Stan układu rozrodczego u mężczyzn z niepłodnością u pacjentów z subkliniczną niedoczynnością tarczycy

Ustalono, że u niepłodnych mężczyzn z subkliniczną niedoczynnością tarczycy obserwuje się obniżenie średnich wartości poziomu testosteronu we krwi. Wykazano, że powstawanie u nich dysfunkcji jąder następuje zgodnie z typem hipogonadyzmu normogonadotropowego. Upośledzona zdolność plemników do zapłodnienia w subklinicznej niedoczynności tarczycy jest spowodowana zmniejszeniem liczby ruchliwych i żywych plemników.

Obecnie wiadomo, że niedobór hormonu tarczycy w niedoczynności tarczycy może prowadzić do zaburzeń funkcji spermatogenezy i endokrynologii jąder u dorosłych mężczyzn. Jednocześnie w praktyce medycznej dość często występuje tzw. „subkliniczna niedoczynność tarczycy”, w której kliniczne objawy niedoczynności tarczycy (TG) są diagnozowane na tle prawidłowych poziomów hormonów tarczycy, w szczególności poziomów wolnej tyroksyny (wolnego T4) i podwyższonych poziomów hormonu tyreotropowego (TSH) we krwi. Istnieją dowody na to, że częstość występowania subklinicznej niedoczynności tarczycy jest pięć do sześciu razy wyższa niż częstość występowania jawnej niedoczynności tarczycy. Subkliniczna niedoczynność tarczycy jest najłagodniejszą postacią niewydolności tarczycy z minimalnymi objawami klinicznymi, które są eliminowane przez przepisywanie hormonów tarczycy. Istnieje opinia, że subkliniczna niedoczynność tarczycy, podobnie jak jawna niedoczynność tarczycy, jest związana z hiperandrogenemią u mężczyzn. Jednakże to, w jaki sposób zmieniają się parametry plemników, a także poziom hormonów gonadotropowych u niepłodnych mężczyzn z subkliniczną niedoczynnością tarczycy, pozostaje obecnie praktycznie niezbadane.

Celem pracy jest zbadanie stężeń hormonów układu przysadkowo-gonadowego we krwi oraz parametrów spermogramu u mężczyzn w niepłodnych małżeństwach z subkliniczną niedoczynnością tarczycy.

Spośród tych, którzy pozostawali w niepłodnym związku małżeńskim przez ponad rok, przebadano 21 mężczyzn w wieku 22-39 lat. Rozpoznanie subklinicznej niedoczynności tarczycy ustalono na podstawie badania klinicznego, badania ultrasonograficznego tarczycy, oznaczenia stężenia hormonu tyreotropowego i wolnej tyroksyny we krwi za pomocą testu immunoenzymatycznego. U wszystkich pacjentów wykonano analizę parametrów spermogramu zgodnie z kryteriami WHO, a stężenia testosteronu (T), hormonu luteinizującego (LH), hormonu folikulotropowego (FSH) i prolaktyny (PRL) w surowicy oznaczono za pomocą zestawów do testu immunoenzymatycznego.

Podobnie zbadano 12 praktycznie zdrowych mężczyzn w tym samym wieku, z parametrami spermogramu odpowiadającymi normom WHO, którzy stanowili grupę kontrolną.

Przetwarzanie statystyczne uzyskanych danych przeprowadzono metodą statystyki wariacyjnej, wykorzystując standardowy pakiet obliczeń statystycznych. Wiarygodność różnic średnich wartości określono za pomocą kryterium Studenta. Dane przedstawiono jako X±Sx.

U badanych pacjentów zaobserwowano istotny wzrost średnich wartości hormonu tyreotropowego w stosunku do wartości kontrolnych. Jednocześnie poziomy T4CB, choć mieściły się w granicach wartości referencyjnych normy, były istotnie obniżone w porównaniu do średnich wartości hormonu u praktycznie zdrowych mężczyzn. Pierwotna utajona dysfunkcja tarczycy u pacjentów z niepłodnością doprowadziła do istotnego obniżenia poziomu testosteronu na tle wzrostu poziomu hormonów folikulotropowego i luteinizującego (p < 0,001). Obniżenie ich wartości T/LH w stosunku do kontroli wskazuje, że u pacjentów z subkliniczną niedoczynnością tarczycy występuje hiporealizacja działania hormonu luteinizującego na jądra, typowa dla pacjentów z pierwotnym i normogonadotropowym hipogonadyzmem. Należy zauważyć, że w przeciwieństwie do jawnej niedoczynności tarczycy, u pacjentów z subkliniczną niedoczynnością tarczycy średnie wartości prolaktyny nie różniły się od kontroli (p > 0,05).

Jednocześnie analizując częstość zgodności z normą poziomów hormonów układu przysadkowo-gonadalnego, stwierdzono, że u znacznej większości pacjentów wartości hormonów folikulotropowego i luteinizującego, a także prolaktyny, mieściły się w granicach wartości referencyjnych normy. Niemniej jednak u 47,6% pacjentów poziom testosteronu był niższy niż 12,0 nmol/l, co wskazuje na obecność hipoandrogenemii. Taki charakter zmian hormonów układu przysadkowo-gonadalnego u niepłodnych mężczyzn z subkliniczną niedoczynnością tarczycy wskazuje na powstawanie dysfunkcji gruczołów płciowych w tym kontyngencie osób zgodnie z typem hipogonadyzmu normogonadotropowego.

Warto zauważyć, że w przeciwieństwie do klasycznych wariantów niedogonadyzmu przedpokwitaniowego u mężczyzn ze zmniejszonymi rozmiarami jąder, objętości jąder u pacjentów z subkliniczną niedoczynnością tarczycy nie odbiegały od wartości prawidłowych. Jednocześnie stężenia plemników na mililitr ejakulatu u większości z nich mieściły się w normie WHO. Niemniej jednak średnia wartość tego parametru spermogramu była istotnie niższa w porównaniu ze wskaźnikiem u mężczyzn praktycznie zdrowych.

Z kolei średnie wartości odsetka form ruchliwych i żywotnych plemników u pacjentów z subkliniczną niedoczynnością tarczycy były istotnie niższe nie tylko od wartości kontrolnych, ale także od dolnej granicy norm WHO. Takie zmiany parametrów spermogramu świadczą o powstawaniu astenozoospermii u badanych pacjentów.

Dane uzyskane w pracy pokazują, że nie tylko przy jawnej, ale i subklinicznej niedoczynności tarczycy u mężczyzn w wieku rozrodczym może występować stan niedoboru androgenów. W tym przypadku powstaje głównie normogonadotropowy wariant dysfunkcji jąder.

Niepłodność u mężczyzn z subkliniczną niedoczynnością tarczycy wynika głównie z upośledzonej ruchliwości i żywotności plemników, co wskazuje na upośledzoną dojrzałość funkcjonalną. Wystarczające poziomy testosteronu we krwi są niezbędne do zapewnienia pełnego dojrzewania plemników w najądrzach. Jednocześnie częstość występowania astenozoospermii u pacjentów stwierdzono w 81% przypadków, podczas gdy poziom testosteronu był obniżony tylko u 47,6% pacjentów. W konsekwencji nie tylko stan hipoandrogenny jest ważny w mechanizmie powstawania tej patospermii, ale także, prawdopodobnie, zaburzona równowaga pro- i antyoksydacyjna w jądrach, jak w jawnej niedoczynności tarczycy, która jest przyczyną niedostatecznej dojrzałości plemników i upośledzonej ruchliwości. Należy to wziąć pod uwagę podczas leczenia patospermii u mężczyzn z subkliniczną niedoczynnością tarczycy.

JS Spivak. Stan układu rozrodczego u mężczyzn z niepłodnością, pacjentów z subkliniczną niedoczynnością tarczycy // International Medical Journal - No. 4 - 2012