Sen i inne choroby

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Sen i udar

W 75% przypadków udary rozwijają się w ciągu dnia, pozostałe 25% występuje w czasie snu nocnego. Częstość subiektywnych zaburzeń snu w udarach wynosi 45-75%, a częstość obiektywnych zaburzeń sięga 100% i mogą one objawiać się w postaci pojawienia się lub nasilenia bezsenności, zespołu bezdechu sennego, inwersji cyklu snu. Zmiany w strukturze snu w ostrym okresie udaru mają istotne znaczenie prognostyczne, mają charakter niespecyficzny, polegają na skróceniu czasu trwania faz głębokich i wydłużeniu faz powierzchniowych i czuwania. Równocześnie następuje spadek wskaźników jakości. W niektórych stanach klinicznych (stan skrajnie ciężki lub faza ostra choroby) można zaobserwować specyficzne zjawiska w strukturze snu, które praktycznie nie występują w innych stanach patologicznych. Zjawiska te w niektórych przypadkach świadczą o niekorzystnym rokowaniu. Tak więc wykrycie braku faz snu głębokiego, ekstremalnie wysokiej aktywacji, wskaźników segmentowych, a także dużej asymetrii (jednostronne wrzeciona snu, kompleksy K itp.) aktywności mózgu wskazuje na niekorzystne rokowanie. Uważa się, że wskazane zmiany mogą być związane z rozproszoną dużą dysfunkcją rdzeniowych i korowych generatorów somnogennych (co wskazuje na ich organiczne uszkodzenie), a także z nadmierną funkcją układów aktywujących, odzwierciedlającą uwalnianie dużej liczby pobudzających neuroprzekaźników (glutaminianu i asparaginianu) w ostrym okresie udaru. W przypadkach niekorzystnego (śmiertelnego) wyniku choroby zanik faz snu następuje w następującej kolejności: sen REM - sen δ - stadium II. Wykazano, że wskaźnik przeżycia pacjentów ze wszystkimi fazami snu wynosi 89%. W przypadku braku snu REM przeżycie spada do 50%. Wraz z zanikiem snu REM i snu δ przeżycie wynosi tylko 17%. Jeśli nie można zidentyfikować stadiów snu, śmiertelność sięga 100%. Wynika z tego, że całkowite i ostateczne zniszczenie struktury snu występuje tylko w przypadkach niezgodnych z życiem. Ważnym czynnikiem prognostycznym dla przebiegu udaru jest analiza dynamiki snu. Tak więc poprawa struktury snu nocnego podczas powtarzanego badania po 7-10 dniach wiąże się ze wzrostem przeżywalności do 100% nawet przy braku pozytywnej dynamiki objawów neurologicznych. Obecność zespołu bezdechu sennego u pacjentów przed wystąpieniem udaru pogarsza przebieg choroby. Pojawienie się zaburzeń oddychania podczas snu po udarze wskazuje na rozlane uszkodzenie mózgu, co jest czynnikiem prognostycznie niekorzystnym.

Biorąc pod uwagę obligatoryjny charakter zaburzeń snu w udarze, oczywiste jest, że konieczne jest włączenie tabletek nasennych do schematu leczenia. W przypadku zaburzeń snu nocnego u pacjentów z udarem mózgu najbardziej odpowiednie jest przepisanie zopiklonu, zolpidemu, melatoniny (z odwróceniem cyklu snu i czuwania). Należy również wziąć pod uwagę wysoką częstość występowania zespołu bezdechu sennego w udarze mózgu. Z jednej strony udar może rozwinąć się u pacjentów z zespołem bezdechu sennego, co pogarsza jego rokowanie, z drugiej strony zespół bezdechu sennego może rozwinąć się w udarze mózgu z powodu uszkodzenia niektórych obszarów mózgu (na przykład pnia mózgu). W każdym przypadku w przypadku zespołu bezdechu sennego konieczne są odpowiednie działania diagnostyczne i terapeutyczne.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Sen i padaczka

Wcześniej terminy „padaczka senna” i „padaczka czuwania” odzwierciedlały jedynie fakt, że objawy choroby były codzienne. Po wprowadzeniu funkcjonalnego podejścia neurologicznego stało się jasne, że istnieją fundamentalne różnice patogenetyczne między tymi formami napadów. Struktura snu pacjentów z padaczką czuwania charakteryzowała się wzrostem reprezentacji snu δ i spadkiem częstości spontanicznych przesunięć aktywacji do tego stadium. Stwierdzono niedobór wpływów aktywujących, objawiający się we wszystkich stanach funkcjonalnych (w stanie czuwania i snu). U pacjentów z padaczką senną stwierdzono wzrost synchronizacji wzgórzowo-korowej podczas snu.

Odkryto również inne cechy napadów padaczkowych występujących w różnych stanach funkcjonalnych mózgu. W przypadku padaczki w stanie czuwania typowa jest lokalizacja ognisk w lewej półkuli mózgu (lub jest reprezentowana przez idiopatyczne formy uogólnione), podczas napadu częściej odnotowuje się zjawiska ruchowe. W padaczce sennej przeważają ogniska w prawej półkuli mózgu, podczas napadu zwykle odnotowuje się zjawiska sensoryczne.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Zespoły padaczkowe związane ze snem

Istnieje kilka form padaczki związanych ze snem: idiopatyczna padaczka uogólniona z napadami toniczno-klonicznymi, młodzieńcza padaczka miokloniczna, napady padaczkowe wieku dziecięcego, łagodna padaczka częściowa z kolcami centrotemporalnymi, łagodna padaczka częściowa wieku dziecięcego z napadami potylicznymi. Ostatnio wzrosło zainteresowanie autosomalną dominującą padaczką płata czołowego z napadami nocnymi i zespołem Landaua-Kleffnera.

Częściowe napady padaczkowe złożone występujące podczas snu są częściej związane z nocną padaczką czołową. Nocna padaczka skroniowa jest również dość powszechna.

Napadowe, niewyjaśnione wybudzenia podczas snu mogą być jedynym objawem napadów nocnych. W rezultacie pacjentowi błędnie diagnozuje się zaburzenia snu. Te napadowe wybudzenia mogą występować w obecności głębokiego ogniska padaczkowego, szczególnie w padaczce czołowej.

[ 17 ], [ 18 ]

Aktywność padaczkowa podczas snu

Już w 1937 roku FA Gibbs, EL Gibbs i WG Lenoex zauważyli, że „zapis EEG podczas jednej minuty lekkiego snu dostarcza więcej informacji do diagnozowania padaczki niż godzina badania w stanie czuwania”. Biorąc pod uwagę obecność różnych stanów funkcjonalnych podczas snu, odgrywa on podwójną rolę w diagnozowaniu padaczki. Z jednej strony, niektóre stany funkcjonalne podczas snu mają działanie przeciwpadaczkowe (sen δ i sen REM). Z drugiej strony, stadium II FMS ma działanie propadaczkowe. W rzeczywistości stadium II FMS to zestaw elementów napadowych - wrzecion snu, ostrych potencjałów wierzchołkowych, dodatnich ostrych fal snu potylicznego (fale λ), kompleksów K itp. U pacjenta z padaczką, ze względu na niewydolność układów GABAergicznych, elementy te mogą przekształcić się w typowe zjawiska padaczkowe (kompleksy „szczyt-wolna fala”).

Ustalono, że sen powierzchniowy odgrywa ważną rolę w wykrywaniu aktywności padaczkowej. Po odkryciu snu REM stwierdzono, że sen wolnofalowy selektywnie ułatwia występowanie napadów uogólnionych, podczas gdy sen REM ułatwia występowanie napadów częściowych, zwłaszcza pochodzenia skroniowego. Czasami padaczka skroniowa objawia się tylko napadami w EEG, bez objawów klinicznych, a wraz z ustaniem aktywności padaczkowej przywracany jest normalny obraz snu REM. W ostatnich latach ustalono, że piki występujące w fazie REM pozwalają na dokładniejszą lokalizację ogniska padaczkowego niż piki występujące w fazie wolnofalowej. Napady padaczkowe skroniowe, które występują selektywnie w fazie REM, wskazują na możliwy związek między śnieniem a aktywnością padaczkową tego typu.

Deprywacja snu zwiększa aktywność padaczkową i częstotliwość napadów, co wykazano w przypadku deprywacji snu. Jednak u pacjentów z padaczką oporną na leczenie deprywacja snu może nie mieć znaczącego wpływu na przebieg choroby.

Najnowszej generacji leki przeciwdrgawkowe (kwas walproinowy, lamotrygina, gabapentyna, lewetyracetam) mają ogólnie mniej wyraźny wpływ na strukturę snu niż barbiturany i benzodiazepiny, co przyczynia się do skuteczności terapii, lepszej tolerancji i normalizacji jakości życia u chorych na padaczkę.

[ 19 ], [ 20 ]

Sen i Parkinsonizm

Obraz kliniczny parkinsonizmu ma szereg cech, które pozwalają mówić o obecności specyficznych mechanizmów patogenezy w tej chorobie, niecharakterystycznych dla innych form patologii organicznej mózgu. Przede wszystkim zjawisko zaniku większości objawów podczas snu należy przypisać „zagadkom” parkinsonizmu. Sytuacja jest tym bardziej zaskakująca, że układy dopaminergiczne zmniejszają swoją aktywność podczas snu, o czym świadczy w szczególności wzrost poziomu prolaktyny, hormonu somatotropowego i melatoniny w tym okresie. Innymi słowy, zaniku objawów parkinsonizmu podczas snu nie da się wyjaśnić z punktu widzenia aktywacji układów dopaminergicznych. Objawy parkinsonizmu słabną lub całkowicie zanikają w stanie hipnozy, podczas lunatykowania, przy paradoksalnych kinezjach i w niektórych innych sytuacjach charakteryzujących się szczególnym stanem emocjonalnym. Związek sztywności i drżenia z cyklem snu i czuwania, a także z cechami stanu emocjonalnego, nie jest przypadkowy i odzwierciedla rolę niespecyficznych układów mózgowych w ich patogenezie.

Analiza struktury snu nocnego pozwoliła nam lepiej zrozumieć główne cechy czuwania w parkinsonizmie. Nieprzypadkowo historia parkinsonizmu jest ściśle związana z historią badań nad mózgowymi mechanizmami snu i czuwania. Przypomnijmy, że epidemia letargicznego zapalenia mózgu Economo nie tylko posłużyła jako bodziec do intensywniejszych badań nad parkinsonizmem, ale stała się również przyczyną fizjologicznych badań nad mózgowymi mechanizmami snu. O istnieniu dość ścisłych funkcjonalnych i morfologicznych połączeń między mózgowymi systemami czuwania i snu a strukturami, których uszkodzenie powoduje parkinsonizm, świadczy obraz kliniczny ostrych i przewlekłych stadiów letargicznego zapalenia mózgu. Połączenie senności z zaburzeniami okoruchowymi pozwoliło Economo zasugerować, że aparat regulujący sen znajduje się w okolicy trzeciej komory w pobliżu wodociągu Sylwiusza.

Najczęstszym zjawiskiem wykrywanym przez polisomnografię u pacjentów z parkinsonizmem jest redukcja wrzecion snu. Zakłada się, że ekspresja wrzecion snu koreluje z napięciem mięśniowym, a regulacja wrzecion snu i napięcia mięśniowego odbywa się za pomocą niektórych typowych struktur pozapiramidowych. Podczas leczenia lekami lewodopowymi, równolegle ze zmniejszeniem akinezji lub sztywności, wzrasta obecność wrzecion snu.

Inne cechy snu nocnego w parkinsonizmie obejmują zmniejszenie obecności snu REM (charakterystycznego tylko dla pacjentów z wyraźną sztywnością mięśni). Aby wyjaśnić to zjawisko, zaproponowano koncepcję zaburzenia w parkinsonizmie mechanizmów, które zmniejszają napięcie mięśni i odgrywają ważną rolę w realizacji snu z szybkimi ruchami gałek ocznych. Opisano również jakościowe odchylenia snu REM: zmniejszenie częstotliwości snów, niewystarczający spadek napięcia mięśni, pojawienie się blefarospazmu itp.

Należy zauważyć, że zaburzenia snu w chorobie Parkinsona są bardzo częste (trudności z zasypianiem, skrócenie całkowitego czasu snu nocnego, częste spontaniczne wybudzenia, senność w ciągu dnia). Wpływ terapii lewodopą na strukturę snu polega na zwiększeniu liczby wrzecion snu (a także całkowitego czasu snu) i poprawie jego organizacji cyklicznej. Dane te wskazują na normalizujący wpływ leku na strukturę snu. Ponadto w strukturze snu nocnego u pacjentów z chorobą Parkinsona można znaleźć czułe parametry odpowiednie do ustalenia optymalnej dawki i skuteczności terapeutycznej lewodopy.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]