciowych są zespoły nieprzetrwalnikujących drobnoustrojów beztlenowych Gram-ujemnych i Gram-dodatnich, tlenowa flora bakteryjna Gram-ujemna i rzadziej Gram-dodatnia.

Przyczyny ropnych chorób zapalnych narządów płciowych wewnętrznych

Prawdopodobne patogeny
Fakultatywne (tlenowce)			Beztlenowce
Gram +	Gram-	Choroby przenoszone drogą płciową	Gram +	Gram-
Streptococcus (grupa B) Enterococcus Staph, aureus Staph.epidermidis	E. coli, Klebsiella, Proteus, Etiterobacter, Pseudomonas	N. gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. hominis, U. urealyticum, Gardnerella pochwylis	Clostridium Peptococcus	Bacteroides fragilis, gatunki Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melanogenica, Fusobacterium

Do związków czynników patogennych procesu ropnego zalicza się:

• Bakterie beztlenowe Gram-ujemne, nietworzące przetrwalników, takie jak grupa Bacteroides fragilis, gatunki Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens i Prevotella melaninogenica;
• paciorkowce beztlenowe Gram-dodatnie Peptostreptococcus spp. i pałeczki beztlenowe Gram-dodatnie przetrwalnikujące z rodzaju Clostridium, o ciężarze właściwym nieprzekraczającym 5%;
• tlenowe bakterie Gram-ujemne z rodziny Enterobacteriacea, takie jak E. coli, Proteus;
• tlenowe ziarniaki Gram-dodatnie (enterokoki, paciorkowce i gronkowce).

Częstym składnikiem składowym patogenów wywołujących choroby zapalne wewnętrznych narządów płciowych są również zakażenia przenoszone drogą płciową, przede wszystkim gonokoki, chlamydie i wirusy, a rola chlamydii i wirusów w powstawaniu ropni nie została dotychczas wystarczająco zbadana.

Naukowcy badający mikroflorę pacjentów z ostrym zapaleniem narządów miednicy mniejszej uzyskali następujące wyniki: Peptostreptococcus sp. wyizolowano w 33,1% przypadków, Prevotella sp. - 29,1%, Prevotella melaninogenica - 12,7%, B. Fragilis - 11,1%, Enterococcus - 21,4%, paciorkowce grupy B - 8,7%, Escherichia coli - 10,4%, Neisseria gonorrhoeae - 16,4% i Chlamydia trachomatis - 6,4%.

Bakteriologia chorób zapalnych jest złożona i polimikrobowa, przy czym najczęściej izolowanymi mikroorganizmami są Gram-ujemne bakterie tlenowe, beztlenowce, Chlamydia trachomatis i Neisseria gonorrhoeae w połączeniu z bakteriami oportunistycznymi, które powszechnie kolonizują pochwę i szyjkę macicy.

MD Walter i wsp. (1990) wyizolowali bakterie tlenowe lub ich związki u 95% pacjentów z zapaleniem ropnym, drobnoustroje beztlenowe u 38%, N. gonorrhoeae u 35% i C. trachomatis u 16%. Jałowe posiewy uzyskano tylko u 2% kobiet.

R. Chaudhry i R. Thakur (1996) badali spektrum mikrobiologiczne aspiratu brzusznego u pacjentek z ostrym ropnym zapaleniem narządów miednicy. Dominowała flora polimikrobialna. Średnio od jednego pacjenta wyizolowano 2,3 drobnoustrojów tlenowych i 0,23 drobnoustrojów beztlenowych. Mikroflora tlenowa obejmowała gronkowce koagulazo-ujemne (wyizolowane w 65,1% przypadków), Escherichia coli (w 53,5%), Streptococcus faecalis (w 32,6%). Wśród flory beztlenowej przeważały drobnoustroje typu Peptostreptococci i gatunki Basteroides. Symbiozę bakterii beztlenowych i tlenowych odnotowano tylko u 11,6% pacjentów.

Twierdzi się, że etiologia chorób zapalnych miednicy mniejszej jest niewątpliwie polimikrobialna, ale konkretny patogen w niektórych przypadkach jest trudny do odróżnienia ze względu na specyfikę hodowli nawet podczas laparoskopii. Wszyscy naukowcy są jednomyślni w opinii, że Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, bakterie tlenowe i fakultatywnie beztlenowe powinny być objęte spektrum terapii antybakteryjnej zgodnie z objawami klinicznymi i bakteriologicznymi każdego indywidualnego przypadku.

Uważa się, że w występowaniu ostrych zakażeń wirusowych dróg oddechowych we współczesnych warunkach większe znaczenie (67,4%) mają zespoły drobnoustrojów (beztlenowców, gronkowców, paciorkowców, wirusów grypy, chlamydii, gonokoków) niż monokultury.

Zgodnie z danymi badawczymi, drobnoustroje tlenowe, Gram-ujemne i Gram-dodatnie częściej określane są w postaci zespołów mikroorganizmów o różnym składzie, a znacznie rzadziej - monokultur; beztlenowce fakultatywne i obligatoryjne występują w izolacji lub w połączeniu z patogenami tlenowymi.

Według niektórych lekarzy u 96,7% pacjentów z ostrym zapaleniem rdzenia stwierdzono dominujące związki polimikrobialne, w których dominującą rolę (73,3%) odgrywały mikroorganizmy oportunistyczne (E. coli, enterokoki, gronkowce naskórkowe) i beztlenowce-bakteroidy. Wśród innych mikroorganizmów (26,7%) znalazły się chlamydia (12,1%), mykoplazma (9,2%), ureaplazma (11,6%), gardnerella (19,3%), HSV (6%). Pewną rolę w utrzymywaniu się i chronizacji procesu odgrywają mikroorganizmy bakteryjne i wirusy. U chorych z przewlekłym stanem zapalnym zidentyfikowano zatem następujące patogeny: gronkowce – u 15%, gronkowce w połączeniu z E. coli – 11,7%, enterokoki – 7,2%, HSV – 20,5%, chlamydie – 15%, mykoplazmy – 6,1%, ureaplazmy – 6,6%, gardnerella – 12,2%.

Rozwój ostrego ropnego zapalenia jajowodów jest zazwyczaj związany z obecnością zakażenia przenoszonego drogą płciową, głównie Neisseria gonorrhoeae.

F. Plummer i wsp. (1994) uważają ostre zapalenie jajowodów za powikłanie zakażenia szyjki macicy rzeżączką i główną przyczynę niepłodności.

DESoper i in. (1992) próbowali określić mikrobiologiczne cechy ostrego zapalenia jajowodów: Neisseria gonorrhoeae wyizolowano w 69,4% przypadków, Chlamydia trachomatis uzyskano z endocervix i/lub endometrium w 16,7% przypadków. W 11,1% przypadków stwierdzono połączenie Neisseria gonorrhoeae i Chlamydia trachomatis. Zakażenie polibakteryjne stwierdzono tylko w jednym przypadku.

SEThompson i wsp. (1980) badając mikroflorę kanału szyjki macicy i wysięk pobrany z jamy odbytniczo-macicznej 34 kobiet z ostrym zapaleniem przydatków, stwierdzili obecność gonokoków w kanale szyjki macicy u 24 z nich i w jamie brzusznej u 10.

RLPleasant i wsp. (1995) wyizolowali bakterie beztlenowe i tlenowe u 78% pacjentów z chorobami zapalnymi wewnętrznych narządów płciowych, przy czym C. trachomatis wyizolowano u 10%, a N. gonorrhoeae w 71% przypadków.

Obecnie częstość występowania zakażeń gonokokowych wzrosła, jednak większość badaczy zauważa, że Neisseria gonorrhoeae często występuje nie w izolacji, lecz w połączeniu z inną przenoszoną chorobą (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).

C. Stacey i in. (1993) stwierdzili, że Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum lub kombinacja tych mikroorganizmów najczęściej występuje w kanale szyjki macicy, rzadziej w endometrium i najrzadziej w jajowodach, ale C. trachomatis izolowano głównie z jajowodów. Istniały wyraźne dowody na to, że N. gonorrhoeae i C. trachomatis są patogenami.

Interesujące są dane J. Henry-Suehet i in. (1980), którzy podczas laparoskopii u 27 kobiet z ostrym zapaleniem przydatków zbadali florę bakteryjną pobraną z dystalnej części jajowodu. U 20 pacjentów patogenem był gonokok w monokulturze, u pozostałych - flora tlenowo-beztlenowa.

Ostre zapalenie narządów miednicy mniejszej wiąże się z zakażeniami rzeżączkowymi, chlamydiowymi i bakteriami beztlenowymi.

U pacjentów z ostrym zapaleniem miednicy mniejszej, Neisseria gonorrhoeae izolowano częściej (33%) niż Chlamydia trachomatis (12%), ale żaden z tych mikroorganizmów nie był dominujący w przypadkach powikłanej choroby.

MG Dodson (1990) uważa, że Neisseria gonorrhoeae odpowiada za 1/2-1/3 wszystkich przypadków ostrej infekcji wstępującej u kobiet, nie lekceważąc jednocześnie roli Chlamydia trachomatis, która jest również ważnym czynnikiem etiologicznym. Autor wnioskuje, że ostry stan zapalny jest nadal polimikrobowy, ponieważ oprócz N. gonorrhoeae i/lub C. trachomatis często izolowane są beztlenowce, takie jak Bacteroides fragilis, Peptococcus i Peptostreptococcus, a także tlenowce, zwłaszcza z rodziny Enterobacteriaceae, takie jak E. coli. Synergia bakteryjna, koinfekcja i obecność szczepów opornych na antybiotyki utrudniają odpowiednią terapię.

U kobiet istnieje naturalna odporność, która chroni górny odcinek dróg rodnych.

T. Aral, JNNesserheit (1998) uważają, że dwa główne czynniki przyczyniają się do rozwoju ostrej infekcji wstępującej u kobiet: przewlekłe zakażenie chlamydiowe kanału szyjki macicy i krytyczne opóźnienia w określeniu charakteru i leczeniu infekcji szyjki macicy.

Jeśli rozwój ostrego ropnego zapalenia jajowodów jest zwykle związany z obecnością zakażenia przenoszonego drogą płciową, przede wszystkim Neisseria gonorrhoeae, to rozwój procesów ropno-destrukcyjnych w przydatkach (powikłane formy zapalenia ropnego) jest przez większość badaczy wiązany ze współistnieniem bakterii Gram-ujemnych beztlenowych i tlenowych. U takich pacjentów stosowanie antybiotyków jest praktycznie nieskuteczne, a postępujący stan zapalny, głęboka destrukcja tkanek i rozwój zakażenia ropnego prowadzą do powstawania guzów zapalnych przydatków.

Dotychczasowe obserwacje wskazują, że 2/3 szczepów bakterii beztlenowych, w szczególności Prevotella, wytwarza beta-laktamazy, co sprawia, że są one wyjątkowo oporne na leczenie.

Patogeneza ropnych chorób zapalnych pozwoliła nam zrozumieć model sepsy wewnątrzbrzusznej Weinsteina. W eksperymentalnym modelu sepsy wewnątrzbrzusznej Weinsteina główną rolę patogenów odgrywały nie zakażenia przenoszone drogą kropelkową, ale bakterie Gram-ujemne, a przede wszystkim E. coli, które są jedną z głównych przyczyn wysokiej śmiertelności.

Bakterie beztlenowe odgrywają ważną rolę w asocjacji bakterii, dlatego zalecana terapia musi charakteryzować się wysoką aktywnością przeciwbakteryjną.

Wśród bakterii beztlenowych najczęstszymi patogenami są B.fragilis, P.bivia, P.disiens i peptostreptococci. B.fragilis, podobnie jak inne bakterie beztlenowe, odpowiada za powstawanie ropni i jest praktycznie uniwersalną przyczyną etiologiczną powstawania ropni.

A. Pomeranz, Z. Korzets (1997) opisali jednostronny ropień jajowodowo-jajnikowy u 15-letniej dziewczynki, wywołany przez Morganella morganii i wymagający adneksektomii.

Najcięższe postacie stanów zapalnych wywoływane są przez Enterobacteriaceae (Gram-ujemne pałeczki tlenowe) i B. fragilis (Gram-ujemne pałeczki beztlenowe, nieprzetrwalnikujące).

Bakterie beztlenowe mogą nie tylko wywołać zapalenie samych przydatków macicy, ale także spowodować nadkażenie narządów miednicy mniejszej.

Paciorkowce tlenowe, na przykład paciorkowce grupy B, są również częstą przyczyną etiologiczną zakażeń ginekologicznych.

Analizując rolę innych patogenów zapalenia ropnego, można zauważyć, że Streptococcus pneumoniae był uważany za jedyny czynnik wywołujący zapalenie ropne na początku XIX wieku. Wiadomo, że często był przyczyną zapalenia płuc, sepsy, zapalenia opon mózgowych i zapalenia ucha u dzieci. Znane są 3 przypadki zapalenia otrzewnej z powstawaniem ropni jajowodowo-jajnikowych u trzech dziewczynek, od których następnie wyizolowano S. pneumoniae.

Enterokoki są izolowane od 5-10% kobiet z ropno-zapalnymi chorobami narządów płciowych. Kwestia udziału enterokoków (gram-dodatnich tlenowych paciorkowców typu E. Faecalis) w rozwoju mieszanej beztlenowo-tlenowej infekcji ropno-zapalnych chorób narządów płciowych jest nadal kontrowersyjna.

Najnowsze dane wskazują na możliwą rolę enterokoków w podtrzymywaniu mieszanego zapalenia tlenowo-beztlenowego, co zwiększa prawdopodobieństwo bakteriemii. Istnieją fakty potwierdzające synergistyczne działanie Efaecalis i B. fragilis. Dane eksperymentalne wskazują również, że enterokoki uczestniczą w procesie zapalnym jako współpatogen z E. coli.

Niektórzy autorzy wiążą rozwój zakażenia enterokokowego z przedoperacyjną profilaktyką przeciwbakteryjną lub długim cyklem terapii cefalosporynami.

Inne badania przeprowadzone na pacjentach z zakażeniem wewnątrzbrzusznym wskazują, że wykrycie enterokoków w hodowlach izolatów można uznać za czynnik wskazujący na brak skuteczności terapii przeciwbakteryjnej.

Jak już wspomniano powyżej, rola tych bakterii jest nadal kontrowersyjna, chociaż 5-10 lat temu zaczęto mówić o tym patogenie jako o zbliżającym się poważnym problemie. Jeśli jednak dzisiaj niektórzy autorzy uważają, że enterokoki nie są przyczyną inicjującą i nie mają niezależnego znaczenia w zakażeniach mieszanych, to według innych rola enterokoków pozostaje niedoceniana: jeśli te mikroorganizmy były łatwo ignorowane 10 lat temu, teraz należy je uznać za jeden z głównych patogenów zapalenia ropnego.

W dzisiejszych czasach równie ważną rolę jako czynnik etiologiczny odgrywa flora oportunistyczna, charakteryzująca się słabą immunogennością i skłonnością do utrzymywania się w organizmie.

Zdecydowana większość ropnych chorób zapalnych przydatków macicy wywoływana jest przez własną oportunistyczną mikroflorę organizmu, wśród której w znacznej mierze przeważają drobnoustroje beztlenowe.

Analizując rolę poszczególnych uczestników procesu ropnego, nie sposób nie zatrzymać się po raz kolejny na zakażeniu chlamydiowym.

Choć w wielu krajach rozwiniętych obserwuje się obecnie spadek zachorowań na rzeżączkę, to poziom chorób zapalnych narządów miednicy mniejszej o etiologii chlamydiowej, jak twierdzą liczni autorzy, pozostaje wysoki.

W Stanach Zjednoczonych co roku co najmniej 4 miliony osób zostaje zarażonych Chlamydia trachomatis, a w Europie co najmniej 3 miliony. Ponieważ 50-70% tych zarażonych kobiet nie wykazuje żadnych objawów klinicznych, choroba ta stanowi wyjątkowe wyzwanie dla programów zdrowia publicznego, a kobiety z zakażeniem chlamydiowym szyjki macicy są narażone na rozwój zapalenia miednicy mniejszej.

Chlamydia to mikroorganizm chorobotwórczy dla ludzi, który ma wewnątrzkomórkowy cykl życia. Podobnie jak wiele obligatoryjnych pasożytów wewnątrzkomórkowych, chlamydia są w stanie zmienić normalne mechanizmy obronne komórki gospodarza. Trwałość to długotrwałe powiązanie chlamydii z komórką gospodarza, gdy chlamydia znajdują się w niej w stanie żywym, ale nie są wykrywane przez hodowlę. Termin „trwała infekcja” oznacza brak wyraźnego wzrostu chlamydii, co sugeruje ich istnienie w zmienionym stanie, różnym od ich typowych wewnątrzkomórkowych form morfologicznych. Można przeprowadzić paralelę między trwałością, dotyczącą infekcji chlamydiami, a stanem utajonym wirusa.

Dowodem na trwałość są następujące fakty: około 20% kobiet z infekcją szyjki macicy wywołaną przez Ch. trachomatis ma tylko niewielkie objawy choroby lub nie ma ich wcale. Tak zwane „ciche infekcje” są najczęstszą przyczyną niepłodności jajowodowej, a tylko 1/3 niepłodnych kobiet ma historię zapalenia miednicy mniejszej.

Bezobjawowe utrzymywanie się bakterii może służyć jako źródło stymulacji antygenowej i prowadzić do zmian immunopatologicznych w jajowodach i jajnikach. Możliwe jest, że podczas długotrwałego lub powtarzającego się zakażenia chlamydiami antygeny uporczywie zmienionych chlamydiów „wyzwalają” odpowiedź immunologiczną organizmu z opóźnioną reakcją nadwrażliwości nawet w przypadkach, gdy patogen nie jest wykrywany metodami hodowlanymi.

Obecnie zdecydowana większość zagranicznych badaczy uważa Chlamydia trachomatis za patogen i głównego uczestnika rozwoju stanów zapalnych wewnętrznych narządów płciowych.

Stwierdzono wyraźny bezpośredni związek pomiędzy chlamydią, chorobami zapalnymi narządów miednicy mniejszej i niepłodnością.

C. trachomatis wykazuje słabą wewnętrzną cytotoksyczność i częściej wywołuje choroby o łagodniejszych objawach klinicznych, które pojawiają się w późniejszych stadiach choroby.

L. Westxom (1995) podaje, że w krajach rozwiniętych Chlamydia trachomatis jest obecnie najczęstszym patogenem chorób przenoszonych drogą płciową u młodych kobiet. Jest przyczyną około 60% chorób zapalnych miednicy mniejszej u kobiet poniżej 25 roku życia. Konsekwencje zakażenia Chlamydia trachomatis, potwierdzone badaniami laparoskopowymi u 1282 pacjentów, były następujące:

• niepłodność spowodowana niedrożnością jajowodów – 12,1% (wobec 0,9% w grupie kontrolnej);
• ciąża pozamaciczna – 7,8% (w porównaniu do 1,3% w grupie kontrolnej).

Badania wskazują, że główne miejsce występowania zakażenia chlamydiowego - jajowód - jest najbardziej podatne spośród innych części narządów płciowych (kanału szyjki macicy, endometrium).

APLea, HMLamb (1997) stwierdzili, że nawet przy bezobjawowej chlamydii, 10 do 40% pacjentów z uszkodzeniami cewki moczowej i kanału szyjki macicy ma następnie ostre choroby zapalne narządów miednicy. Chlamydia zwiększa ryzyko ciąży pozamacicznej o 3,2 razy i towarzyszy jej niepłodność u 17% pacjentów.

Jednakże studiując literaturę światową, nie znaleźliśmy żadnych dowodów na to, że chlamydia może bezpośrednio prowadzić do powstawania ropni.

Eksperymenty na szczurach wykazały, że N. gonorrhoeae i C. trachomatis powodują powstawanie ropni tylko w synergii z bakteriami fakultatywnymi lub beztlenowymi. Pośrednim dowodem na drugorzędną rolę chlamydii w powstawaniu ropni jest fakt, że włączenie lub niewłączenie leków przeciwchlamydiowych do schematów leczenia nie wpływa na powrót pacjentów do zdrowia, podczas gdy schematy obejmujące stosowanie leków wpływających na florę beztlenową mają znaczące zalety.

Rola Mycoplasma genitalium w rozwoju procesu zapalnego nie została ustalona. Mycoplasma to oportunistyczne patogeny układu moczowo-płciowego. Różnią się zarówno od bakterii, jak i wirusów, choć pod względem wielkości są zbliżone do tych ostatnich. Mycoplasma występują u przedstawicieli prawidłowej mikroflory, ale częściej - przy zmianach biocenozy.

D. Taylor-Robinson i PM Furr (1997) opisali sześć odmian mykoplazm z tropizmem dla układu moczowo-płciowego (Mycoplasma hominis, M. fermentans, M. pivum, M. primatum, M. penetrans, M. spermatophilum). Niektóre odmiany mykoplazm kolonizują gardło, inne drogi oddechowe (M. Pneumoniae). Ze względu na kontakty orogenitalne szczepy mykoplazm mogą się mieszać i wzmacniać właściwości patogenne.

Istnieją liczne dowody na etiologiczną rolę Ureaplasma urealyticum w rozwoju ostrego i szczególnie przewlekłego nierzeżączkowego zapalenia cewki moczowej. Zdolność ureaplasma do powodowania specyficznego zapalenia stawów i obniżonej odporności (hipogammaglobulinemii) jest również niewątpliwa. Stany te można również przypisać powikłaniom STI.

Wśród lekarzy istnieje wyraźna tendencja do uznawania mykoplazm za patogeny szeregu chorób, takich jak zapalenie pochwy, zapalenie szyjki macicy, zapalenie błony śluzowej macicy, zapalenie jajowodów, niepłodność, zapalenie błon płodowych, poronienia samoistne i choroby zapalne miednicy mniejszej, w których mykoplazmy są izolowane znacznie częściej niż u zdrowych kobiet. Taki model, gdy wyniki badań mikrobiologicznych są interpretowane jednoznacznie (izoluje się gonokoki - zatem pacjentka ma rzeżączkę, mykoplazmy - zatem występuje mykoplazmoza), nie uwzględnia złożonych przejść od kolonizacji do zakażenia. Ci sami badacze uważają, że tylko masywny wzrost kolonii mykoplazm (ponad 10-10 CFU/ml) lub co najmniej czterokrotny wzrost miana przeciwciał w dynamice choroby należy uznać za dowód określonego procesu zakaźnego. Dokładnie to samo dzieje się w przypadku bakteriemii poporodowej, sepsy i powikłań po aborcjach, co zostało udokumentowane już w latach 60. i 70. w badaniach posiewów krwi.

Większość lekarzy, mimo wątpliwej roli etiologicznej mykoplazm i niejasności ich działania patogenetycznego, zaleca stosowanie antybiotyków działających na mykoplazmy i ureaplazmy w przypadkach, gdy te mikroorganizmy zostaną wykryte w wydzielinie z kanału szyjki macicy. Należy przyznać, że w niektórych przypadkach taka terapia jest skuteczna, ponieważ możliwe jest, że przy stosowaniu antybiotyków o szerokim spektrum działania ogniska zakażenia wywołane przez inne patogeny zostaną zdezynfekowane.

JTNunez-Troconis (1999) nie ujawnił żadnego bezpośredniego wpływu mykoplazm na niepłodność, poronienia samoistne i rozwój śródnabłonkowego raka szyjki macicy, ale jednocześnie ustalił bezpośredni korelat między tą infekcją a ostrymi chorobami zapalnymi narządów miednicy. Ostateczny wniosek na temat roli Mycoplasma genitalium w rozwoju ostrych chorób zapalnych narządów miednicy można wyciągnąć dopiero po jej wykryciu metodą reakcji łańcuchowej polimerazy w górnym odcinku dróg rodnych.

Herpes narządów płciowych jest powszechną chorobą. Według LN Khakhalina (1999) u 20-50% dorosłych pacjentów zgłaszających się do klinik chorób wenerycznych występują przeciwciała przeciwko wirusowi. Zmiany w obrębie dróg rodnych są wywoływane przez wirus opryszczki pospolitej drugiego typu, rzadziej pierwszego (podczas kontaktów orogenitalnych). Najczęściej dotknięte są zewnętrzne narządy płciowe i okolice odbytu, ale w 70-90% przypadków diagnozuje się zapalenie szyjki macicy.

Rola wirusów w ropnym zapaleniu wewnętrznych narządów płciowych jest pośrednia. Ich działanie nie jest jeszcze do końca jasne i wiąże się głównie z niedoborem odporności, a konkretnie z niedoborem interferonu.

Jednocześnie AA Evseev i wsp. (1998) uważają, że wiodącą rolę w rozwoju niedoboru układu interferonowego w zmianach mieszanych odgrywa flora bakteryjna.

LNKhakhalin (1999) uważa, że wszystkie osoby cierpiące na nawracające choroby wywołane wirusem opryszczki mają izolowany lub łączony defekt w składnikach swoistej odporności przeciwherpetycznej - swoisty niedobór odporności, który ogranicza immunostymulujące działanie wszystkich immunomodulatorów. Autor uważa, że nie jest właściwe stymulowanie wadliwego układu odpornościowego pacjentów z nawracającymi chorobami wywołanymi wirusem opryszczki.

W związku z powszechnym stosowaniem antybiotyków i długotrwałym noszeniem wkładki wewnątrzmacicznej, zauważono wzrost roli grzybów w rozwoju procesu ropnego. Promieniowce to beztlenowe grzyby promieniste, które powodują przewlekłe zmiany zakaźne różnych narządów i tkanek (promienica klatki piersiowej i jamy brzusznej, promienica narządów moczowo-płciowych). Promieniowce powodują najcięższy przebieg procesu z tworzeniem przetok i perforacji o różnej lokalizacji.

Grzyby są bardzo trudne w hodowli i zwykle występują w towarzystwie innych mikroorganizmów tlenowych i beztlenowych, a dokładna rola promieniowców w powstawaniu ropni pozostaje niejasna.

O. Bannura (1994) uważa, że promienica atakuje narządy jamy brzusznej w 51% przypadków, narządy miednicy mniejszej w 25,5%, a płuca w 18,5%. Autor opisuje dwa przypadki złożonych ropnych guzów jamy brzusznej o gigantycznych rozmiarach (ropnie jajowodowo-jajnikowe z perforacją, zmiany naciekowe, zwężenie jelita grubego i utworzenie przetoki).

J. Jensovsky i wsp. (1992) opisują przypadek promienicy jamy brzusznej u 40-letniej pacjentki, u której od dłuższego czasu występowała niewyjaśniona gorączka i która wielokrotnie przechodziła laparotomię z powodu tworzenia się ropni jamy brzusznej.

N. Sukcharoen i in. (1992) opisują przypadek promienicy w 40. tygodniu ciąży u kobiety, która miała torbiel wewnątrzmaciczną przez 2 lata. Podczas operacji stwierdzono prawostronną ropną formację jajowodowo-jajnikową o wymiarach 10x4x4 cm, wrastającą do tylnego sklepienia.

Pogorszenie jakości życia większości populacji Ukrainy w ostatnich latach (niedożywienie, niedożywienie, stres) doprowadziło do prawdziwej epidemii gruźlicy. W związku z tym lekarze, w tym ginekolodzy, muszą stale pamiętać o możliwości wystąpienia gruźlicy narządów płciowych wewnętrznych.

Tak więc Y. Yang i in. (1996) zbadali dużą grupę (1120) niepłodnych pacjentów. Wśród pacjentów z niepłodnością jajowodową gruźlicę stwierdzono w 63,6% przypadków, podczas gdy niespecyficzne zapalenie wystąpiło tylko w 36,4%. Autorzy opisali cztery rodzaje zmian gruźliczych: gruźlicę prosówkową w 9,4%, powstawanie jajowodowo-jajnikowe w 35,8%, zrosty i petryfikacje w 43,1% oraz stwardnienie guzkowe w 11,7%. Całkowite zamknięcie jajowodów obserwowano u 81,2% pacjentów z gruźlicą narządów płciowych i u 70,7% z niespecyficznym zapaleniem.

J. Goldiszewicz, W. Skrzypczak (1998) opisują ropień jajowodowo-jajnikowy o podłożu gruźliczym z uszkodzeniem regionalnych węzłów chłonnych u 37-letniej pacjentki, która w przeszłości chorowała na „łagodną” gruźlicę płuc.

Jednym z głównych momentów w patogenezie procesu zapalnego jest symbioza patogenów. Wcześniej uważano, że relacje beztlenowców z tlenowcami opierają się na zasadach antagonizmu. Obecnie panuje diametralnie przeciwstawny punkt widzenia, a mianowicie: synergizm bakteryjny jest wiodącą formą etiologiczną nieklostridialnych zakażeń beztlenowych. Liczne badania i analiza literatury pozwalają wnioskować, że synergizm nie jest przypadkowym mechanicznym, ale fizjologicznie uwarunkowanym połączeniem bakterii.

Identyfikacja patogenów ma zatem ogromne znaczenie przy wyborze terapii przeciwbakteryjnej, ale na wyniki badań bakteriologicznych wpływają różne czynniki, a mianowicie:

• czas trwania choroby;
• cechy pobrania materiału: technika, dokładność, czas pobrania (przed terapią antybakteryjną w przypadku świeżego procesu, w trakcie lub po niej, w trakcie zaostrzenia lub remisji);
• czas trwania i charakter terapii antybakteryjnej;
• sprzęt laboratoryjny.

Należy badać wyłącznie hodowle wyizolowane z płynu jamy brzusznej lub z treści ropnia, są to jedyne wiarygodne mikrobiologiczne wskaźniki zakażenia. Dlatego w trakcie przygotowania przedoperacyjnego wykorzystaliśmy materiał do badań bakteriologicznych nie tylko z kanału szyjki macicy, pochwy, cewki moczowej, ale także bezpośrednio z ropnia przez pojedyncze nakłucie przez tylne sklepienie pochwy lub podczas laparoskopii.

Porównując mikroflorę, znaleźliśmy kilka interesujących danych: patogeny pobrane z ogniska ropnego i macicy były identyczne u 60% pacjentów, podczas gdy podobną mikroflorę obserwowano tylko w 7-12% ogniska ropnego, kanału szyjki macicy i cewki moczowej. To po raz kolejny potwierdza, że inicjacja wyrostka gnykowego przydatków następuje z macicy, a także wskazuje na zawodność obrazu bakteriologicznego przy pobieraniu materiału z typowych miejsc.

Według danych u 80,1% chorych na choroby ropno-zapalne wewnętrznych narządów płciowych powikłane tworzeniem się przetok narządów płciowych stwierdzono różnorodne powiązania flory bakteryjnej, przy czym u 36% chorych występowała florą tlenowo-beztlenową z przewagą bakterii Gram-ujemnych.

Choroby ropne, niezależnie od etiologii, przebiegają z wyraźną dysbakteriozą, która nasila się podczas stosowania leków przeciwbakteryjnych, a u co drugiego pacjenta rozwija się reakcja alergiczna, co ogranicza stosowanie leków przeciwbakteryjnych.

Oprócz czynnika mikrobiologicznego, czynniki prowokujące odgrywają główną rolę w rozwoju procesu zapalnego i nasileniu jego objawów klinicznych. Są głównym mechanizmem inwazji lub aktywacji czynnika zakaźnego.

Pierwsze miejsce wśród czynników wywołujących stany zapalne ropne zajmują wkładki wewnątrzmaciczne i poronienia

Liczne badania wskazują na negatywny wpływ niektórych metod antykoncepcji, zwłaszcza wkładki wewnątrzmacicznej, na rozwój stanu zapalnego wewnętrznych narządów płciowych.

Tylko niewielka grupa autorów uważa, że przy starannym doborze pacjentek do założenia wkładki wewnątrzmacicznej ryzyko wystąpienia zapalenia miednicy mniejszej jest niskie.

Częstość występowania powikłań zapalnych przy stosowaniu antykoncepcji wewnątrzmacicznej, według różnych autorów, jest bardzo zróżnicowana – od 0,2 do 29,9% przypadków.

Według niektórych lekarzy choroby zapalne macicy i przydatków występują u 29,9% nosicielek wkładki wewnątrzmacicznej, zaburzenia miesiączkowania u 15%, wypadnięcia u 8%, ciąża u 3% kobiet, podczas gdy autor uważa choroby zapalne za najgroźniejsze powikłanie stosowania wkładki wewnątrzmacicznej, zarówno w momencie ich wystąpienia i rozwoju, jak i w związku z długofalowymi konsekwencjami dla funkcji rozrodczych kobiety.

W strukturze powikłań zapalnych na tle wkładki wewnątrzmacicznej dominują zapalenia mięśnia macicy (31,8%) oraz mieszane zmiany macicy i przydatków (30,9%).

Ryzyko wystąpienia infekcji miednicy mniejszej u kobiety, która jest nosicielką wkładki wewnątrzmacicznej, wzrasta trzykrotnie, a u kobiet, które nie rodziły – siedmiokrotnie.

Działanie antykoncepcyjne wkładki wewnątrzmacicznej polega na zmianie charakteru środowiska wewnątrzmacicznego, co negatywnie wpływa na przechodzenie plemników przez macicę - powstawanie w jamie macicy „piany biologicznej”, zawierającej włókna fibrynowe, fagocyty i enzymy rozszczepiające białka. Wkładki wewnątrzmaciczne stymulują powstawanie prostaglandyn w jamie macicy, co powoduje stan zapalny i ciągłe obkurczanie się macicy. Mikroskopia elektronowa endometrium u nosicielek wkładki wewnątrzmacicznej ujawnia zmiany zapalne w jego powierzchownych odcinkach.

Znany jest również efekt „knota” nitek wkładki wewnątrzmacicznej – ułatwia on uporczywe rozprzestrzenianie się drobnoustrojów z pochwy i szyjki macicy do jej górnych części.

Niektórzy autorzy uważają, że występowanie chorób zapalnych u nosicielek wkładki wewnątrzmacicznej wiąże się z zaostrzeniem już istniejącego przewlekłego procesu zapalnego w macicy i przydatkach.

Według Międzynarodowej Federacji Planowanego Rodzicielstwa do grupy ryzyka rozwoju powikłań zapalnych na tle wkładki wewnątrzmacicznej powinny zaliczać się kobiety z historią przewlekłych chorób zapalnych przydatków macicy, a także pacjentki, u których podczas badania bakterioskopowego wyizolowano przetrwałe drobnoustroje.

Uważa się, że zapalenie miednicy mniejszej związane ze stosowaniem wkładki wewnątrzmacicznej jest związane z zakażeniem rzeżączkowym lub chlamydiowym, dlatego wkładki wewnątrzmaciczne nie powinny być stosowane u kobiet z objawami zapalenia szyjki macicy. Według tych autorów, u 5,8% kobiet noszących wkładkę wewnątrzmaciczną zdiagnozowano chlamydię, a u 0,6% z nich rozwinęło się zakażenie wstępujące.

Różne rodzaje wkładek wewnątrzmacicznych różnią się stopniem potencjalnego ryzyka wystąpienia chorób zapalnych miednicy mniejszej. Dlatego najniebezpieczniejsze pod tym względem są wkładki wewnątrzmaciczne typu Dalkon, które nie są już produkowane. W przypadku wkładek wewnątrzmacicznych zawierających progesteron ryzyko chorób zapalnych miednicy mniejszej wzrasta 2,2-krotnie, w przypadku wkładek wewnątrzmacicznych zawierających miedź – 1,9-krotnie, w przypadku wkładek Saf-T-Coil – 1,3-krotnie, a w przypadku pętli Lippesa – 1,2-krotnie.

Uważa się, że wkładki wewnątrzmaciczne zwiększają ryzyko wystąpienia PID średnio trzykrotnie, przy czym w przypadku modeli z tworzywa sztucznego ryzyko to wzrasta 3,3-krotnie, a w przypadku wkładek zawierających miedź – 1,8-krotnie.

Nie udowodniono, że okresowa wymiana środków antykoncepcyjnych zmniejsza ryzyko powikłań ropnych.

Niektórzy lekarze twierdzą, że najwięcej powikłań zapalnych obserwuje się w pierwszych trzech miesiącach od momentu rozpoczęcia stosowania antykoncepcji, tj. w ciągu pierwszych 20 dni.

Częstość występowania PID zmniejsza się z 9,66 na 1000 kobiet w ciągu pierwszych 20 dni od wprowadzenia leku do 1,38 na 1000 kobiet w późniejszym okresie.

Zauważono wyraźną korelację między nasileniem stanu zapalnego a czasem noszenia wkładki wewnątrzmacicznej. Tak więc w strukturze chorób zapalnych w pierwszym roku noszenia środka antykoncepcyjnego, zapalenie jajowodów i jajników stanowiło 38,5% przypadków, pacjentek z chorobami jajowodów i jajników nie zidentyfikowano. Przy czasie noszenia wkładki wewnątrzmacicznej od jednego do trzech lat, zapalenie jajowodów i jajników obserwowano u 21,8% pacjentek, choroby jajowodów i jajników rozwinęły się u 16,3%. Przy czasie noszenia środka antykoncepcyjnego od 5 do 7 lat, zapalenie jajowodów i choroby jajowodów i jajników stanowiły odpowiednio 14,3 i 37,1%.

Istnieją liczne doniesienia o rozwoju stanu zapalnego, tworzeniu się guzów jajowodowo-jajnikowych i tworzeniu się ropni przydatków podczas stosowania wkładek wewnątrzmacicznych.

Naukowcy wskazują, że wkładki wewnątrzmaciczne są zdolne do kolonizacji różnych drobnoustrojów, z których E. coli, beztlenowce, a czasami promieniowce stanowią szczególne zagrożenie dla powstawania ropni. Stosowanie wewnątrzmacicznych środków antykoncepcyjnych doprowadziło do rozwoju ciężkich postaci infekcji miednicy, w tym sepsy.

Smith (1983) opisał serię przypadków śmiertelnych w Wielkiej Brytanii związanych ze stosowaniem wkładek domacicznych, w których przyczyną zgonu była sepsa miednicy.

Długotrwałe noszenie wkładki wewnątrzmacicznej może prowadzić do rozwoju ropni jajowodowo-jajnikowych, a w niektórych przypadkach do licznych ropni pozagenitalnych wywołanych przez Actinomycetis Israeli i beztlenowce, z wyjątkowo niekorzystnym przebiegiem klinicznym.

Opisano sześć przypadków promienicy miednicy mniejszej bezpośrednio związanej z wkładką wewnątrzmaciczną. Ze względu na ciężkość zmiany, we wszystkich przypadkach wykonano histerektomię z obustronną lub jednostronną salpingo-oophorektomią. Autorzy nie znaleźli związku między występowaniem promienicy miednicy mniejszej a rodzajem wkładki wewnątrzmacicznej, ale zauważyli bezpośrednią korelację między chorobą a czasem noszenia środka antykoncepcyjnego.

Wiadomo, że ciężkie ropne zapalenie wewnętrznych narządów płciowych często rozwija się po samoistnych, a zwłaszcza przestępczych poronieniach. Pomimo faktu, że częstość aborcji pozaszpitalnych obecnie zmalała, najcięższe powikłania procesu ropnego, takie jak ropnie jajowodowo-jajnikowe, zapalenie przymacicza i sepsa, są przyczyną śmiertelności matek i stanowią do 30% jej struktury.

Uważa się, że choroby zapalne wewnętrznych narządów płciowych stanowią częste powikłania sztucznego przerwania ciąży, a obecność chorób przenoszonych drogą płciową zwiększa ryzyko powikłań podczas przerywania ciąży.

Samoistne i sztuczne zakończenie ciąży, wymagające łyżeczkowania jamy macicy, stanowią często początkowy etap poważnych powikłań infekcyjnych: zapalenia jajowodów i jajników, zapalenia przymacicz, zapalenia otrzewnej.

Ustalono, że u 30% pacjentek rozwój PID jest poprzedzony interwencjami wewnątrzmacicznymi, u 15% pacjentek występowały wcześniej epizody chorób zapalnych narządów miednicy mniejszej.

Drugą najczęstszą (20,3%) przyczyną ropnego zapalenia miednicy są powikłania po wcześniejszych zabiegach operacyjnych. W tym przypadku czynnikiem prowokującym mogą być wszelkie zabiegi ginekologiczne brzuszne lub laparoskopowe, a zwłaszcza zabiegi paliatywne i nieradykalne w przypadku chorób ropnych przydatków macicy. Rozwojowi powikłań ropnych sprzyjają niewątpliwie błędy w przebiegu zabiegów chirurgicznych (pozostawianie w jamie brzusznej serwetek, drenów lub ich fragmentów), a także złe techniczne wykonanie niekiedy najbardziej rutynowych operacji (niedostateczna hemostaza i powstawanie krwiaków, wielokrotne podwiązywanie ad mass długimi jedwabnymi lub nylonowymi ligaturami pozostawionymi na kikutach w formie „kulek”, a także długie operacje ze znaczną utratą krwi.

Analizując możliwe przyczyny powstawania ropienia w miednicy mniejszej po operacjach ginekologicznych, podkreśla się zastosowanie nieodpowiedniego materiału szewnego i nadmierną diatermoagulację tkanek. Za czynniki ryzyka uznaje się natomiast chorobę Leśniowskiego-Crohna i gruźlicę.

Według badaczy „zakażenie jamy miednicy mniejszej” – nacieki i ropnie tkanek przypochwowych oraz zakażenie dróg moczowych – komplikowały przebieg okresu pooperacyjnego u 25% pacjentek, które poddały się histerektomii.

Podaje się, że częstość powikłań infekcyjnych po histerektomii (analiza 1060 przypadków) wynosi 23%. Z tego 9,4% to zakażenia rany i zakażenia w obszarze operacyjnym, 13% to zakażenia dróg moczowych, a 4% to zakażenia niezwiązane z obszarem operacyjnym (zakrzepowe zapalenie żył kończyn dolnych itp.). Zwiększone ryzyko powikłań pooperacyjnych jest niezawodnie związane z procedurą Wertheima, utratą krwi przekraczającą 1000 ml i obecnością bakteryjnego zapalenia pochwy.

Według niektórych lekarzy w krajach rozwijających się, szczególnie w Ugandzie, wskaźnik pooperacyjnych powikłań ropnych i infekcyjnych jest znacznie wyższy:

• 10,7% - po operacji ciąży pozamacicznej;
• 20,0% - po histerektomii;
• 38,2% - po cięciu cesarskim.

Szczególne miejsce zajmują obecnie powikłania zapalne operacji laparoskopowych. Wprowadzenie do szerokiej praktyki klinicznej metod leczenia endoskopowego wraz z liberalizacją wskazań do nich, często niewystarczające badanie pacjentów z przewlekłymi procesami zapalnymi i niepłodnością (np. brak badań na STI), stosowanie chromohydrotubacji podczas laparoskopii i często masywna diatermokoagulacja w celu hemostazy doprowadziły do wzrostu łagodnych do umiarkowanych chorób zapalnych, w przypadku których pacjenci przechodzą leczenie ambulatoryjne, w tym silne środki przeciwbakteryjne, a także ciężkie choroby ropne prowadzące do hospitalizacji i powtórnych operacji.

Charakter tych powikłań jest niezwykle różnorodny - od zaostrzenia istniejących przewlekłych chorób zapalnych lub rozwoju zakażenia wstępującego w wyniku uszkodzenia bariery szyjki macicy (chromohydrotubacja lub histeroskopia) po ropienie rozległych krwiaków w jamie miednicy mniejszej (zaburzenia hemostazy) i rozwój zapalenia otrzewnej kałowej lub moczowej z powodu nierozpoznanego uszkodzenia jelita, pęcherza moczowego lub moczowodów z powodu naruszenia techniki lub technologii operacji (martwica zakrzepowa lub uszkodzenie tkanek w trakcie oddzielania zrostów).

Zastosowanie masywnej koagulacji podczas histeroresektoskopii i przedostanie się reaktywnych zatorów martwiczych do łożyska naczyniowego macicy może doprowadzić do rozwoju ostrego wstrząsu septycznego ze wszystkimi tego konsekwencjami.

Niestety, obecnie nie ma wiarygodnego rozliczenia tych powikłań, wiele z nich jest po prostu tuszowanych; wielu pacjentów jest przenoszonych lub po wypisaniu przyjmowanych do szpitali chirurgicznych, ginekologicznych lub urologicznych. Brak danych statystycznych prowadzi do braku należytej czujności w odniesieniu do możliwych powikłań ropno-septycznych u pacjentów poddanych endoskopowym metodom leczenia i ich późnej diagnozy.

W ostatnich dekadach metody zapłodnienia in vitro (IVF) zostały szeroko rozwinięte i rozpowszechnione na całym świecie. Rozszerzenie wskazań do tej metody bez odpowiedniego badania pacjentów i warunków sanitarnych (w szczególności zakażeń przenoszonych drogą płciową) doprowadziło ostatnio do pojawienia się poważnych powikłań ropnych.

W związku z tym AJ Peter i wsp. (1993), którzy opisali przypadek ropnia jajowodu potwierdzonego laparoskopowo po zapłodnieniu in vitro i przezskórnej transfuzji krwi, wymieniają możliwe przyczyny powstawania ropnia:

• aktywacja przewlekłego zakażenia u chorych z podostrym lub przewlekłym zapaleniem jajowodów;
• nakłucie jelita w czasie operacji;
• wprowadzenie flory szyjkowo-pochwowej do tego obszaru.

Autorzy uważają, że ryzyko infekcji po zapłodnieniu in vitro wymaga profilaktycznego podawania antybiotyków.

SJ Bennett i in. (1995), analizując skutki 2670 nakłuć tylnego sklepienia w celu pobrania oocytów do zapłodnienia in vitro, zauważyli, że co dziesiąta kobieta miała dość poważne powikłania: u 9% pacjentek rozwinęły się krwiaki w jajniku lub miednicy małej, co w dwóch przypadkach wymagało pilnej laparotomii (zanotowano również przypadek powstania krwiaka miednicy w wyniku uszkodzenia naczyń biodrowych), u 18 pacjentek (0,6% przypadków) rozwinęła się infekcja, u połowy z nich rozwinęły się ropnie miednicy. Najbardziej prawdopodobną drogą zakażenia, według autorów, jest wprowadzenie flory pochwy podczas nakłucia.

SD Marlowe i in. (1996) doszli do wniosku, że wszyscy lekarze zaangażowani w leczenie niepłodności powinni być świadomi możliwości powstania ropnia jajowodowo-jajnikowego po przezpochwowej histerektomii w celu pobrania oocytów w programie zapłodnienia in vitro. Rzadkie przyczyny powstawania ropnia po inwazyjnych procedurach obejmują potencjalne powikłania po inseminacji. Dlatego S. Friedler i in. (1996) uważają, że poważny proces zapalny, w tym ropień jajowodowo-jajnikowy, należy uznać za potencjalne powikłanie po inseminacji nawet bez przezpochwowego pobrania oocytów.

Powikłania ropne występują po cięciu cesarskim. Co więcej, w wyniku tych operacji występują 8-10 razy częściej niż po porodzie naturalnym, zajmując jedno z pierwszych miejsc w strukturze zachorowalności i umieralności matek. Śmiertelność bezpośrednio związana z operacją wynosi 0,05% (Scheller A., Terinde R., 1992). DB Petitti (1985) uważa, że poziom śmiertelności matek po operacji jest obecnie bardzo niski, ale mimo to cięcie cesarskie jest 5,5 razy bardziej niebezpieczne niż poród naturalny. F. Borruto (1989) mówi o częstości powikłań infekcyjnych po cięciu cesarskim w 25% przypadków.

Podobne dane podaje SA Rasmussen (1990). Według jego danych 29,3% kobiet miało jedno lub więcej powikłań po cesarskim cięciu (8,5% śródoperacyjnie i 23,1% pooperacyjnie). Najczęstszymi powikłaniami były zakażenia (22,3%).

P. Litta i P. Vita (1995) podają, że 13,2% pacjentek miało powikłania infekcyjne po cięciu cesarskim (1,3% - zakażenie rany, 0,6% - zapalenie błony śluzowej macicy, 7,2% - gorączka o nieznanej etiologii, 4,1% - zakażenie dróg moczowych). Naukowcy uważają wiek matki, czas trwania porodu, przedwczesne pęknięcie błon płodowych i anemię (ale poniżej 9 g/l) za czynniki ryzyka rozwoju powikłań infekcyjnych, a zwłaszcza zapalenia błony śluzowej macicy.

A. Scheller i R. Terinde (1992) odnotowali poważne powikłania śródoperacyjne z uszkodzeniem sąsiednich narządów w 3799 przypadkach planowanych, nagłych i „krytycznych” cięć cesarskich (w 1,6% przypadków planowanych i nagłych cięć cesarskich oraz w 4,7% przypadków „krytycznych” cięć cesarskich). Powikłania infekcyjne stanowiły odpowiednio 8,6; 11,5 i 9,9%, co można wyjaśnić częstszym profilaktycznym stosowaniem antybiotyków w grupie „krytycznej”.

Za najczęstsze powikłanie śródoperacyjne uważa się uszkodzenie pęcherza moczowego (7,27% pacjentów), za powikłania pooperacyjne uznaje się zakażenie rany (20,0%), zakażenie dróg moczowych (5,45%) i zapalenie otrzewnej (1,82%).

Trzecie miejsce wśród czynników prowokujących zajmują porody samoistne. Znaczący spadek liczby porodów samoistnych, a także pojawienie się skutecznych leków przeciwbakteryjnych, nie doprowadziły do znacznego spadku powikłań ropnych poporodowych, gdyż niekorzystne czynniki społeczne gwałtownie wzrosły.

Oprócz powyższych czynników mikrobiologicznych i prowokujących („bram wejściowych dla zakażenia”), istnieje obecnie znaczna liczba czynników ryzyka rozwoju chorób zapalnych wewnętrznych narządów płciowych, które mogą być swego rodzaju kolektorem uporczywego zakażenia. Wśród nich należy wyróżnić: czynniki genitalne, pozagenitalne, społeczne i behawioralne (nawyki).

Do czynników genitalnych zalicza się występowanie następujących chorób ginekologicznych:

• przewlekłe choroby macicy i przydatków: 70,4% pacjentek z ostrymi chorobami zapalnymi przydatków macicy cierpiało na stany zapalne przewlekłe. 58% pacjentek z ropnymi chorobami zapalnymi narządów miednicy mniejszej było wcześniej leczonych z powodu stanów zapalnych macicy i przydatków;
• choroby przenoszone drogą płciową: do 60% potwierdzonych przypadków zapalenia miednicy mniejszej wiąże się z obecnością chorób przenoszonych drogą płciową;
• bakteryjne zapalenie pochwy: powikłania bakteryjnego zapalenia pochwy obejmują przedwczesny poród, zapalenie błony śluzowej macicy po porodzie, choroby zapalne narządów miednicy mniejszej oraz pooperacyjne powikłania infekcyjne w ginekologii; obecność beztlenowych bakterii fakultatywnych we florze pochwy u pacjentek z bakteryjnym zapaleniem pochwy uważają za istotną przyczynę stanu zapalnego;
• obecność chorób układu moczowo-płciowego u męża (partnera);
• historia powikłań o charakterze zapalnym po porodzie, aborcjach lub wszelkich manipulacjach wewnątrzmacicznych, a także poronienia i urodzenie dzieci z objawami zakażenia wewnątrzmacicznego.

Czynniki pozagenitalne implikują obecność następujących chorób i stanów: cukrzyca, zaburzenia metabolizmu lipidów, anemia, choroby zapalne nerek i układu moczowego, stany niedoboru odporności (AIDS, nowotwory, długotrwałe leczenie lekami przeciwbakteryjnymi i cytostatycznymi), dysbakterioza, a także choroby wymagające stosowania leków zobojętniających kwasy żołądkowe i glikokortykosteroidów. W przypadku nieswoistej etiologii choroby istnieje związek z obecnością ognisk zapalnych pozagenitalnych.

Czynniki społeczne obejmują:

• przewlekłe sytuacje stresowe;
• niski standard życia, w tym niewystarczające i niezdrowe odżywianie;
• przewlekły alkoholizm i narkomania.

Czynniki behawioralne (nawyki) obejmują niektóre cechy życia seksualnego:

• wczesne rozpoczęcie aktywności seksualnej;
• wysoka częstotliwość stosunków seksualnych;
• duża liczba partnerów seksualnych;
• niekonwencjonalne formy współżycia seksualnego - orogenitalne, analne;
• stosunek płciowy w trakcie menstruacji i stosowanie antykoncepcji hormonalnej zamiast barierowej. Kobiety, które stosowały barierowe metody antykoncepcji przez dwa lub więcej lat, mają o 23% niższą częstość występowania zapalenia miednicy mniejszej.

Uważa się, że stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych prowadzi do utajonego przebiegu zapalenia błony śluzowej macicy.

Uważa się, że w przypadku stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych łagodny lub umiarkowany charakter stanu zapalnego można wyjaśnić ustąpieniem objawów klinicznych.

Przyjmuje się, że irygacje w celach antykoncepcyjnych i higienicznych mogą być czynnikiem ryzyka rozwoju ostrych chorób zapalnych narządów miednicy. Ustalono, że seks analny przyczynia się do rozwoju opryszczki narządów płciowych, kłykcin kończystych, zapalenia wątroby i rzeżączki; irygacje w celach higienicznych zwiększają ryzyko chorób zapalnych. Uważa się, że częste irygacje zwiększają ryzyko chorób zapalnych narządów miednicy o 73%, ryzyko ciąży pozamacicznej o 76% i mogą przyczyniać się do rozwoju raka szyjki macicy.

Oczywiście, wymienione czynniki nie tylko tworzą tło, na którym rozwija się proces zapalny, ale również determinują cechy jego rozwoju i przebieg w wyniku zmian w mechanizmach obronnych organizmu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]