Sen i inne choroby

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Sen i udar mózgu

W 75% przypadków uderzeń rozwijać w ciągu dnia, a pozostałe 25% to za okres nocnego snu. Częstotliwość subiektywnych zaburzeń snu w udarach wynosi 45-75%, a częstość obiektywnych naruszeń sięga 100% i mogą one przejawiać się w postaci pojawienia się lub nasilenia bezsenności, zespołu bezdechu sennego, inwersji cyklu snu. Zmiany w strukturze snu w ostrym okresie udaru mózgu mają istotną wartość prognostyczną, są niespecyficzne, polegające na zmniejszeniu czasu trwania głębokich stadiów i zwiększeniu stadiów powierzchownych i czuwania. Występuje równoległy spadek wskaźników jakości. W pewnych stanach klinicznych (niezwykle trudny stan lub ostry stan choroby) w strukturze snu mogą wystąpić specyficzne zjawiska, które praktycznie nie występują w innych stanach patologicznych. W niektórych przypadkach zjawiska te wskazują na niekorzystne rokowanie. Zatem odkrycie braku głębokich faz snu, ekstremalnie wysokiej aktywacji, wskaźników segmentowych, a także asymetrii brutto (jednostronne senne wrzeciona, kompleksy K itd.) Aktywności mózgu wskazuje na niekorzystne rokowanie. Uważa się, że te zmiany mogą być związane z rozległymi zaburzeniami czynnościowymi generatorów somnogennych macierzystych i korowych (wskazujących na ich uszkodzenie organiczne), jak również z nadmierną funkcją systemów aktywujących odzwierciedlających uwalnianie dużej liczby pobudzających neuroprzekaźników (glutaminian i asparaginian) w ostrym okresie udaru. W przypadkach niekorzystnego (śmiertelnego) wyniku choroby zanik fazy snu występuje w następującej kolejności: szybki sen - δ-sen - etap II. Wykazano, że współczynnik przeżycia pacjentów, u których reprezentowane są wszystkie etapy snu, wynosi 89%. Przy braku szybkiego snu współczynnik przeżycia spada do 50%. Wraz z zanikiem szybkiego snu i δ-snu, wskaźnik przeżycia wynosi tylko 17%. Jeśli nie możesz zidentyfikować stadium śmiertelności snu, osiąga on 100%. Z tego wynika, że całkowite i ostateczne zniszczenie struktury snu następuje wyłącznie w przypadkach niezgodnych z życiem. Ważnym czynnikiem prognostycznym dla przebiegu udaru jest analiza snu w czasie. Zatem poprawa struktury snu nocnego z powtarzanymi badaniami po 7–10 dniach wiąże się ze wzrostem wskaźnika przeżycia nawet o 100%, nawet przy braku dodatniej dynamiki objawów neurologicznych. Obecność zespołu bezdechu sennego u pacjentów przed wystąpieniem udaru mózgu pogarsza przebieg choroby. Pojawienie się zaburzeń oddychania we śnie po udarze wskazuje na rozproszone uszkodzenie mózgu, które jest czynnikiem prognostycznym niekorzystnym.

Biorąc pod uwagę obowiązkowy charakter zaburzeń snu w udarze, istnieje oczywista potrzeba włączenia leków nasennych do schematu leczenia. W przypadku nocnych zaburzeń snu u pacjentów z udarem najodpowiedniejszym jest przepisywanie zopikonu, zolpidemu, melatoniny (w odwracaniu cyklu „sen-budzenie”). Należy również wziąć pod uwagę dużą częstość występowania bezdechu podczas udaru mózgu. Z jednej strony udar może rozwinąć się u pacjentów z zespołem bezdechu sennego, co pogarsza jego rokowanie, z drugiej strony, zespół bezdechu sennego może rozwinąć się podczas udaru w wyniku uszkodzenia pewnych obszarów mózgu (na przykład pnia mózgu). W każdym razie, w obecności bezdechu sennego, konieczne są odpowiednie środki diagnostyczne i terapeutyczne.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Sen i padaczka

Wcześniej określenia „padaczka senna” i „padaczka bezsenności” odzwierciedlały jedynie fakt codziennej przynależności do objawów choroby. Po wprowadzeniu funkcjonalnego podejścia neurologicznego stało się jasne, że istnieją fundamentalne różnice patogenetyczne między tymi formami napadów. Struktura snu pacjentów z padaczką czuwania charakteryzowała się wzrostem reprezentacji snu δ i spadkiem częstotliwości spontanicznej aktywacji przesuwa się na ten etap. Stwierdzono niedobór efektów aktywujących, który przejawia się we wszystkich stanach funkcjonalnych (w stanie czuwania i snu). U pacjentów z padaczką snu ujawniono wzrost synchronizacji wzgórzowo-korowej podczas snu.

Stwierdzono również inne cechy napadów padaczkowych występujących w różnych stanach czynnościowych mózgu. W przypadku padaczki w stanie czuwania, typowa lewa półkulowa lokalizacja zmian chorobowych (lub jest reprezentowana przez idiopatyczne uogólnione postacie), podczas ataku, częściej obserwuje się zjawiska ruchowe. Gdy padaczka senna jest zdominowana przez ogniska na prawej półkuli, podczas ataku zwykle notuje się zjawiska sensoryczne.

[14], [15], [16]

Zespoły padaczkowe związane ze snem

Istnieje kilka postaci epilepsji związanych z okresem snu: izhymicheskikh-delica-sylicism, które przypominały rodzinę anafytoseksji mamutylowej, skurcze niemowlęce, łagodną padaczkę częściową z padaczką o umiarkowanym nasileniu i padaczkę centralnie występującą. Paroksyzm. Ostatnio wzrosło zainteresowanie autosomalną dominującą padaczką czołową z nocnymi napadami i zespołem Landaua-Kleffnera.

Powikłane napady częściowe, które występują podczas snu, są częściej związane z nocną padaczką czołową. Dość często obserwuje się również epilepsję nocną.

Napadowe, niewyjaśnione przebudzenia podczas snu mogą być jedyną manifestacją napadów nocnych. W rezultacie pacjent jest błędnie diagnozowany z powodu zaburzeń snu. Te napadowe pobudzenia mogą występować w obecności głębokiego ogniska padaczkowego, zwłaszcza w padaczce czołowej.

[17], [18]

Aktywność padaczkowa podczas snu

W 1937 roku FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex zauważył, że „rejestrowanie EEG przez minutę powierzchownego snu dostarcza więcej informacji do diagnozowania padaczki niż godzina badań w stanie czuwania”. Biorąc pod uwagę obecność różnych stanów funkcjonalnych we śnie, odgrywa podwójną rolę w diagnostyce padaczki. Z jednej strony niektóre stany funkcjonalne podczas snu mają działanie przeciwpadaczkowe (δ-sleep i PBS). Z drugiej strony, stadium II FMS ma działanie prozapalne. W rzeczywistości etap II PMS to zestaw elementów napadowych - senne wrzeciona, potencjały ostrego wierzchołka, dodatnie potyliczne ostre fale snu (fale λ), kompleksy K itd. U pacjenta z padaczką z powodu niedoboru układów GABA-ergicznych, elementy te mogą zostać przekształcone w typowe padaczki zjawiska (kompleksy fali powolnej).

Odkryto, że powierzchowny sen odgrywa ważną rolę w identyfikacji aktywności padaczkowej. Po odkryciu PBS okazało się, że sen wolnofalowy selektywnie ułatwia wystąpienie uogólnionych napadów i PBS - częściowy, zwłaszcza pochodzenia skroniowego. Czasami padaczka skroniowa objawia się jedynie napadami w EEG, bez objawów klinicznych, a po ustaniu aktywności padaczkowej przywraca się normalny wzór PBS. W ostatnich latach ustalono, że zrosty powstające w PBS umożliwiają dokładniejsze zlokalizowanie ogniska padaczkowego niż zrosty występujące podczas snu wolnofalowego. Czasowe napady padaczkowe, które pojawiają się wybiórczo w PBS, wskazują na możliwy związek między snem a działaniem epileptycznym tego typu.

Brak snu zwiększa aktywność padaczkową i częstość ataków, co wykazano podczas pozbawienia snu. Jednak u pacjentów z oporną na leczenie padaczką brak snu może nie mieć znaczącego wpływu na przebieg choroby.

Leki przeciwdrgawkowe najnowszej generacji (kwas walproinowy, lamotrygina, gabapentyna, lewetyracetam) ogólnie mają mniej wyraźny wpływ na wzorce snu niż barbiturany i benzodiazepiny, co przyczynia się do skuteczności terapii, lepszej tolerancji i normalizacji jakości życia u pacjentów z padaczką.

[19], [20]

Sen i parkinsonizm

Obraz kliniczny parkinsonizmu ma wiele cech, które pozwalają nam mówić o obecności specyficznych mechanizmów patogenezy w tej chorobie, które nie są charakterystyczne dla innych form organicznej patologii mózgu. Przede wszystkim zjawisko znikania większości objawów podczas snu należy przypisać „tajemnicom” parkinsonizmu. Sytuacja jest tym bardziej zaskakująca, że systemy dopaminergiczne podczas snu zmniejszają ich aktywność, o czym świadczy w szczególności wzrost poziomu prolaktyny, hormonu somatotropowego i melatoniny w tym okresie. Innymi słowy, niemożliwe jest wyjaśnienie zaniku objawów parkinsonizmu we śnie z punktu widzenia aktywacji układów dopaminergicznych. Objawy parkinsonizmu osłabiają się lub całkowicie zanikają w stanie hipnotycznym, podczas lunatycznego snu, z paradoksalnymi kinezjami oraz w innych sytuacjach charakteryzujących się szczególnym stanem emocjonalnym. Połączenie sztywności i drżenia z cyklem „czuwania”, jak również z osobliwościami stanu emocjonalnego, nie jest przypadkowe i odzwierciedla rolę niespecyficznych systemów mózgowych w ich patogenezie.

Analiza struktury nocnego snu poprawiła zrozumienie głównych cech czuwania w parkinsonizmie. Nie jest przypadkiem, że historia badań nad parkinsonizmem jest ściśle związana z historią badania mechanizmów snu i czuwania mózgu. Przypomnijmy, że epidemia letargicznego zapalenia mózgu Economo nie tylko pobudziło bardziej intensywne badania parkinsonizmu, ale stało się również powodem badań fizjologicznych wzorców snu mózgowego. Istnienie dość ścisłych funkcjonalnych i morfologicznych powiązań między mózgowymi systemami czuwania i snu oraz strukturami, które powodują chorobę Parkinsona, potwierdzają obraz kliniczny ostrych i przewlekłych stadiów letargicznego zapalenia mózgu. Połączenie senności z zaburzeniami okulomotorycznymi umożliwiło Economowi założenie, że aparat regulujący sen znajduje się w obszarze trzeciej komory w pobliżu akweduktu sylvian.

Najczęstszym zjawiskiem wykrywanym przez polisomnografię u pacjentów z chorobą Parkinsona jest redukcja wrzecion tętnic szyjnych. Przyjmuje się, że nasilenie wrzecion szyjnych koreluje z napięciem mięśniowym i że regulacja wrzecion tętnicy szyjnej i napięcia mięśniowego jest wykonywana przez niektóre wspólne struktury pozapiramidowe. W leczeniu lewodopą, równolegle ze spadkiem akinezy lub sztywności, zwiększa się reprezentacja wrzecion szyjnych.

Wśród innych cech nocnego snu w parkinsonizmie należy wspomnieć o zmniejszeniu obecności PBS (charakterystycznej tylko dla pacjentów z wyraźną sztywnością mięśni). Aby wyjaśnić to zjawisko, zaproponowano pomysł naruszenia mechanizmów Parkinsona mechanizmów zmniejszających napięcie mięśniowe i odgrywających ważną rolę we wdrażaniu REM. Opisano również nieprawidłowości jakościowe PBS: zmniejszenie częstości snów, niedostateczny spadek napięcia mięśniowego, pojawienie się skurczu powiek itp.

Należy zauważyć wysoką częstość zaburzeń snu w parkinsonizmie (trudności z zasypianiem, zmniejszenie całkowitego czasu snu nocnego, częste samoistne przebudzenia, senność w ciągu dnia). Wpływ leczenia lewodopą na strukturę snu składa się ze wzrostu reprezentacji wrzecion snu (jak również całkowitego czasu trwania snu) i poprawy jego cyklicznej organizacji. Dane te wskazują na normalizujący wpływ leku na strukturę snu. Ponadto w strukturze nocnego snu pacjentów z parkinsonizmem można znaleźć czułe parametry odpowiednie do określenia optymalnej dawki i skuteczności terapeutycznej lewodopy.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]