Ataki bezruchu lub "zastoju". Przyczyny i objawy

Stany permanentnego lub okresowego bezruchu, "krzepnięcie", akinezja, aspontaniczność, aktywność różnego pochodzenia odnoszą się do tak zwanych negatywnych objawów neurologicznych. Ich patogeneza, etiologia i klasyfikacja kliniczna nie zostały jeszcze w pełni usystematyzowane. Mogą mieć podkorowe (pozapiramidowe), przedni (motywacja), trzpień (bezruchu), kory (padaczki), neuromięśniowe (synaptycznej) pochodzenia. Wreszcie, stan bezruchu może być przejawem zaburzeń psychotycznych lub zaburzeń konwersji. Wszystkie te choroby często pojawiają się i inne typowe objawy kliniczne i parakliniczne nieprawidłowości w EEG, MRI, wydajności metabolizmu elektrolitów, metabolizm glukozy, testów neuropsychologicznych, jak i (przede wszystkim) w analogicznym zmiany stanu neurologicznego i psychicznego. Analiza objawów klinicznych ma pierwszeństwo w większości tych przypadków.

Główne kliniczne formy unieruchomienia lub "hartowania":

A. Fraktalne epizody (zamrażanie, blokada motoryczna, krzepnięcie).

1. Choroba Parkinsona.
2. Zanik wielu systemów.
3. Normotenzyvnaya wodogłowie.
4. Wrodzona encefalopatia krążeniowa (przewlekła niedokrwienna).
5. Podstawowy progresywny frisiting-dysbasia.

B. Padaczka.

C. Cataplexia.

D. Katalepsja (w obrazie choroby psychicznej)

E. Psychogenna aktywność.

F. Ataki bezruchu w hipoglikemii (cukrzyca).

G. Napadowe mioplegia.

1. Dziedziczny okresowy paraliż.
2. Objawowe porażenie okresowe (tyreotoksykozę; hiperaldosteronizm, choroby przewodu pokarmowego, co prowadzi do hipokaliemii Hipercortisolism, dziedziczny przerost nadnerczy, nadmierne wydzielanie wazopresyny, mineralokortykoidów nerek postaci jatrogenne, kortykosteroidy, leki moczopędne, antybiotyki, hormony tarczycy, salicylany, środki przeczyszczające). .

A. Fraktyczne epizody (zamrażanie, bloki motoryczne, zastyganie)

Choroba Parkinsona należy do najczęstszych chorób, których objawy kliniczne często występują w odcinkach. Epizody zestalenia często rozwijają się podczas "okresu offowego, czyli okresu" wyłączenia "(ale można go również zaobserwować w okresie" włączenia "). Najwyraźniej przejawiają się w chodzeniu. Pacjenci zaczynają odczuwać trudności podczas próby poruszania się ("objaw przyklejający się do podłogi nóg"). Pacjentowi trudno jest zrobić pierwszy krok; jak gdyby nie mógł wybrać nogi, od której trzeba zacząć ruch. Powstaje charakterystyczne oznakowanie na miejscu. W takim przypadku środek ciężkości ciała zaczyna poruszać się do przodu w kierunku ruchu, a nogi nadal często depczą w miejscu, co może spowodować upadek pacjenta nawet przed rozpoczęciem ruchu. Inna sytuacja, w której często pojawiają się frisbee, wiąże się z zwojami, a tułów podczas chodzenia. Obracanie tułowia podczas chodzenia jest typowym czynnikiem ryzyka upadku pacjenta. Wąskie miejsce, takie jak drzwi na ścieżce pacjenta, może powodować zatory. Czasami frisiting przychodzi spontanicznie bez zewnętrznych prowokujących momentów. Pojawienie się epizodów zamrożenia zwiększa ryzyko upadków u pacjenta. Obecność bloków motorycznych zwykle towarzyszy pogorszenie się odruchów postawy, nasilenie dysbasii. Fizjologiczne synergie są tracone, niestabilność rozwija się w chodzeniu i stanie, trudno jest pacjentom zapobiegać upadkom. Zamrażanie może wpłynąć na wszystkie funkcje motoryczne, w tym różnych ruchów w procesie samoobsługi (pacjent dosłownie zamarza podczas żadnej akcji), a także spacery (nagłe przystanki), to (nie jest to długi okres inkubacji pomiędzy emisją lekarza i reakcji pacjenta) oraz listu. Obecność współistniejących objawów klinicznych parkinsonizmu (hipokinezja, drżenie, zaburzenia postawy) uzupełnia typowy obraz zewnętrznego wyglądu pacjenta z chorobą Parkinsona.

Diagnoza została postawiona klinicznie. Częstość występowania duszących epizodów koreluje z czasem trwania choroby i czasem trwania leczenia preparatami wstępnymi.

Zanik wieloukładowy (MSA) może być także przejawia się między innymi typowymi zespołami (móżdżku ataksja, postępującą niewydolnością układu autonomicznego, zespół Parkinsona) i zamrażanie-epizodów, z których patogeneza, przypuszczalnie, także związanych z zespołem Parkinsona w zaawansowanym ISA.

Wodogłowie normotensyjne, oprócz otępienia i nietrzymania moczu, objawia się również zakłóceniem chodu (triada Hakima-Adamsa). Te ostatnie nazywane były spacerem apraksii. Wykryto niespójność kroków, brak koordynacji ruchów nóg i tułowia, zakłócające, niestabilne, nierówne i niezrównoważone chodzenie. Pacjent idzie niepewnie, z zauważalną ostrożnością i wolniej w porównaniu ze zdrową osobą. Być może pojawienie się epizodów frisiting. Pacjent z wodogłowiem normotensyjnym może zewnętrznie przypominać pacjenta z zespołem Parkinsona, który często służy jako powód błędu diagnostycznego. Warto jednak pamiętać, że istnieją rzadkie przypadki rozwoju prawdziwego parkinsonizmu w zespole wodogłowia normotensyjnego, w którym częściej występują epizody frisitingu.

Etiologia wodogłowia normotensyjnego: idiopatyczna; konsekwencje krwotoku podpajęczynówkowego, zapalenie opon mózgowych, uraz czaszkowo-mózgowy z krwotokiem podpajęczynówkowym, operacja mózgu z krwawieniem.

Diagnostyka różnicowa wodogłowia z normotensją przeprowadzana jest z chorobą Alzheimera, chorobą Parkinsona, pląsawicą Huntingtona i otępieniem wielozawałowym.

Aby potwierdzić rozpoznanie wodogłowia normotensyjnego uciekać się do CT, rzadziej - do ventriculography. Proponuje się test z oceną funkcji poznawczych i dysbasii przed i po ekstrakcji płynu mózgowo-rdzeniowego. Ten test umożliwia również wybór pacjentów do operacji obejścia.

Encefalopatia zwłaszcza stan poudarowa przejawia zaburzeń ruchowych raznobraznye w postaci dwustronnego piramidalnych (i pozapiramidalnym) znaków odruchów automatyzm ustnej i inne zaburzenia neurologiczne i psychopatologiczne. Kiedy jamistym warunek ten może być również rodzaj chodu «Marche petits pas» (małe nieregularne kroki krótki tasowania) na tle pseudobulbar paraliżu z zaburzeniami połykania, zaburzenia mowy i Parkinsona, takie jak umiejętności motorycznych. Mogą również występować epizody zastoju podczas chodzenia. Te objawy neurologiczne są wspierane przez odpowiedni obraz CT lub MRI, odzwierciedlający wieloogniskowe lub rozproszone uszkodzenie tkanki mózgowej pochodzenia naczyniowego.

Pierwotna progresywna frisbling-dysbasia jest opisywana jako izolowany pojedynczy objaw u osób starszych (60-80 lat i starszych). Stopień naruszeń według rodzaju chodu tarcia różni się od poszczególnych bloków motorycznych z zewnętrznymi przeszkodami do poważnych kalectw z całkowitą niemożnością rozpoczęcia chodzenia i wymagającą znacznego wsparcia zewnętrznego. Stan neurologiczny zwykle nie wykazuje nieprawidłowości, z wyjątkiem często ujawnionej niestabilności postawy jednego lub drugiego stopnia. Nie ma objawów hipokinetycznych, drżenia i sztywności. Analizy krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego nie wykazują żadnych nieprawidłowości. CT lub MRI są normalne lub wykazują łagodny zanik korowy. Terapia lewodopą lub agonistami dopaminy nie przynosi ulgi pacjentom. Zmiany w zaburzeniach chodu postępują bez przynależności do jakichkolwiek innych objawów neurologicznych.

B. Padaczka

Epilepsja z napadami "hartowania" jest typowa dla małych napadów (nieobecności). Pojedyncze nieobecności są obserwowane wyłącznie u dzieci. Podobne drgawki u dorosłych powinny zawsze być różnicowane z pseudoabsansami w epilepsji skroniowej. Prosta typowa absencja jest klinicznie wyrażana w nagłym początku bardzo krótkiej (kilka sekund) deenergii. Dziecko przerywa rozpoczętą mowę, czyta werset, pisze, porusza się, komunikuje. Oczy "zatrzymują się", wyrażenie jest zamrożone. Ogólne zdolności motoryczne "zamarza". Z prostymi nieobecnościami na EEG, wykrywa się symetryczne kompleksy fal szczytowych o częstotliwości 3 na sekundę. Wszystkie inne formy nieobecności z innymi klinicznymi "dodatkami" lub innymi nośnikami EEG są określane jako atypowe absany. Koniec napadu pojawia się natychmiast, nie pozostawiając żadnej niedyspozycji ani oszałamiającego. Dzieci często kontynuują akcję rozpoczętą przed zajęciem (czytanie, pisanie, granie itp.).

C. Cataplexia

Katapleksja narkolepsja pojawia napady nagłej utraty napięcia mięśniowego, który wywołał emocje (śmiech, radość, co najmniej - zaskoczenia, strachu, bólu, etc.), co najmniej - męczący. Często obserwowano napadów częściowych katapleksji, gdy utrata napięcia i słabości obserwowane są jedynie w niektórych mięśniach: szef niknet przekazania żuchwę krople, rozstrój IT, kolana podgibayutsya, spadek rzeczy spod kontroli. Przy uogólnionych atakach dochodzi do pełnej bezruchu, pacjent dość często upada. Występuje spadek napięcia mięśniowego i zanik odruchów ścięgnistych.

D. Katalepsja

Dla katalepsji (na rysunku choroby psychiczne z zespołem katatonii) charakteryzuje się zjawiska „woskowego elastyczność”, ze względu na niezwykłe „zestalając postawy”, „dziwne ruchliwości” na tle gruboziarnistych zaburzenia umysłowe w obrazie schizofrenią (DSM-IV). Katatonią - zespół rzadko ma pochodzenie neurologiczne: opisał z bessudorozhnyh formy epileptycznych ( „napadowym katatonii”), jak również niektóre duże cząstki substancji organicznych uszkodzeń mózgu (guz mózgu, kwasica ketonowa, encefalopatia wątrobowa), który wymaga jednak później udoskonalenie. O wiele częściej katatoniczne otępienie rozwija się w obrazie schizofrenii.

E. Psychogenna aktywność

Psychogenne brak reakcji w postaci ataków krzepnięcia może czasami być widoczne w psevdopripadkov obraz imitujący epilepsji lub omdlenia (psevdoobmorok) lub występujący w całości w stanie bezruchu i mutyzm (histerii konwersji) Nie stosuje się zasady diagnostyki klinicznej, które są stosowane do diagnozowania psychogennych paraliż, drgawek i hiperkineza.

F. Ataki bezruchu w hipoglikemii (cukrzyca)

Może być obserwowany jako opcja dla odwracalnej śpiączki hipoglikemicznej.

G. Napadowe mioplegia

Depresyjne osłupienie w obrazie ciężkiej depresji psychotycznej zwykle nie ma charakteru ataku, ale postępuje mniej lub bardziej trwale.

Stany, które przypominają krótkie "przekrwienie" lub "blaknięcie", mogą czasami występować w zespole hiperekspleksji (patrz punkt "Zespół startera").