Padaczka - przegląd informacji

Padaczka jest jedną z najczęstszych i najpoważniejszych chorób neurologicznych, która występuje w każdym wieku. Pomimo znacznych postępów w diagnostyce i leczeniu tej choroby, u wielu pacjentów istniejące metody leczenia nie pozwalają na odpowiednią kontrolę napadów lub powodują znaczące skutki uboczne.

Napad padaczkowy to nienormalny, niekontrolowany wybuch aktywności elektrycznej w neuronach istoty szarej kory mózgowej, który tymczasowo zakłóca normalne funkcjonowanie mózgu. Zwykle towarzyszy mu krótki epizod zmienionej świadomości z zaburzeniami motorycznymi, sensorycznymi i behawioralnymi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Przyczyny epilepsje

Izolowany napad padaczkowy może być wywołany u zdrowych osób przez odwracalne czynniki stresogenne (np. niedotlenienie, hipoglikemia, gorączka u dzieci). Diagnozę stawia się, gdy u pacjenta występują dwa lub więcej epizodów padaczki niezwiązanych z odwracalnymi czynnikami stresogennymi.

Według etiologii padaczkę dzieli się na objawową (o znanej przyczynie, takiej jak guz mózgu lub udar) lub idiopatyczną (przyczyna jest nieznana). Idiopatyczna padaczka może mieć podłoże genetyczne.

W napadach uogólnionych aberracyjna aktywność elektryczna rozproszona obejmuje całą korę obu półkul od samego początku, a zwykle odnotowuje się utratę przytomności. Uogólnione kryzysy są najczęściej związane z zaburzeniami metabolicznymi mózgu, w tym tymi spowodowanymi czynnikami genetycznymi. Napady uogólnione obejmują również napady noworodkowe i nieświadomości, napady toniczno-kloniczne, atoniczne i miokloniczne.

Napady częściowe (ogniskowe) często rozwijają się w wyniku ogniskowych zaburzeń strukturalnych. Patologiczna aktywność neuronalna rozpoczyna się w jednym obszarze kory mózgowej. Częściowe kryzysy mogą być proste (bez upośledzenia świadomości) lub złożone (ze zmianą świadomości, ale bez jej całkowitej utraty). Czasami, w przypadku ogniskowego uszkodzenia, pobudzenie z niego emanujące tak szybko obejmuje obie półkule mózgu, że uogólniony kryzys występuje natychmiast, gdy ogniskowe objawy nie miały jeszcze czasu się rozwinąć, lub uogólniony napad następuje po krótkim ogniskowym (co nazywa się wtórnym uogólnieniem).

Czynniki etiologiczne

Państwo	Przykłady
Choroby autoimmunologiczne	Zapalenie naczyń mózgowych, stwardnienie rozsiane (rzadko)
Obrzęk mózgu	Rzucawka, encefalopatia nadciśnieniowa, niedrożność komór
Niedokrwienie mózgu	Zespół Adamsa-Stokesa, zakrzepica żył mózgowych, zatorowe zawały mózgu, zapalenie naczyń
Urazowe uszkodzenie mózgu	Uraz okołoporodowy, złamanie czaszki, uraz penetrujący
Zakażenia ośrodkowego układu nerwowego	HIV, ropień mózgu, malaria 4-dniowa, zapalenie opon mózgowych, neurocysticerkoza, kiła układu nerwowego, toksoplazmoza, wirusowe zapalenie mózgu
Wrodzone anomalie	Choroby genetyczne (np. napady padaczkowe piątego dnia, lipidozy, takie jak choroba Taya-Sachsa), choroby związane z zaburzeniami migracji neuronów (np. heterotopie)
Leki	Powodują napady: kokaina, inne środki pobudzające ośrodkowy układ nerwowy, cyklosporyna, takrolimus, pentylenotetrazol, pikrotoksyna, strychnina Obniżają próg aktywności padaczkowej: aminofilina, leki przeciwdepresyjne, uspokajające leki przeciwhistaminowe, leki przeciwmalaryczne, niektóre neuroleptyki (np. klozapina), buspiron, fluorochinolon, teofilina
Rozległe uszkodzenie mózgu	Krwotoki wewnątrzczaszkowe, guzy
Hipertermia	Gorączka, udar cieplny
Zaburzenia metaboliczne	Zwykle hipoglikemia, hiponatremia; rzadziej aminoacyduria, hiperglikemia, hipomagnezemia, hipernatremia
Zmiana ciśnienia	Choroba dekompresyjna, tlenoterapia hiperbaryczna
Zespoły odstawienia	Alkohol, środki znieczulające, barbiturany, benzodiazepiny

Napady piątego dnia (łagodne noworodkowe) to napady toniczno-kloniczne, które rozwijają się między 4. a 6. dniem życia u zdrowych noworodków. Jedna z form napadów jest dziedziczna.

Padaczka idiopatyczna zwykle zaczyna się między 2 a 14 rokiem życia. Częstość występowania napadów objawowych jest najwyższa u noworodków i osób starszych. U dzieci poniżej 2 roku życia są one zwykle wynikiem wad rozwojowych, urazów okołoporodowych lub zaburzeń metabolicznych. Znaczna część tych występujących w wieku dorosłym jest wtórna i jest spowodowana urazem mózgu, odstawieniem alkoholu, guzami lub chorobą naczyń mózgowych; w 50% przypadków etiologia kryzysów pozostaje nieznana. Przypadki padaczki u osób starszych są najczęściej spowodowane guzem mózgu lub udarem. Napady pourazowe po urazowym uszkodzeniu mózgu ze złamaniami czaszki, krwotokiem wewnątrzczaszkowym lub ogniskowym defektem neurologicznym rozwijają się w 25-75% przypadków.

Przypadki symulowania napadów padaczkowych przez osoby z zaburzeniami psychicznymi określa się mianem napadów niepadaczkowych lub pseudonapadów.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Patogeneza

Napad padaczkowy występuje w wyniku braku równowagi między układami pobudzającymi i hamującymi w mózgu. Różne rodzaje choroby są pośredniczone przez różne mechanizmy fizjologiczne i są związane z uszkodzeniem różnych obszarów mózgu. Niektóre leki przeciwpadaczkowe wzmacniają działanie hamujące w ośrodkowym układzie nerwowym, ułatwiając transmisję GABA-ergiczną, podczas gdy inne osłabiają pobudzającą aferentację, zmniejszając aktywność układów glutaminergicznych. Niektóre leki przeciwpadaczkowe blokują szybkie wyładowania neuronalne poprzez interakcję z kanałami sodowymi w komórkach nerwowych. Od pojawienia się fenobarbitalu w 1912 r. opracowano kilkadziesiąt leków przeciwpadaczkowych. Do tej pory nie ma jednego leku, który byłby skuteczniejszy od innych, ponieważ żaden z nich nie jest skuteczny we wszystkich rodzajach kryzysów w każdej sytuacji. W związku z tym wybór leku opiera się na dokładnej diagnozie i odpowiedzi klinicznej.

Wiele problemów związanych z tą chorobą ma charakter nie tylko medyczny, ale także psychospołeczny. W przypadkach, gdy napady nie są kontrolowane przez leki, skuteczne mogą być inne metody leczenia, takie jak neurochirurgia. Ostatecznym celem każdego leczenia padaczki jest wyeliminowanie przypadków tej patologii i poprawa jakości życia pacjentów.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Objawy epilepsje

Napad padaczkowy może być poprzedzony aurą sensoryczną lub objawami psychicznymi (np. zapach gnijącego ciała, zjawisko motyla trzepoczącego w żołądku). Większość z nich kończy się samoistnie w ciągu 1-2 minut. Bezpośrednio po drgawkach (zwykle uogólnionych) występuje stan ponapadowy, pacjent zapada w głęboki sen, a po przebudzeniu nic nie pamięta, skarży się na ogólne osłabienie, wyczerpanie, bóle głowy. Czasami rozwija się paraliż Todda (przemijający paraliż części ciała objętej napadem). Stan ponapadowy trwa zwykle od kilku minut do godziny.

Pomiędzy napadami pacjenci cierpiący na tę patologię zazwyczaj wydają się być neurologicznie zdrowi, chociaż wysokie dawki leków przeciwdrgawkowych tłumią reakcje psychomotoryczne. Każde pogorszenie zaburzeń psychicznych lub psychiatrycznych jest zwykle spowodowane podstawowym zaburzeniem neurologicznym, które spowodowało rozwój choroby, a nie samymi kryzysami. W rzadkich przypadkach choroba jest oporna na terapię (stan padaczkowy).

Napady padaczkowe częściowe proste (ogniskowe)

Proste napady częściowe zaczynają się od specyficznych objawów ogniskowych motorycznych, sensorycznych lub psychomotorycznych i nie towarzyszy im utrata przytomności. Specyficzne objawy wskazują na obszar mózgu dotknięty chorobą. W napadach Jacksona ogniskowe objawy motoryczne zaczynają się w dłoni lub stopie, a następnie rozprzestrzeniają się na całą kończynę. Niektóre ogniskowe kryzysy zaczynają się w twarzy, następnie drgawki obejmują ramię, a czasami nogę. Niektóre ogniskowe napady motoryczne objawiają się uniesieniem ramienia i zwróceniem głowy w stronę poruszającego się ramienia. Czasami stają się uogólnione.

[ 17 ], [ 18 ]

Napady padaczkowe częściowe złożone

Napadowi częściowemu złożonemu często towarzyszy aura. Podczas napadu padaczkowego chory na krótko traci kontakt z otoczeniem, oczy ma szeroko otwarte, patrzy w jeden punkt; może wykonywać automatyczne, bezcelowe ruchy lub wydawać nieartykułowane dźwięki. Nie rozumie mowy kierowanej do niego i czasami stawia opór próbom pomocy. Padaczka trwa 1-2 minuty, stan dezorientacji utrzymuje się przez kolejne 1-2 minuty po napadzie, ale pojawia się względne zrozumienie tego, co się dzieje (celowo unika bodźców bólowych). Pacjent może atakować osobę próbującą go powstrzymać w trakcie napadu, ale niesprowokowane agresywne zachowanie jest nietypowe.

Gdy uszkodzenie jest zlokalizowane w lewym płacie skroniowym, napady mogą powodować zaburzenia pamięci werbalnej, gdy zlokalizowane są w prawym płacie skroniowym - zaburzenia przestrzennej pamięci wzrokowej. W okresie międzynapadowym u pacjentów z postacią skroniową choroby częściej niż w całej populacji występują zaburzenia psychiczne: poważne problemy psychologiczne wykrywa się u 33% pacjentów, objawy schizofrenii lub psychozy depresyjnej - u 10%. Charakterystyczne są zmiany w zachowaniu, w szczególności pojawienie się nadmiernej religijności lub wyraźnej zależności od innych osób lub skłonność do hipergrafii (styl pisania charakteryzujący się nadmierną gadatliwością, pedantyczną wytrwałością w wspominaniu wielu nieistotnych szczegółów i skłonnością do obsesyjnych wstawek), lub zmiany w zachowaniu seksualnym.

[ 19 ], [ 20 ]

Padaczka częściowa trwa

Ta rzadka postać ogniskowych napadów ruchowych zwykle obejmuje ramię lub połowę twarzy; napady następują po sobie w odstępach kilku sekund lub minut, pojawiając się w okresach trwających dni, tygodnie, a czasem nawet lata. Padaczka częściowa trwająca u dorosłych jest zwykle spowodowana strukturalnym uszkodzeniem tkanki mózgowej. U dzieci jest to zwykle ogniskowy proces zapalny kory mózgowej (np. zapalenie mózgu Rasmussena) spowodowany przewlekłą infekcją wirusową lub chorobą autoimmunologiczną.

[ 21 ], [ 22 ]

Napady uogólnione

Objawiają się utratą przytomności i zaburzeniami ruchu już od samego początku ataku.

Spazmy niemowlęce (skurcze Salaam) charakteryzują się nagłym zgięciem ramion z pochyleniem ciała do przodu i wyprostem nóg. Ataki trwają zaledwie kilka sekund, ale mogą się powtarzać wielokrotnie w ciągu dnia. Występują tylko w pierwszych 5 latach życia, a później mogą być zastąpione innymi rodzajami kryzysów. Zwykle występują objawy organicznego uszkodzenia mózgu.

Nieobecności (dawniej petit mal) charakteryzują się utratą przytomności trwającą 10-30 sekund, z utratą lub zachowaniem napięcia mięśniowego. Pacjent nie upada, nie ma drgawek, ale jednocześnie nagle przerywa wszelką aktywność i wznawia ją po kryzysie. Nie ma okresu ponapadowego jako takiego, a także świadomości tego, co się wydarzyło. Nieobecności są uwarunkowane genetycznie i występują głównie u dzieci. Bez leczenia nieobecności powtarzają się wiele razy dziennie, głównie w spokojnym otoczeniu. Napady mogą być wywołane hiperwentylacją, ale rzadko - podczas wysiłku fizycznego. Nieobecności nietypowe trwają dłużej, towarzyszą im bardziej widoczne drgawki lub ruchy automatyczne i towarzyszy im mniej wyraźna utrata świadomości tego, co się dzieje. Większość pacjentów ma historię organicznego uszkodzenia mózgu, opóźnienia rozwojowego i innych rodzajów napadów. Nieobecności nietypowe zwykle trwają do wieku dorosłego.

Napady atoniczne występują u dzieci.

Charakteryzuje się krótkotrwałą całkowitą utratą napięcia mięśniowego i świadomości, co prowadzi do upadków i znacznie zwiększa ryzyko urazów, zwłaszcza urazów mózgu.

Uogólnione napady toniczno-kloniczne (pierwotne uogólnione) zwykle zaczynają się od mimowolnego krzyku, po którym następuje utrata przytomności i upadek z tonicznymi, a następnie klonicznymi drgawkami kończyn, tułowia i głowy. Czasami podczas ataku występują mimowolne oddawanie moczu i kału, pienienie się w ustach. Padaczka trwa zwykle 1-2 minuty. Wtórne uogólnione napady toniczno-kloniczne zaczynają się od prostych lub złożonych kryzysów częściowych.

Przypadki padaczki mioklonicznej to krótkie, błyskawiczne drgawki jednej lub więcej kończyn lub tułowia. Mogą się powtarzać wielokrotnie, rozwijając się w kryzys toniczno-kloniczny. W przeciwieństwie do innych napadów z obustronnymi zaburzeniami ruchu, świadomość nie jest tracona, chyba że rozwinie się uogólniony paroksyzm.

Młodzieńcza padaczka miokloniczna rozwija się w dzieciństwie lub okresie dojrzewania. Obustronne kryzysy miokloniczne składają się z pojedynczych lub krótkich arytmicznych szarpnięć ramion, a czasami kończyn dolnych, zwykle w stanie przytomnym, które w 90% przypadków rozwijają się w uogólnione napady toniczno-kloniczne. Napady są często wywoływane przez brak snu, spożycie alkoholu i często występują rano po przebudzeniu.

Drgawki gorączkowe występują, gdy temperatura ciała wzrasta, ale nie powinno być żadnych oznak infekcji wewnątrzczaszkowej. Drgawki gorączkowe występują u około 4% dzieci w wieku od 3 miesięcy do 5 lat. Łagodne drgawki gorączkowe są krótkotrwałe, izolowane i uogólnione toniczno-kloniczne. Powikłane drgawki gorączkowe są ogniskowe, trwają dłużej niż 15 minut i nawracają dwa lub więcej razy w ciągu dnia. Pacjenci z drgawkami gorączkowymi mają zwiększone prawdopodobieństwo wystąpienia powtarzających się drgawek bezgorączkowych w przyszłości; choroba rozwija się u 2% pacjentów. Prawdopodobieństwo wystąpienia i nawrotu przypadków choroby w przyszłości jest zwiększone u dzieci z powikłanymi drgawkami gorączkowymi, z wcześniejszą patologią neurologiczną, z początkiem napadów przed ukończeniem 1 roku życia lub obecnością padaczki w wywiadzie rodzinnym.

[ 23 ]

Stan padaczkowy

W stanie padaczkowym uogólnione napady toniczno-kloniczne (dwa lub więcej kryzysów) następują po sobie przez 5-10 minut, a pacjent nie odzyskuje przytomności w przerwach między nimi. Przyjęty wcześniej przedział czasowy „ponad 30 minut” dla zdefiniowania tej nozologii został zmieniony w celu zapewnienia opieki medycznej tak szybko, jak to możliwe. W przypadku braku pomocy uogólniony napad trwający dłużej niż 1 godzinę prowadzi do trwałego uszkodzenia mózgu i może być śmiertelny. Spośród wielu przyczyn, które prowokują jego rozwój, najczęstszą jest odstawienie leków przeciwdrgawkowych. W złożonych częściowych kryzysach lub nieobecnościach często objawia się jako przedłużone upośledzenie świadomości.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Zachowanie

Padaczka jest przedmiotem zainteresowania psychiatrów sądowych ze względu na jej wpływ na świadomość (co może mieć związek z popełnieniem przestępstwa) i jej możliwy związek etiologiczny z zaburzeniami zachowania (w tym przestępczością) w okresie między napadami.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Aura

Jest to główny punkt ataku i występuje przed utratą przytomności. Podmiot jest świadomy obecności różnych doświadczeń, które są określone przez strefę wyładowań w mózgu i jest w stanie je następnie przypomnieć. Zazwyczaj aura charakteryzuje się mimowolnymi ruchami kończyn, dyskretnymi doznaniami, emocjami, różnymi halucynacjami i natrętnymi myślami. Aura może lub nie może rozwinąć się w pełny paroksyzm.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Całkowita utrata przytomności

Może być bardzo krótki, jak w przypadku petit mal, lub trwać kilka minut, jak w przypadku grand mal. Opisano również stan otępienia, który może wystąpić w przypadku petit mal w wyniku szybko następujących po sobie epizodów choroby.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Automatyzm padaczkowy

W przypadku nieprawidłowego wzorca aktywności elektrycznej mózgu, zwykle w okolicy skroniowej (różne złożone napady częściowe), osoba może wykazywać złożoną i częściowo celową aktywność. Aktywność ta jest wykonywana w stanie zamglonej świadomości, chociaż jednocześnie osoba jest w stanie kontrolować położenie swojego ciała i napięcie mięśni. Automatyzm trwa zwykle od kilku sekund do kilku minut, zwykle mniej niż pięć minut, chociaż w rzadkich przypadkach może trwać dłużej (stan psychomotoryczny). Taki podmiot wydaje się zewnętrznemu obserwatorowi, jakby był czymś oszołomiony, lub jego zachowanie wydaje się nieodpowiednie w tej sytuacji. Kulminacją może być grand mal. Taki podmiot zwykle ma zaburzoną pamięć automatyzmu. Teoretycznie „przestępstwo” może zostać popełnione w tym stanie, jeśli na przykład podmiot miał nóż w ręku na początku automatyzmu, a następnie kontynuował wykonywanie ruchów tnących.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Fugi

To zaburzenie zachowania przypomina złożony automatyzm padaczkowy, ale trwa znacznie dłużej (kilka godzin lub dni). W tym czasie można robić wycieczki, robić zakupy itp. W każdym razie takie zachowanie wygląda nieco dziwnie. Podmiot nie zachowuje takiego zdarzenia w swojej pamięci. Problem z odróżnieniem fug padaczkowych i psychogennych, które w rzeczywistości pokrywają się pod wieloma względami, może sprawiać duże trudności. Historia napadów padaczkowych, nieprawidłowy EEG i obecność fug w anamnezie mogą tutaj pomóc.

Stany zmierzchu

Lishman zaleca, aby termin ten był ograniczony do epizodów przedłużających się anomalii subiektywnych doświadczeń trwających do kilku godzin z upośledzoną świadomością. Jest to senne, roztargnione zachowanie i powolność reakcji. Stopień reakcji na otoczenie może się znacznie różnić. Podmiot doświadcza intensywnych uczuć paniki, przerażenia, gniewu lub euforii; może siedzieć cicho podczas ataku, ale może również mieć nagłe wybuchy agresywnego lub destrukcyjnego zachowania. Takie podmioty mogą być bardzo drażliwe i mogą wybuchać wściekłością przy każdej próbie ingerencji. Może to prowadzić do popełnienia „przestępstwa”. Wspomnianym doświadczeniom towarzyszą zaburzenia aktywności elektrycznej mózgu, często z ogniskiem zlokalizowanym w okolicy skroniowej. Stan ten może zakończyć się grand mal.

Stany ponapadowe

Po napadzie padaczkowym osoba może mieć trudności z odzyskaniem pełnej świadomości. Osoba wydaje się zdezorientowana i niezręczna. Jest drażliwa, a agresywne zachowanie (które może prowadzić do przestępstwa) może wystąpić, co zwykle jest reakcją na niechcianą ingerencję ze strony innych osób. Czasami występuje stan zmierzchu po napadzie padaczkowym, który może trwać od kilku godzin do kilku dni i charakteryzuje się letargiem, halucynacjami i zaburzeniami afektywnymi lub po napadzie padaczkowym psychozą paranoidalną.

Zaburzenia zachowania międzynapadowe

Związek między padaczką a zaburzonym zachowaniem między napadami jest złożony. Może być spowodowany zmianami w mózgu, które spowodowały chorobę, lub zmianami w mózgu spowodowanymi ciężką postacią lub lekami; może być również wynikiem psychologicznego wpływu cierpienia na patologię. Wszelkie powiązane zaburzenia psychiczne lub choroby psychiczne są również wymieniane jako możliwa przyczyna zaburzonego zachowania między napadami.

W wyniku narażenia na powyższe czynniki, u osoby narażonej mogą wystąpić:

• zmiany stanu emocjonalnego lub osobowości;
• stany podobne do choroby psychicznej;
• pewien stopień upośledzenia umysłowego; lub
• zaburzenia zachowań seksualnych.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Zmiany w stanie emocjonalnym, zachowaniu lub osobowości

[ 49 ]

Prodrom napadów padaczkowych

Niektórzy pacjenci (najczęściej z postacią czasową choroby) zauważają zmiany w swoim stanie emocjonalnym na kilka godzin lub dni przed wystąpieniem grand mal. Zazwyczaj jest to stan nieprzyjemny ze zwiększoną drażliwością, napięciem i ponurym nastrojem. Ten stan emocjonalny może być związany z trudnym zachowaniem. W takim stanie możliwe jest dokonanie ataku na inną osobę.

Zaburzenia zachowania u dzieci

Wykazano, że dzieci z niektórymi typami padaczki (zwłaszcza padaczką skroniową) częściej niż normalnie wykazują zachowania antyspołeczne. Takie zachowanie nie jest bezpośrednio związane z napadami i prawdopodobnie jest wynikiem złożonej interakcji wielu czynników, w tym uszkodzenia mózgu, negatywnych wpływów rodziny, rodzaju napadu, psychologicznej reakcji dziecka na chorobę, wpływu terapii farmakologicznej oraz wpływu hospitalizacji lub umieszczenia w wyspecjalizowanej instytucji. Dzieci z petit mal rzadziej wykazują agresję niż dzieci z grand mal.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Zaburzenia osobowości u osób

Obecnie powszechnie przyjmuje się, że nie ma odrębnego zaburzenia osobowości padaczkowej. Cechy behawioralne, które wcześniej uważano za wynik zaburzenia osobowości padaczkowej, są obecnie rozumiane jako wynik połączenia uszkodzenia mózgu, instytucjonalizacji i skutków leków przeciwdrgawkowych starszej generacji. Cechy osobowości, takie jak agresja, są częstsze w przypadku formy zaburzenia obejmującej płat skroniowy. U niewielkiej części osób, u których występuje zaburzenie osobowości, jego etiologia jest prawdopodobnie wieloczynnikowa. Czynniki te obejmują wpływy psychospołeczne, wpływy związane z uszkodzeniem mózgu, nieprawidłową aktywność elektryczną między kryzysami i wpływ leków przeciwdrgawkowych.

Ograniczenia psychiczne

Padaczka jest znacznie częstsza u osób z upośledzeniem umysłowym. Jest to odzwierciedlenie głęboko zakorzenionego zaburzenia mózgu, które może leżeć u podłoża obu stanów. Oczywiste jest, że poważne napady mogą prowadzić do uszkodzenia mózgu, co może zaostrzyć już istniejący stopień ograniczenia umysłowego osoby. Wśród osób z poważnym upośledzeniem umysłowym 50% miało historię napadów padaczkowych. Jednakże, jeśli wykluczymy uszkodzenie mózgu, inteligencja dzieci mieści się w granicach normy.

Dysfunkcja seksualna

Wiele badań konsekwentnie opisuje zmniejszone libido i impotencję u osób. Jeśli jednak wykluczymy założenie o obniżonym poziomie męskich hormonów płciowych, bezpośredni związek między chorobą a dysfunkcją seksualną nie jest akceptowany przez specjalistów. Hiperseksualność jest rzadko zauważana. W niektórych rzadkich przypadkach wykazuje się związek z padaczką skroniową, fetyszyzmem i transwestytyzmem. Literatura opisuje przypadki, w których twierdzi się, że chirurgiczne usunięcie zmiany w okolicy skroniowej wyleczyło fetyszyzm. Nie jest jednak jasne, czy rzeczywiście istniał bezpośredni związek z postacią czasową choroby, czy też dysfunkcja seksualna była konsekwencją zniekształconych relacji międzyludzkich z powodu podmiotu.

Zbrodnie

W XIX wieku epilepsję lub skłonność do niej uważano za cechę wielu przestępców. Ponadto, zgodnie z ówczesnymi koncepcjami, przestępstwa popełnione w ślepej wściekłości były również uważane za przejaw procesu epileptycznego. Współczesne badania obalają ten punkt widzenia. Badania pacjentów odwiedzających kliniki ambulatoryjne nie wykazały u nich nadmiernej przestępczości. Jednocześnie bardziej kompletne badanie Gudmundssona wszystkich Islandczyków ujawniło niewielki wzrost przestępczości u mężczyzn z tą patologią. Gunn wykazał, że rozpowszechnienie patologii w angielskich więzieniach jest wyższe niż w populacji ogólnej: wśród więźniów 7-8 osób na tysiąc cierpiało na tę chorobę, podczas gdy w populacji ogólnej - 4-5 osób. W badaniu 158 więźniów nie uzyskano przekonujących dowodów na popełnienie przestępstwa w stanie automatyzmu, chociaż dziesięć osób popełniło przestępstwa bezpośrednio przed wystąpieniem napadu lub bezpośrednio po jego zakończeniu. W badaniu 32 osób w szpitalach specjalnych, dwie mogły znajdować się w stanie post-confusion w momencie popełnienia przestępstwa. To znaczy, chociaż padaczka może być czynnikiem prowadzącym do zachowań antyspołecznych w niektórych przypadkach, to na ogół to powiązanie nie jest wyrażane między jednostkami, a przestępstwa rzadko są popełniane w czasie kryzysu.

1. Do przestępstwa może dojść w stanie zaburzonym, którego przyczyną jest sam paroksyzm. Zdarza się to rzadko.
2. Zbrodnia i atak mogą być zbiegiem okoliczności.
3. Uszkodzenie mózgu spowodowane padaczką może powodować problemy osobowościowe skutkujące zachowaniami antyspołecznymi.
4. Podmiot może rozwinąć silną antyspołeczną postawę wobec zjawisk na skutek trudności, jakich doświadcza w życiu z powodu choroby.
5. Środowisko deprywacyjne we wczesnym dzieciństwie może zarówno powodować powstawanie antyspołecznych postaw wobec zjawisk, jak i narażać jednostkę na wpływ czynników epileptogennych.
6. Osoby antyspołeczne są bardziej narażone na niebezpieczne sytuacje i doznają urazów głowy, które mogą spowodować chorobę, niż inni.

[ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ]

Zmiany EEG i przestępstwa z użyciem przemocy

Przemoc raczej nie jest częstym zjawiskiem w bezpośrednim związku z napadami padaczkowymi. Zazwyczaj przemoc związana z napadami padaczkowymi występuje w stanie po dezorientacji i obejmuje ataki na osoby, które w jakiś sposób zakłócają sytuację. Przemoc może również wystąpić (bardzo rzadko) w automatyzmie padaczkowym. Została również opisana w związku z wyładowaniami ciała migdałowatego. Większość przemocy ze strony osób występuje między napadami padaczkowymi. Przeglądy badań nad zwiększoną częstością występowania przemocy u osób z tą chorobą przyniosły mieszane wyniki. Na przykład w badaniu 31 osób z padaczką skroniową skierowanych do kliniki, 14 miało historię agresji. Przemoc była zwykle łagodna i nie korelowała z EEG lub tomografią komputerową. Jednak takie zachowanie korelowało z płcią męską, obecnością zaburzeń behawioralnych od dzieciństwa (co często prowadziło do edukacji w specjalnych instytucjach opiekuńczych), problemami osobowościowymi w wieku dorosłym i niską inteligencją. I oczywiście przemoc może wystąpić w przypadkach psychozy.

Sugerowano również, że zmiany EEG są częstsze u przestępców stosujących przemoc. Pogląd ten opiera się na klasycznym badaniu, które wykazało, że nieprawidłowości EEG były bardziej widoczne, jeśli morderstwo było impulsywne lub nieumotywowane. Wiliam argumentował, że impulsywni mężczyźni ze skłonnościami do przemocy mieli wyższy poziom nieprawidłowości płata skroniowego. Jednak te ustalenia nie zostały potwierdzone przez innych badaczy i należy je traktować ze znaczną ostrożnością. Na przykład Gunn i Bonn nie znaleźli związku między padaczką skroniową a przemocą. Badanie osób z urazami głowy przeprowadzone przez Lishmana potwierdziło, że uszkodzenia czołowe były najczęściej związane z agresją. Driver i in. nie znaleźli istotnych różnic między EEG morderców a EEG osób bez skłonności do przemocy, chyba że osoba przeprowadzająca badanie EEG miała wcześniejsze informacje o tych osobach.

[ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

Ocena przestępcy

Fenwick zaproponował sześć kryteriów, które mają pomóc psychiatrom określić stopień prawdziwości oświadczenia badanego, że przestępstwo zostało popełnione w stanie zaburzonej świadomości.

1. Pacjent powinien wiedzieć, że cierpi na tę patologię, tzn. nie powinien to być jego pierwszy atak.
2. Podjęte działanie musi być nietypowe dla danej osoby i nieadekwatne do okoliczności.
3. Nie mogą występować żadne oznaki zamiaru popełnienia przestępstwa ani próby jego ukrycia.
4. Świadkowie przestępstwa muszą opisać stan upośledzenia sprawcy, w tym opis stanu podmiotu w momencie, gdy nagle uświadamia sobie, co się dzieje, a także jego dezorientację w momencie ustania automatyzmu.
5. Przez cały okres automatyzmu musi trwać amnezja.
6. Nie powinno być żadnych zaburzeń pamięci poprzedzających automatyzm.

Diagnoza padaczki i automatyzmu padaczkowego jest diagnozą kliniczną. Badania specjalistyczne, takie jak spektroskopia rezonansu magnetycznego, tomografia komputerowa i EEG, mogą być przydatne, ale nie mogą udowodnić ani wykluczyć obecności automatyzmu.

[ 63 ], [ 64 ]

Formularze

Padaczka jest klasyfikowana w ICD-10 jako choroba układu nerwowego, a nie zaburzenie psychiczne, ale nabiera znaczenia ze względu na skutki, jakie wywołuje w stanie psychicznym osoby. Dzieli się na uogólnioną i ogniskową (lub częściową).

Uogólniony z kolei dzieli się na pierwotny uogólniony z dwiema różnymi formami - grand mal i petit mal, oraz wtórny uogólniony, który obserwuje się, gdy ogniskowa padaczka obejmuje szlaki wzgórzowo-korowe, powodując w ten sposób uogólniony napad. Może to prowadzić do grand mal z poprzedzającą aurą.

Grand mal charakteryzuje się fazą toniczną, po której następuje faza kloniczna i okres utraty przytomności trwający kilka minut. W petit mal występują tylko chwile utraty przytomności, a pacjent natychmiast powraca do normalnej aktywności. Nieobecność objawia się zewnętrznemu obserwatorowi przejściowym „pustym” wyrazem twarzy i ewentualnie lekkim drganiem kończyn lub powiek, napadem akinetycznym, wyrażającym się nagłym upadkiem i mioklonicznym szarpnięciem wyciągniętej kończyny.

W przypadku padaczki ogniskowej (częściowej) takie ataki zaczynają się w części kory mózgowej. Objawy zależą odpowiednio od zaangażowanego obszaru mózgu. Jeśli zaangażowana jest tylko część mózgu, może występować świadome odczucie (aura). Charakter odczucia dostarcza wskazówki do określenia strefy wyładowania. Forma ogniskowa jest z kolei podzielona na proste napady częściowe (ogniskowe) bez wpływu na świadomość oraz złożone napady częściowe (ogniskowe) ze złożonymi ruchami i upośledzoną świadomością (występujące głównie w okolicy skroniowej).

[ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

Diagnostyka epilepsje

Przede wszystkim należy upewnić się, że pacjent miał napad padaczkowy, a nie omdlenie, epizod arytmii serca lub objawy przedawkowania leków, a następnie ustalić możliwe przyczyny lub czynniki prowokujące. Na początku choroby wskazane jest badanie na oddziale intensywnej terapii, jeśli rozpoznanie ustalono wcześniej, w warunkach ambulatoryjnych.

[ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Anamneza

Obecność aury, klasycznych napadów padaczkowych, a także gryzienie języka, nietrzymanie moczu, przedłużająca się utrata przytomności i splątanie po kryzysie wskazują na napad padaczkowy. Podczas zbierania wywiadu należy uzyskać informacje na temat pierwszego i kolejnych kryzysów (czas trwania, częstość, kolejność rozwoju, najdłuższy i najkrótszy odstęp między napadami, obecność aury i stanu ponapadowego, czynniki prowokujące). Konieczne jest zidentyfikowanie potencjalnych przyczyn padaczki objawowej (wcześniejsze urazowe uszkodzenie mózgu lub zakażenie OUN, istniejące zaburzenia neurologiczne, zażywanie lub odstawianie narkotyków, naruszenie schematu leczenia przeciwdrgawkowego, obecność napadów lub zaburzeń neurologicznych w wywiadzie rodzinnym).

[ 73 ], [ 74 ]

Badanie fizyczne

Wyniki badania fizykalnego są prawie zawsze prawidłowe w postaci idiopatycznej, ale mogą być poważne w postaci objawowej. Gorączka i sztywność karku powinny budzić obawy dotyczące zapalenia opon mózgowych, krwotoku podpajęczynówkowego lub zapalenia mózgu. Zastoinowe tarcze nerwów wzrokowych wskazują na zwiększone ciśnienie śródczaszkowe. Ogniskowe deficyty neurologiczne (np. asymetria odruchów lub siły mięśni) sugerują strukturalne uszkodzenie mózgu (np. guz). Zmiany skórne mogą być widoczne w zaburzeniach nerwowo-skórnych (np. plamy pachowe lub plamy kawy z mlekiem w nerwiakowłókniakowatości, odbarwione plamy skórne lub blaszki szagrena w stwardnieniu guzowatym).

Badanie

U pacjentów z ustalonym rozpoznaniem i brakiem nieprawidłowości w wynikach badania neurologicznego wskazane jest jedynie oznaczenie stężenia leku przeciwdrgawkowego we krwi, pod warunkiem, że nie stwierdzono objawów urazowego uszkodzenia mózgu lub zaburzeń metabolicznych.

Jeśli jest to pierwszy napad padaczkowy w życiu pacjenta lub jeśli w badaniu neurologicznym zostanie wykryta patologia, wskazana jest pilna tomografia komputerowa mózgu w celu wykluczenia ogniskowych zmian lub krwotoku. Jeśli tomografia komputerowa nie ujawni żadnych zmian, wykonuje się MRI ze względu na lepszą rozdzielczość w wykrywaniu guzów i ropni mózgu, zakrzepicy żylnej mózgu i zapalenia mózgu wywołanego przez wirus opryszczki. Pacjentom z zaburzeniami metabolicznymi przepisuje się rozszerzone badania laboratoryjne, w tym kliniczne i biochemiczne badania krwi (poziom glukozy, azotu mocznikowego, kreatyniny, Na, Ca, Mg i P oraz enzymów wątrobowych). W przypadku podejrzenia zapalenia opon mózgowych lub infekcji ośrodkowego układu nerwowego wykonuje się tomografię komputerową mózgu i nakłucie lędźwiowe, jeśli tomografia komputerowa nie wykaże nieprawidłowości. EEG pozwala na diagnozę stanu padaczkowego w napadach częściowych złożonych i nieświadomościach.

U chorych ze złożonymi skroniowymi napadami częściowymi zmiany EEG obserwuje się również w okresie międzynapadowym w postaci fal iglicowych lub fal wolnych. W uogólnionych kryzysach toniczno-klonicznych na EEG w okresie międzynapadowym rejestruje się symetryczne wybuchy ostrej i wolnej aktywności o częstotliwości 4-7 Hz. W napadach wtórnie uogólnionych na EEG określa się patologiczną aktywność ogniskową. Fale iglicowe o częstotliwości 3/s są charakterystyczne dla napadów nieświadomości. W młodzieńczej padaczce mioklonicznej rejestruje się wielokrotne fale iglicowe o częstotliwości 4-6 Hz i fale patologiczne.

Jednak rozpoznanie stawia się na podstawie obrazu klinicznego i nie można go wykluczyć przy prawidłowym EEG. W rzadkich atakach prawdopodobieństwo potwierdzenia padaczki w EEG maleje. U pacjentów z potwierdzoną diagnozą pierwsze EEG nie wykazuje zmian patologicznych w 30% przypadków; drugie EEG, wykonane po deprywacji snu, ujawnia patologię tylko w 50% przypadków. U niektórych pacjentów w ogóle nie występują zmiany patologiczne w EEG.

W celu rozpoznania rodzaju i częstości napadów padaczkowych (różnicowanie napadów czołowych od pseudonapadów) oraz monitorowania skuteczności leczenia stosuje się wideo-EEG trwające od 1 do 5 dni.

Leczenie epilepsje

Optymalnym podejściem jest wyeliminowanie możliwych przyczyn napadów objawowych. Jeśli nie można zidentyfikować potencjalnej przyczyny, wskazane są leki przeciwdrgawkowe, zwykle po drugim epizodzie padaczki. Zasadność przepisywania leków przeciwdrgawkowych po jednym (czasem tylko) kryzysie jest kontrowersyjna, a potencjalne ryzyko i korzyści należy omówić z pacjentem.

Podczas napadu głównym celem jest zapobieganie urazom. Rozluźnij szyję, aby uniknąć ciasnego ubrania i umieść poduszkę pod głową, aby zapobiec aspiracji. Unikaj prób zapobiegania urazom języka, ponieważ może to spowodować uszkodzenie zębów pacjenta lub palców osoby udzielającej pomocy. O tych środkach należy poinformować członków rodziny i współpracowników.

Dopóki nie zostanie osiągnięta odpowiednia kontrola choroby, należy unikać pewnych czynności, podczas których utrata przytomności może zagrażać życiu (prowadzenie pojazdów, pływanie, wspinaczka górska, kąpiel). Po osiągnięciu całkowitej kontroli (zwykle po ponad 6 miesiącach) takie czynności są dozwolone, pod warunkiem zachowania środków ostrożności (np. w obecności kogoś). Zaleca się zdrowy tryb życia z umiarkowaną aktywnością fizyczną i uczestnictwem w zajęciach społecznych. Niektóre przypadki podlegają powiadomieniu (np. kontrola transportu, zgodnie z lokalnymi przepisami), chociaż jeśli przez 6–12 miesięcy nie wystąpią żadne zdarzenia patologiczne, pacjent może otrzymać pozwolenie na prowadzenie pojazdu.

Zaleca się unikanie alkoholu i narkotyków, ponieważ kokaina, fencyklidyna i amfetaminy mogą wywoływać kryzysy. Zaleca się również wykluczenie wszystkich leków obniżających próg drgawkowy (w szczególności haloperidolu, fenotiazyny).

Członkowie rodziny muszą wypracować rozsądną linię postępowania wobec pacjenta. Nadmierne zaniepokojenie, które rodzi poczucie niższości, lepiej zastąpić wsparciem i współczuciem, które pozwalają przezwyciężyć te i inne problemy psychologiczne, co zapobiega dodatkowej niepełnosprawności pacjenta. Stacjonarna opieka psychiatryczna jest wskazana tylko w przypadku poważnych zaburzeń psychicznych lub częstych ciężkich ataków, które nie reagują na farmakoterapię.

Pierwsza pomoc

Większość przypadków patologii ustępuje samoistnie w ciągu kilku minut i nie wymaga natychmiastowej farmakoterapii.

Doraźna interwencja jest konieczna, aby przerwać stan padaczkowy i kryzysy trwające dłużej niż 5 minut, przy jednoczesnym monitorowaniu parametrów oddechowych. W przypadku objawów niedrożności dróg oddechowych pacjent jest intubowany i po zapewnieniu dostępu dożylnego podaje się lorazepam w dawce 0,05-0,1 mg/kg z szybkością 2 mg/min. W razie konieczności dawkę zwiększa się. Jeśli przypadku padaczki nie można zatrzymać po podaniu 8 mg lorazepamu, dodatkowo podaje się fosfenytoinę w dawce 10-20 EF (równoważników fenytoiny)/kg dożylnie z szybkością 100-150 EF/min; lekiem drugiego rzutu jest fenytoina - w dawce 15-20 mg/kg dożylnie z szybkością 50 mg/min. W przypadku powtarzających się ataków podaje się dodatkowo 5-10 EF/kg fosfenytoiny lub 5-10 mg/kg fenytoiny. Utrzymywanie się napadów po podaniu lorazepamu i fenytoiny wskazuje na oporny stan padaczkowy, który wymaga podania leków trzeciej linii - fenobarbitalu, propofolu, midazolamu lub walproinianu. Fenobarbital podaje się w dawce 15-20 mg/kg dożylnie z szybkością 100 mg/min (dla dzieci 3 mg/kg/min); jeśli przypadki patologii utrzymują się, należy podać dodatkowo fenobarbital z szybkością 5-10 mg/kg lub walproinian w dawce 10-15 mg/kg dożylnie. Jeśli stan padaczkowy nie ustępuje po powyższych działaniach, pacjenta intubuje się w znieczuleniu ogólnym. Trudno jest zalecić optymalny środek znieczulający, ale w większości przypadków preferowany jest propofol - 15-20 mg/kg w tempie 100 mg/min lub fenobarbital w dawce 5-8 mg/kg (dawka początkowa), a następnie wlew 2-4 mg/kg/h, aż do ustąpienia objawów aktywności w EEG. Rzadko stosuje się środki znieczulające wziewne. Po ustąpieniu stanu padaczkowego najpierw identyfikuje się i eliminuje jego przyczynę.

Przepisywanie leków przeciwdrgawkowych w celach profilaktycznych jest wskazane dla pacjentów, którzy doznali urazowego uszkodzenia mózgu ze złamaniami czaszki, krwotokiem wewnątrzczaszkowym lub ogniskowymi objawami neurologicznymi. Stosowanie terapii przeciwdrgawkowej zmniejsza ryzyko wystąpienia przypadków patologii w pierwszym tygodniu po urazie, ale nie zapobiega wystąpieniu padaczki pourazowej kilka miesięcy lub lat później. Jeśli w ostrym okresie urazu nie wystąpiły żadne ataki, terapię przeciwdrgawkową przerywa się po 1 tygodniu.

[ 75 ]

Długotrwałe leczenie farmakologiczne

Nie ma uniwersalnego lekarstwa, które sprawdziłoby się w przypadku wszystkich rodzajów kryzysów. Różni pacjenci wymagają różnych leków i czasami jeden lek nie wystarczy.

W przypadku nowo zdiagnozowanej padaczki przepisuje się monoterapię, w której jeden z leków przeciwdrgawkowych dobiera się biorąc pod uwagę rodzaj napadów. Początkowo lek przepisuje się w stosunkowo niskich dawkach, następnie dawkę stopniowo zwiększa się w ciągu 1-2 tygodni do standardowego poziomu terapeutycznego (w oparciu o masę ciała pacjenta), jednocześnie oceniając tolerancję na lek. Po około tygodniu leczenia standardową dawką określa się stężenie leku we krwi. Jeśli u pacjenta nadal występują napady na poziomie subterapeutycznym, dawkę dobową stopniowo zwiększa się. Jeśli u pacjenta wystąpią objawy zatrucia, a przypadki patologii będą się utrzymywać, dawkę zmniejsza się i stopniowo dodaje się drugi lek. Podczas leczenia dwoma lekami należy zachować szczególną ostrożność, ponieważ ich interakcja może zwiększyć efekt toksyczny w wyniku spowolnienia ich degradacji metabolicznej. Następnie dawkę nieskutecznego leku stopniowo zmniejsza się aż do całkowitego odstawienia. Jeśli to możliwe, zaleca się unikanie polifarmacji i nie przepisywanie kilku leków przeciwdrgawkowych jednocześnie ze względu na zwiększoną częstość występowania działań niepożądanych i interakcji lekowych; przepisanie drugiego leku pomaga około 10% pacjentów, podczas gdy częstość występowania działań niepożądanych wzrasta ponad dwukrotnie. Dodatkowe leki mogą zwiększać lub zmniejszać stężenie głównego leku przeciwdrgawkowego, dlatego przy wyborze terapii lekarz powinien najpierw rozważyć aspekty interakcji lekowych.

Po całkowitym zatrzymaniu przypadków choroby przez wybrany lek konieczne jest kontynuowanie jego przyjmowania bez przerwy przez 1-2 lata, po czym można spróbować odstawić lek, zmniejszając dawkę o 10% co 2 tygodnie. Około połowa pacjentów nie doświadcza dalszych kryzysów bez leczenia. Nawrót jest najbardziej prawdopodobny, jeśli przypadki padaczki obserwowano od dzieciństwa, jeśli do opanowania napadów potrzeba było więcej niż jednego leku, jeśli napady trwały na tle terapii przeciwdrgawkowej, jeśli przypadki choroby są częściowe lub miokloniczne, a także jeśli pacjent ma encefalopatię lub zmiany patologiczne w EEG w ciągu ostatniego roku. W tych przypadkach nawrót w ciągu pierwszego roku po zaprzestaniu terapii przeciwdrgawkowej występuje u 60%, a w ciągu drugiego roku - u 80% pacjentów. Jeżeli napady padaczkowe nie były dobrze kontrolowane od samego początku za pomocą leków, nawracały przy próbie odstawienia leczenia lub były dla pacjenta wyjątkowo niepożądane ze względów społecznych, leczenie należy kontynuować bezterminowo.

Gdy reakcja na lek zostanie ustalona, poziom leku we krwi jest dla lekarza o wiele mniej ważny niż przebieg kliniczny. Niektórzy pacjenci będą już wykazywać toksyczne efekty przy niskim poziomie leku we krwi, podczas gdy inni dobrze tolerują wysokie dawki, więc monitorowanie stężeń służy jedynie jako pomocnicza wskazówka dla lekarza. Odpowiednia dawka dowolnego leku przeciwdrgawkowego to najniższa dawka, która całkowicie zatrzymuje napady przy minimalnych efektach ubocznych, niezależnie od jego stężenia we krwi.

W uogólnionych kryzysach toniczno-klonicznych lekami z wyboru są fenytoina, karbamazepina i kwas walproinowy (walproiniany). U dorosłych dzienna dawka fenytoiny jest podzielona na kilka dawek lub cała dawka jest przepisywana na noc. Jeśli padaczka nie ustępuje, dawkę można stopniowo zwiększać do 600 mg/dobę, monitorując zawartość leku we krwi. Przy wyższej dawce dziennej podzielenie jej na kilka dawek pomaga zmniejszyć toksyczne działanie leku.

W przypadku złożonych napadów częściowych (psychomotorycznych) lekiem z wyboru jest karbamazepina i jej pochodne (np. okskarbazepina) lub fenytoina. Walproiniany są mniej skuteczne, a kliniczna przewaga nowych, dość skutecznych leków - gabapentyny, lamotryginy, tiagabiny, topiramatu, wigabatryny i zonisamidu - w porównaniu z karbamazepiną, co zostało udowodnione przez wiele lat praktyki, nie została jeszcze ustalona.

W przypadku nieobecności preferowany jest etosuksymid. W przypadku nietypowych nieobecności lub nieobecności połączonych z innymi typami kryzysów skuteczne są walproiniany i klonazepam, chociaż często rozwija się tolerancja na ten ostatni. W przypadkach opornych przepisywany jest acetazolamid.

Napady padaczkowe wieku dziecięcego, atoniczne i miokloniczne przypadki choroby są trudne do leczenia. Preferowane są walproiniany, a także klonazepam. Czasami skuteczne są etosuksymid i acetazodamid (w dawkach stosowanych w leczeniu nieobecności). Lamotrygina jest stosowana zarówno w monoterapii, jak i w skojarzeniu z innymi lekami. Skuteczność fenytoiny jest ograniczona. W napadach padaczkowych wieku dziecięcego dobry efekt daje 8-10-tygodniowy kurs leczenia glikokortykosteroidami. Nie ma konsensusu co do optymalnego schematu leczenia glikokortykosteroidami; ACTH można podawać domięśniowo w dawce 20-60 jednostek raz na dobę. Dieta ketogeniczna ma działanie pomocnicze, ale trudno jej przestrzegać. Karbamazepina może pogarszać stan pacjentów z padaczką pierwotnie uogólnioną i z połączeniem kilku typów.

W młodzieńczej padaczce mioklonicznej jeden lek (np. walproinian) jest zazwyczaj skuteczny, natomiast inne (np. karbamazepina) nasilają chorobę. Leczenie trwa całe życie.

Leki przeciwdrgawkowe nie są przepisywane na drgawki gorączkowe, chyba że choroba powróci po normalizacji temperatury ciała. Wcześniej stosowano inną taktykę, wierząc, że wczesne leczenie zapobiegnie możliwym drgawkom bezgorączkowym w przyszłości, ale przewaga negatywnych skutków fenobarbitalu nad efektem zapobiegawczym była powodem jej porzucenia.

Skutki uboczne leków

Wszystkie leki przeciwdrgawkowe mogą wywołać alergiczną wysypkę przypominającą szkarlatynę lub wysypkę odropodobną, jednak żaden z nich nie jest całkowicie bezpieczny w czasie ciąży.

Pierwszy rok leczenia karbamazepiną odbywa się pod stałym nadzorem morfologii krwi; jeśli liczba leukocytów znacznie się zmniejszy, lek jest odstawiany. Jeśli rozwinie się neutropenia zależna od dawki (liczba neutrofili poniżej 1000/mcl) i nie można jej zastąpić innym lekiem, dawkę karbamazepiny zmniejsza się. Leczenie kwasem walproinowym odbywa się pod regularnym nadzorem czynności wątroby (co 3 miesiące w pierwszym roku), a jeśli aktywność aminotransferaz lub zawartość amoniaku wzrośnie ponad dwukrotnie ponad normę, lek jest odstawiany. Dopuszczalny jest wzrost poziomu amoniaku do 1,5-krotności normy.

Przyjmowanie leków przeciwdrgawkowych w czasie ciąży jest utrudnione przez rozwój zespołu przeciwdrgawkowego płodu u płodu w 4% przypadków (najczęstsze wady to rozszczep wargi, rozszczep podniebienia, patologia serca, małogłowie, zahamowanie wzrostu, opóźnienie rozwoju i hipoplazja palców). Spośród najczęściej stosowanych leków przeciwdrgawkowych karbamazepina ma najmniejszą teratogenność, a walproiniany największą. Jednak ponieważ przypadki choroby, które trwają w czasie ciąży, często prowadzą do wad wrodzonych, leczenia lekami przeciwdrgawkowymi nie należy przerywać. Zawsze warto rozważyć potencjalne korzyści i ryzyko: alkohol etylowy jest znacznie bardziej toksyczny dla rozwijającego się płodu niż jakikolwiek lek przeciwdrgawkowy. Można przepisać kwas foliowy, który znacznie zmniejsza ryzyko wystąpienia wad cewy nerwowej u płodu.

Leczenie operacyjne padaczki

U około 10-20% pacjentów leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne. Jeśli ataki są związane z obecnością ogniska patologicznego, jego chirurgiczne usunięcie w większości przypadków prowadzi do znacznej poprawy lub całkowitego wyzdrowienia. Ponieważ leczenie chirurgiczne wymaga dokładnego badania, intensywnego monitorowania i wysoko wykwalifikowanego personelu, lepiej jest poddawać się je w wyspecjalizowanych ośrodkach.

Stymulacja nerwu błędnego

Okresowa stymulacja elektryczna włókien aferentnych lewego nerwu błędnego za pomocą wszczepionych urządzeń przypominających rozruszniki serca zmniejsza liczbę napadów częściowych o 1/3. Rozrusznik serca jest zaprogramowany, pacjent samodzielnie aktywuje go magnesem, wyczuwając zbliżanie się ataku. Stymulacja nerwu błędnego jest stosowana jako uzupełnienie terapii przeciwdrgawkowej. Efekty uboczne obejmują zaburzenia głosu podczas stymulacji, kaszel i dysfonię. Powikłania są minimalne. Czas trwania działania stymulatora nie został jeszcze ustalony.

Aspekty prawne

Chociaż sama epilepsja nie jest uważana za zaburzenie psychiczne, powyższe wyraźnie pokazuje, że może być ściśle związana z zaburzeniem psychicznym. Zaburzenia psychiczne są z kolei podstawą każdej obrony lub poszukiwania okoliczności łagodzących oraz wszystkich zaleceń dotyczących leczenia na mocy ustawy o zdrowiu psychicznym.

Jednakże sądy w przeszłości nalegały, aby poważne upośledzenie świadomości spowodowane padaczką było traktowane jako choroba psychiczna. Znalazło to odzwierciedlenie w sprawie Sullivana. Sullivan dopuścił się poważnego aktu przemocy i zrobił to w stanie dezorientacji po epizodzie patologii. Obrona powoływała się na automatyzm niezwiązany z niepoczytalnością. Jednakże orzeczono (potwierdził to Sąd Apelacyjny, a później Izba Lordów), że był to automatyzm związany z niepoczytalnością, co doprowadziło do wydania wyroku uniewinniającego z powodu niepoczytalności. Sąd nie miał wówczas innego wyjścia, jak zastosować art. 37/41 ustawy o zdrowiu psychicznym z 1983 r., aby odizolować Sullivana, jakby był niepoczytalny na mocy ustawy o wymiarze sprawiedliwości karnej (poczytalność) z 1964 r. Był to jeden z tych przypadków, które skutkują zmianami w prawie. W związku z tym obowiązująca obecnie ustawa o postępowaniu karnym (niepoczytalność i niezdolność) z 1991 r. daje sędziemu swobodę w zakresie skierowania przestępcy do odpowiedniego zakładu po ustaleniu jego niepoczytalności.

Jednym ze skutków zmiany prawa może być uczynienie rozróżnienia między automatyzmem niezwiązanym z niepoczytalnością a automatyzmem związanym z niepoczytalnością mniej istotnym, ponieważ sądy mają teraz inne opcje przy wydawaniu wyroku. Dlatego też można bezpiecznie powoływać się na automatyzm związany z niepoczytalnością na mocy ustawy Criminal Procedure (Insanity and Incompetence) Act z 1991 r. i spodziewać się skierowania do odpowiedniej instytucji w celu leczenia nadzorowanego.