Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Wewnątrzmaciczne zapalenie płuc
Ostatnia recenzja: 05.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Wewnątrzmaciczne zapalenie płuc jest ostrą chorobą zakaźną płodu i noworodka; powstaje w wyniku zakażenia wewnątrzmacicznego i atakuje drogi oddechowe płuc, w tym przestrzenie pęcherzykowe i śródmiąższ.
Choroba może być jednym z objawów wrodzonego uogólnionego procesu zakaźnego, przebiegającego z hepatosplenomegalią, wysypkami na skórze i błonach śluzowych, uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego i innymi objawami wrodzonego zakażenia: zapaleniem naczyniówki i siatkówki (w przypadku różyczki i toksoplazmozy); zmianami kostnymi (w przypadku kiły) itp. Możliwe jest wystąpienie wewnątrzmacicznego zapalenia płuc jako niezależnej choroby spowodowanej wewnątrzmacicznym zakażeniem płuc płodu.
Częstotliwość występowania wewnątrzmacicznego zapalenia płuc wynosi 1,79 na 1000 żywych urodzeń.
Jakie są przyczyny wewnątrzmacicznego zapalenia płuc?
Przyczyna rozwoju wewnątrzmacicznego zapalenia płuc zależy od drogi zakażenia.
W przypadku krwiopochodnego zakażenia przezłożyskowego płodu, zapalenie płuc najczęściej wywołują patogeny zakażenia TORCH: Toxoplasma gondii, Polynosa rubeolae (wirus różyczki), Cytomegalovirus hominis (wirus cytomegalii), Herpes simplex virus (wirus opryszczki zwykłej), a także Treponema pallidum i Listeria monocytogenes. Zazwyczaj w takich przypadkach wewnątrzmaciczne zapalenie płuc jest częścią wrodzonego uogólnionego procesu zakaźnego i rozwija się w pierwszych 72 godzinach życia.
Za główne patogeny zapalenia płuc wewnątrzmacicznego, które rozwinęły się w wyniku zakażenia wewnątrzporodowego, uważa się mikroorganizmy kolonizujące drogi rodne matki: paciorkowce grupy B, C. trachomatis, enterobakterie Gram-ujemne (E. coli, Klebsiella spp.). Rzadziej występują choroby wywoływane przez Mycoplasma spp. i Ureaplasma urealyticum.
Paciorkowce grupy B są najczęstszą (ok. 50% przypadków) przyczyną wrodzonego zapalenia płuc. Według zagranicznych badaczy występują u 15-25% kobiet w ciąży (przy czym kolonizowany jest głównie przewód pokarmowy i układ moczowo-płciowy), co w ok. 1% przypadków prowadzi do zakażenia wewnątrzmacicznego płodu. Ryzyko zakażenia znacznie wzrasta przy długim okresie bezwodności podczas porodu, gorączce u matki, rozwoju zapalenia błon płodowych i wcześniactwie. Zapalenie płuc wewnątrzmaciczne jest wywoływane głównie przez serowary I i II. Znacznie rzadziej rolę czynników etiologicznych zapalenia płuc wewnątrzmacicznego odgrywają paciorkowce grupy B serowaru III, przy czym choroba rozwija się zwykle w 2. tygodniu życia i ma charakter nabyty.
Listeria monocytogenes może powodować wewnątrzmaciczne zapalenie płuc. Występują dość często w niepasteryzowanym mleku i produktach mlecznych, zwłaszcza w śmietanie i miękkich serach. U osób praktycznie zdrowych zwykle nie powodują chorób. Listerioza występuje głównie u kobiet w ciąży z niedoborami odporności, ich płodów i noworodków. Potomstwo zaraża się od matek w wyniku pionowego przenoszenia zakażenia w listeriozie chorioa amnionitis, oddechowym (grypopodobnym) lub jelitowym listeriozie kobiet w ciąży.
Bakterie Gram-ujemne (E coli, Klebsiella spp., gronkowce) rzadko są czynnikami wywołującymi wewnątrzmaciczne zapalenie płuc.
C. trachomatis jest obligatoryjnym pasożytem wewnątrzkomórkowym przenoszonym drogą płciową. Według rosyjskich badaczy, prawie 26% kobiet w trakcie porodu ma objawy aktywnej infekcji, która może spowodować zakażenie dziecka. Po zakażeniu, infekcja chlamydiowa układu oddechowego rozwija się w 13-33,3% przypadków, a wewnątrzmaciczne zapalenie płuc - w 10-20%.
Rola U. urealyticum w etiologii wewnątrzmacicznego zapalenia płuc od dawna jest kwestionowana. Jednak dane zgromadzone w ostatnich latach wskazują, że ten patogen jest zdolny do wywoływania chorób u noworodków.
Mykoplazmy narządów płciowych (M. hominis) wywołują zapalenie płuc jedynie u szczególnej grupy pacjentów: u wcześniaków i noworodków poddawanych leczeniu immunosupresyjnemu.
Większość wewnątrzmacicznych zapaleń płuc rozwija się w ciągu pierwszych 3–6 dni życia, wyjątek stanowią zapalenia wywołane przez mykoplazmę (7 dni) i chlamydie (3–6 tygodni).
U wcześniaków o masie ciała poniżej 1500 g zapalenie płuc może być wywołane przez cytomegalowirusa hominis (wirus cytomegalii), wirus opryszczki pospolitej (wirus opryszczki zwykłej), wirus ospy wietrznej i półpaśca (wirus ospy wietrznej) oraz enterowirusy (enterowirusy).
Czynniki ryzyka
- Choroby zakaźne matki w czasie ciąży (uszkodzenia układu moczowego, jelit, zapalenie pochwy, zapalenie sromu i pochwy itp.).
- Gorączka u kobiety w trakcie porodu.
- Zapalenie błon płodowych, zapalenie szyjki macicy, zapalenie pochwy, zapalenie błony śluzowej macicy u kobiet w czasie porodu.
- Niedotlenienie wewnątrzmaciczne płodu, asfiksja w czasie porodu.
- Zespół aspiracji (szczególnie zespół aspiracji smółki u noworodka).
- Wcześniactwo, zespół zaburzeń oddechowych (RDS), upośledzona adaptacja krążeniowo-oddechowa.
Jak rozwija się wewnątrzmaciczne zapalenie płuc?
W rozwoju wewnątrzmacicznego zapalenia płuc ważną rolę odgrywają:
- choroby zakaźne i zapalne układu moczowego i rozrodczego matki (np. endometrium);
- dojrzałość ciążowa płodu, stan układu surfaktantowego i aparatu oskrzelowo-płucnego, wady rozwojowe drzewa oskrzelowego, przebyte niedotlenienie wewnątrzmaciczne, uduszenie podczas porodu, zachłyśnięcie się smółką, płynem owodniowym itp. Choroba rozwija się wskutek krwiopochodnego wprowadzenia patogenu w ostatnich dniach lub tygodniach ciąży lub wskutek zakażenia płuc, gdy dostanie się do nich płyn owodniowy (zakażony endometrium, zapalenie błon płodowych itp.), lub gdy zachłyśnie się zakażoną treścią kanału rodnego.
Wcześniactwo, SDR, upośledzona adaptacja krążeniowo-oddechowa i niedotlenienie płodu przyczyniają się do rozwoju procesu zakaźnego ze względu na niedojrzałość funkcjonalną, morfologiczną i immunologiczną tkanki płucnej.
We wszystkich przypadkach stwierdza się obustronne uszkodzenie płuc (zarówno pęcherzyków płucnych, jak i śródmiąższu). Powoduje to hiperkapnię, hipoksemię, mieszaną kwasicę i niedotlenienie po urodzeniu, pogorszenie syntezy surfaktantu, co powoduje atelektazę, obrzęk miąższowy płuc i zwiększone ciśnienie śródpłucne. W wyniku postępującej hipoksji, kwasicy i zaburzeń mikrokrążenia bardzo szybko rozwija się niewydolność wielonarządowa (najpierw sercowo-płucna, a następnie innych narządów).
Wewnątrzmaciczne zapalenie płuc wywołane przez paciorkowce grupy B charakteryzuje się połączeniem zaburzeń oddechowych i choroby błony szklistej. Uważa się, że dwa mechanizmy mają pierwszorzędne znaczenie w ich powstawaniu:
- mikroorganizmy, atakujące pneumocyty pęcherzykowe i komórki śródbłonka naczyń włosowatych, powodują wysięk białek osocza do pęcherzyków płucnych, a następnie odkładanie się fibryny i tworzenie błon szklistych;
- Kompleksy immunologiczne składające się ze składnika dopełniacza C3 i skupisk fibryny uszkadzają tkankę płucną.
Zazwyczaj w ciągu pierwszych 24 godzin życia w tkance śródmiąższowej płuc rozwija się reakcja zapalna, w wyniku której tworzą się liczne, rozproszone ogniska atelektazy.
Objawy wewnątrzmacicznego zapalenia płuc
U noworodka już od pierwszych godzin życia obserwuje się duszność, włączenie dodatkowych mięśni klatki piersiowej w akcie oddychania, ataki bezdechu i sinicy, pienistą wydzielinę z ust. Ocena Silvermana wynosi 4-6 punktów. Obserwuje się narastającą letarg, bladość skóry (często z siniczym odcieniem), tachykardię, zwiększenie wielkości wątroby. Często rozwija się twardzina i krwawienie. Zapaleniu płuc towarzyszy wyraźne pogorszenie ogólnego stanu: dziecko staje się ospałe lub niespokojne, zmniejsza się apetyt, pojawiają się regurgitacje, wymioty, wzdęcia, zaburzenia jelitowe, nasilają się objawy niewydolności sercowo-naczyniowej i dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego.
U wcześniaków obraz kliniczny charakteryzuje się dominacją objawów depresji ośrodkowego układu nerwowego, narastającą niewydolnością oddechową (sinica okołooczodołowa i okołoustna, występowanie napadów bezdechu); obserwuje się spadek masy ciała.
Zapalenie płuc wywołane przez paciorkowce grupy B rozwija się przede wszystkim u wcześniaków, najczęściej w pierwszych 24-72 godzinach życia. Obserwuje się narastającą duszność i zaburzenia rytmu oddechowego (bezdech, łapanie oddechu). Charakterystyczne jest pojawienie się świszczącego, głośnego wydechu, wzdęcia i zmniejszona elastyczność klatki piersiowej, rozlana sinica i postępująca hipoksemia. Badanie rentgenowskie ujawnia objaw bronchografii powietrznej, siatkowo-guzkową sieć (spowodowaną wieloma małymi atelektazami) i naciek zapalny śródmiąższu.
Zapalenie płuc wywołane przez bakterie nieujemne jest ciężkie: z gorączką, bezdechem, zaburzeniami hemodynamicznymi, zespołem niewydolności oddechowej, nadciśnieniem płucnym, zakaźnym wstrząsem toksycznym. Badanie rentgenowskie ujawnia objawy podobne do zespołu błony szklistej - pojawienie się siateczkowo-guzkowej sieci.
Wewnątrzmaciczne zapalenie płuc wywołane przez listeriozę nie daje żadnych objawów klinicznych ani radiologicznych.
Chlamydiowe wewnątrzmaciczne zapalenie płuc rozwija się zazwyczaj w 3–6 tygodniu życia. W połowie przypadków poprzedza je zapalenie spojówek (wykrywane jest w 5–15 dniu). Charakteryzuje się brakiem gorączki, podostrym, słabo objawowym początkiem i suchym, nieproduktywnym kaszlem (kaszel staccato), zespołem obturacyjnym oskrzeli.
Nie ma zatrucia. Badanie fizykalne ujawnia drobne zmiany w płucach. Zdjęcia rentgenowskie pokazują obustronne rozlane nierównomierne nacieki z przewagą składnika śródmiąższowego. Ogólna analiza krwi obwodowej czasami ujawnia umiarkowaną eozynofilię.
Ureaplasma intrauterine pneumonia zwykle występuje w drugim tygodniu życia u dzieci urodzonych przez matki z określoną infekcją. Charakterystyczny jest powolny rozwój obrazu klinicznego. Być może jedynym typowym objawem jest uporczywy, nieproduktywny kaszel. Brakuje również cech radiologicznych, ujawniając obustronne uszkodzenie płuc z naciekowymi, nierównomiernymi ogniskowymi cieniami. Zmiany w ogólnej analizie krwi obwodowej mogą być nieobecne.
Rozpoznanie zapalenia płuc wewnątrzmacicznego
Podstawą rozpoznania są: stwierdzenie czynników ryzyka rozwoju wewnątrzmacicznego zapalenia płuc w wywiadzie matki, narastająca duszność od pierwszych godzin życia (>50 na minutę), wzrost temperatury ciała >38,5 °C, typowe wyniki badań radiologicznych.
Badanie fizykalne. Opukiwanie czasami ujawnia zapalenie błony bębenkowej w strefach korzeniowych, skrócenie dźwięku opukiwania w dolnych, dolnych zewnętrznych częściach płuc; osłuchiwanie ujawnia trzeszczenie i drobne bulgoczące rzężenia. Należy jednak zauważyć, że wymienione powyżej zjawiska osłuchowe występują najczęściej w 4–7 dniu choroby, a skrócenie dźwięku opukiwania u małych dzieci czasami jest całkowicie nieobecne.
Rentgen klatki piersiowej. Diagnozę potwierdza się poprzez wykrycie następujących zmian:
- rozproszone nacieki ogniskowe okołooskrzelowe;
- ogniskowe cienie na tle wzmożonego obrazu naczyń oskrzelowych i rozedmowo rozdętych pól płucnych.
Ogólna analiza krwi obwodowej. Zapalenie płuc wewnątrzmaciczne objawia się zwykle wzrostem (>10-12x10 9 /l) lub spadkiem (<3x10 9 /l) liczby leukocytów; wzrostem liczby neutrofili, wzrostem ich wskaźnika (stosunek liczby niedojrzałych komórek do całkowitej liczby neutrofili, wartość prawidłowa <0,2), przesunięciem wzoru leukocytarnego w lewo; trombocytopenią.
Analiza biochemiczna i badanie równowagi kwasowo-zasadowej krwi. Choroba charakteryzuje się mieszaną kwasicą, obniżonym wysyceniem krwi tlenem. Wyniki biochemicznych badań krwi wykazują umiarkowany wzrost aktywności enzymów wątrobowych, stężenia kreatyniny i mocznika oraz zmiany w składzie elektrolitów krwi.
Badania bakteriologiczne (hodowla aspiratu oskrzelowego, IFI, PCR), wirusologiczne (IFI, PCR) i serologiczne (wykrywanie przeciwciał przeciwko wirusom, bakteriom, chlamydiom, mykoplazmom). Paciorkowce grupy B są czasami izolowane z krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego chorego dziecka (to ostatnie jest możliwe, jeśli wewnątrzmacicznemu zapaleniu płuc towarzyszy rozwój zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego przez paciorkowce). Szybszą, bardziej informatywną i czułą metodą jest wykrywanie antygenów paciorkowcowych we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym. Wykrywanie bakterii lub ich antygenów w moczu i kale nie ma wartości diagnostycznej.
Diagnostyka różnicowa
W przypadku podejrzenia wewnątrzmacicznego zapalenia płuc należy niezwłocznie przeprowadzić diagnostykę różnicową, gdyż jego obraz kliniczny jest podobny do obrazu innych chorób, które różnią się sposobem leczenia:
- SDR z powodu niedoboru surfaktantu;
- aspiracja smółki;
- odma płucna;
- wrodzone wady rozwojowe płuc i innych narządów klatki piersiowej (rozedma płatowa, zespół Wilsona-Mikity'ego, szczelina płuca, przepuklina przeponowa);
- grasiczak.
W diagnostyce różnicowej duże znaczenie mają dane z wywiadu (wcześniactwo, niekorzystny przebieg okresu porodu, niedotlenienie okołoporodowe, niski wynik w skali Apgar, wysoki wynik w skali Silvermana). Jednak decydującą rolę odgrywają wyniki zdjęć rentgenowskich klatki piersiowej, które pozwalają z dużą pewnością różnicować powyższe schorzenia. W razie konieczności (np. w przypadku aspiracji smółki powikłanej zapaleniem płuc) zdjęcia rentgenowskie klatki piersiowej należy wykonywać dynamicznie w odstępach 1-3 dni. W ciężkich przypadkach, u dzieci na wentylacji mechanicznej, wraz z badaniem rentgenowskim wskazane jest przeprowadzenie badania cytologicznego i mikrobiologicznego aspiratu tchawiczo-oskrzelowego.
Wyniki badań krwi obwodowej odgrywają rolę pomocniczą, ale wzrost lub spadek liczby leukocytów, wskaźnik neutrofilów >0,3 świadczą o procesie zakaźnym.
Co trzeba zbadać?
Jak zbadać?
Z kim się skontaktować?
Leczenie zapalenia płuc wewnątrzmacicznego
Zasady ogólne - tworzenie reżimu ochronnego: wcześniaki umieszcza się w inkubatorze medycznym (inkubatorze) i zapewnia się im dodatkową dawkę mieszanki tlenowej (15-40%), temperaturę i wilgotność ustala się w zależności od dojrzałości dziecka.
Wybór sposobu karmienia (objętość, częstotliwość i sposób) przeprowadza się zgodnie z ciężkością stanu, towarzyszącą patologią, dojrzałością organizmu, biorąc pod uwagę ciężkość odruchów ssania i połykania. Bezwzględne pierwszeństwo przyznaje się mleku matki. Jeśli naturalne jest niemożliwe, zaleca się żywienie pozajelitowe. Objętość mieszanki dostosowuje się, biorąc pod uwagę straty spowodowane gorączką, dusznością, wymiotami i biegunką.
Tlenoterapia jest obowiązkowym elementem leczenia wewnątrzmacicznego zapalenia płuc i przeprowadza się ją w zależności od stanu wydolności oddechowej dziecka.
Leczenie antybakteryjne
Podstawowym sposobem leczenia wewnątrzmacicznego zapalenia płuc jest jak najwcześniejsze (na etapie wstępnej diagnozy) zalecenie empirycznej terapii przeciwbakteryjnej.
Specyfika patogenów choroby, która ujawniła się w pierwszych 6 dniach życia, sprawia, że lekiem z wyboru jest połączenie ampicyliny z aminoglikozydami (netylmycyną lub amikacyną). Jeśli po 48 godzinach od rozpoczęcia leczenia nie ma efektu, stosuje się cefalosporyny trzeciej generacji (cefotaksym, ceftriakson), ewentualnie w połączeniu z aminoglikozydami.
Paciorkowce grupy B są wrażliwe na aminopenicyliny, większość cefalosporyn (wyjątkiem jest cefoksytyna: czasami wykrywa się na nią oporność). Działanie beta-laktamów jest wzmacniane przez aminoglikozydy. Biorąc pod uwagę powyższe, najczęstszym schematem leczenia podejrzenia zapalenia płuc wywołanego przez paciorkowce grupy B jest połączenie ampicyliny z amikacyną lub netilmycyną (zamiast leku beta-laktamowego można stosować cefotaksym lub cefuroksym).
Podstawowe leki stosowane w leczeniu wewnątrzmacicznego zapalenia płuc, ustalanie ich dawki i częstości podawania w zależności od wieku i masy ciała pacjentki
Antybiotyki |
Drogi |
0-4 tygodnie, masa ciała <1200 g |
Pierwszy tydzień |
Dzieci w wieku 7 dni i starsze |
||
Masa ciała 1200-2000 g |
Masa ciała >2000 g |
Masa ciała 1200-2000 g |
Masa ciała >2000 g |
|||
Aminoglikozydy |
||||||
Amikacyna |
Dożylnie, |
18 mg/kg przez 1 tydzień co 48 godzin, następnie 15 mg/kg co 36 godzin |
18 mg/kg co 36 godzin |
15 mg/kg co 24 godziny |
15 mg/kg co 24 godziny |
15 mg/kg co 24 godziny |
Gentamycyna |
Dożylnie, |
5 mg przez 1 tydzień co 48 godzin, następnie 4 mg co 36 godzin |
4,5 mg co 36 godzin |
4 mg co 24 godziny |
4 mg co 24 godziny |
4 mg co 24 godziny |
Glikopeptydy |
||||||
Wankomycyna |
Dożylnie |
15 mg/kg co 24 godziny |
10-15 |
10-15 |
10-15 |
10-15 |
Makrolidy |
||||||
Erytromycyna |
Reg os |
10 mg/kg co 12 godzin |
10 mg/kg co 12 godzin |
10 mg/kg co 12 godzin |
10 mg/kg co 8 godzin |
10 mg/kg co 8 godzin |
Oksazolidynony |
||||||
Linezolid |
Dożylnie |
10 mg/kg co 8-12 godzin |
10 mg/kg co 8-12 godzin |
10 mg/kg co 8-12 godzin |
10 mg/kg co 8 godzin |
10 mg/kg co 8 godzin |
Penicyliny |
||||||
Ampicylina |
Dożylnie, |
25-50 mg/kg co 12 godzin |
25-50 mg/kg co 12 godzin |
25-50 mg/kg co 8 godzin |
25-50 mg/kg co 8 godzin |
25-50 mg/kg co 6 godzin |
Oksacylina |
Dożylnie, |
25 mg/kg co 12 godzin |
25-50 mg/kg co 12 godzin |
25-50 mg/kg co 8 godzin |
25-50 mg/kg co 8 godzin |
25-50 mg/kg co 6 godzin |
Cefalosporyny drugiej generacji |
||||||
Cefuroksym |
Dożylnie, |
25-50 mg/kg co 12 godzin |
25-50 mg/kg co 12 godzin |
25-50 mg/kg co 8 lub 12 godzin |
25-50 mg/kg co 8 godzin |
25-50 mg/kg co 8 godzin |
Cefalosporyny trzeciej generacji |
||||||
Cefotaksym |
Dożylnie, |
50 mg/kg co 12 godzin |
50 mg/kg co 12 godzin |
50 mg/kg co 8 lub 12 godzin |
50 mg/kg co 8 godzin |
50 mg/kg co 6 lub 8 godzin |
Ceftazydym |
Dożylnie, |
30-50 mg/kg co 12 godzin |
30-50 mg/kg co 12 godzin |
30-50 mg/kg co 8 lub 12 godzin |
50 mg/kg co 8 godzin |
50 mg/kg co 8 godzin |
Ceftriakson |
Dożylnie, |
50 mg/kg co 24 godziny |
50 mg/kg co 24 godziny |
50 mg/kg co 24 godziny |
50 mg/kg co 24 godziny |
50-75 mg/kg co 24 godziny |
Leczenie wewnątrzmacicznego zapalenia płuc wywołanego listeriozą - ampicylina w połączeniu z aminoglikozydami (netylmycyna, amikacyna).
Jeżeli zapalenie płuc wywołane jest innymi patogenami (co najlepiej udowodnić dodatkowymi metodami badawczymi), wówczas stosuje się alternatywne grupy leków przeciwbakteryjnych:
- bakterie Gram-ujemne - cefalosporyny III generacji (cefotaksym, ceftriakson, ceftazydym) w monoterapii lub w skojarzeniu z aminoglikozydami;
- gronkowce - oksacylina, wankomycyna lub linezolid samodzielnie lub w połączeniu z aminoglikozydami (amikacyna, netilmycyna).
Mykoplazmy, ureaplazmy i chlamydie nie są wrażliwe na ampicylinę i aminoglikozydy; w takich przypadkach wskazane jest podanie makrolidów doustnie (spiramycyna, azytromycyna) lub dożylnie (erytromycyna).
Niestety, identyfikacja patogenu wymaga czasu, dlatego też w przypadku leczenia wcześniaków z czynnikami wysokiego ryzyka rozwoju nietypowego procesu zapalnego w płucach (poronienie, przewlekłe zapalenie jajowodów i jajników, stwierdzone zakażenie układu moczowo-płciowego u matki), oprócz beta-laktamów i aminoglikozydów, wskazane jest natychmiastowe zastosowanie antybiotyku makrolidowego.
[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]
Immunoterapia
Wewnątrzmaciczne zapalenie płuc, zwłaszcza u wcześniaków, rozwija się zawsze na tle przejściowego niedoboru odporności humoralnej, dlatego w ciężkich przypadkach obowiązkowa jest immunoterapia (wraz z antybiotykami) - jak najwcześniej (w 1.-3. dobie leczenia) podaje się ludzkie immunoglobuliny (najlepiej pentaglobiny).
Leki przepisuje się codziennie lub co drugi dzień w standardowych dawkach (500-800 mg/kg masy ciała), obowiązkowa minimalna dawka to 2-3 podania, w razie potrzeby zwiększa się ją do 5. Celem leczenia jest zwiększenie stężenia we krwi pacjenta >800 mg%. Intraglobina i oktagam mają dobry wpływ na ciężkie wewnątrzmaciczne zapalenie płuc w szpitalu. Krajowa immunoglobulina do podawania dożylnego nie różni się znacząco skutecznością od zagranicznych analogów, ale częściej powoduje działania niepożądane (wysypki alergiczne, hipertermia).
Wielu badaczy zaleca przepisywanie Licopidu w okresie ustępowania objawów ostrej zatrucia.
Leczenie objawowe
Wybór leków do leczenia objawowego zależy od objawów choroby, ale prawie zawsze stosuje się leki mukolityczne, a za najlepszy uważa się ambroksol. Rozrzedza on wydzielinę oskrzelową, a także zwiększa syntezę surfaktantu przez alweocyty drugiego rzędu i spowalnia jego rozpad. W zależności od stanu dziecka lek podaje się doustnie lub wziewnie za pomocą nebulizatora lub spacera.
Więcej informacji o leczeniu
Odniesienia
Grebennikov VA, Ionov OI, Mostovoy AV i in. Zaburzenia układu oddechowego // Neonatologia: Wytyczne krajowe / Pod redakcją generalną NN Volodin. - M.: GEOTAR-Media, 2007.
Samsygina GA Wewnątrzmaciczne zapalenie płuc // Racjonalna farmakoterapia chorób wieku dziecięcego: Poradnik dla lekarzy / Wyd. AA Baranow, HN Wołodin, GA Samsygina. - M.: Litterra, 2007. - Księga 1.
Neonatologia Shabalov NP. - T. 1. - M.: MEDpress-inform, 2004.
Bartlett JG Leczenie zakażeń układu oddechowego. - Filadelfia, 2001.