Zapalenie mięśnia sercowego

Zapalenie mięśnia sercowego jest ogniskowym lub rozproszonym zapaleniem mięśnia sercowego w wyniku różnych infekcji, toksyn, leków lub reakcji immunologicznych, które prowadzą do uszkodzenia kardiomiocytów i rozwoju dysfunkcji serca.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologia

Prawdziwe rozpowszechnienie zapalenia mięśnia sercowego jest trudne do oszacowania, ponieważ w wielu przypadkach choroba postępuje utajona lub podkliniczna, bez jaskrawych objawów choroby, powodując całkowite wyleczenie.

Według badań patologicznych i anatomicznych częstość występowania zapalenia mięśnia sercowego wśród osób zmarłych wynosi 1-4%, osiągając 9,5% podczas badania większego niż normalny przekroju tkanki mięśnia sercowego. U osób, które zmarły z powodu nagłej śmierci sercowej w młodym wieku, objawy zapalenia mięśnia sercowego wynoszą od 8,6 do 12%. Częstość występowania diagnostyki zapalenia mięśnia sercowego w kierunku zapalenia mięśnia sercowego jest dość szeroka (0,02-40%). Warto zauważyć, że osoby w młodym wieku chorują na zapalenie mięśnia sercowego (średni wiek wynosi od 30 do 40 lat). Częstość występowania kobiet jest nieco wyższa niż u mężczyzn, ale mężczyźni mają bardziej surowe formy.

Według histologiczne mięśnia sercowego biopsji, rozpowszechnione następujących formach: limfocytowej (55%), miesza się (22%), ziarnica (10%), giant celi (6%) i eozynofilowe (6%) i inne (1%) ..

[7], [8], [9], [10], [11]

Patogeneza

Istnieje kilka mechanizmów powodujących rozwój zapalenia i uszkodzenia mięśnia sercowego w zapaleniu mięśnia sercowego, które zależą od czynnika etiologicznego:

• Bezpośredni efekt cytopatyczny czynników zakaźnych, które mogą być wprowadzane do cardiomyocyte (wirusy świdrowców, riketsje) lub zlokalizowanych w tkance śródmiąższowej, tworząc małe ropnie (bakterie). Wykazano, że z aktywnym zapaleniem mięśnia sercowego i rozszerzoną kardiomiopatią w kardiomiocytach można wykryć fragmenty genomu wirusa.
• Uszkodzenie kardiomiocytów przez toksyny uwalniane przez patogen do krwi w przypadku zakażenia ogólnoustrojowego lub bezpośrednio do serca. Ten mechanizm uszkodzenia jest najbardziej typowy dla błoniczego zapalenia mięśnia sercowego, ale może rozwinąć się z toksycznym wstrząsem zakaźnym.
• Rozwój tętnic wieńcowych i dysfunkcja śródbłonka naczyń krwionośnych, po których następują koroparogeniczne uszkodzenia mięśnia sercowego (riketsji).
• Nespepificheskoe uszkodzenia komórek mięśnia sercowego w wyniku chorób autoimmunizacyjnych (liszaj rumieniowaty układowy, twardzina układowa, reumatoidalne zapalenie stawów, chorobę posurowiczą), w której serca jest jednym z organów docelowych procesów ogólnych.
• Specyficzne uszkodzenie kardiomiocytów przez czynniki odporności humoralnej i komórkowej, które są aktywowane podczas wprowadzania patogenów lub są reaktywowane w wyniku uporczywie utrzymującej się pierwotnej infekcji.

Najbardziej rozpowszechnione hipoteza autoimmunologiczne uszkodzeń, zgodnie z którym zakażenie wirusowe od aktywnego wirusa etapie replikacji rozpoczyna immunopatologiczne reakcji z udziałem komórek (limfocyty T CD8 +) autoprzeciwciał różnych składników sercowego (miozyny), nici i (IL-1, 2, 6, TNF -a), co prowadzi do porażenia kardiomiocytów. Ponadto miejscowe uwalnianie cytokiny, tlenek azotu może mieć wpływ na aktywność komórek T i utrzymania procesu autoimmunologicznego. Pokazano, że cytokiny mogą odwracalnie zmniejszyć kurczliwość mięśnia sercowego bez powodowania śmierci komórki. Uważa się również, że RNA wirusa wykrywalny w komórkach mięśnia sercowego, może służyć jako antygen ,, wspierania odpowiedzi immunologicznej.

Czynniki ryzyka zapalenia mięśnia sercowego obejmują:

• ciąża;
• dziedziczna predyspozycja;
• stany niedoboru odporności.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Objawy zapalenie mięśnia sercowego

Objawy zapalenia mięśnia sercowego nie mają specyficzne cechy, ale w większości przypadków możliwe jest prześledzenie chronologiczny związek z zakażeniem chorobami serca lub innych czynników etiologicznych, które mogą prowadzić do toksycznego uszkodzenia mięśnia sercowego lub alergicznej. Choroba najczęściej rozwija się w ciągu kilku dni (rzadziej - tygodni) po infekcji wirusowej, aw niektórych przypadkach przebiega bezobjawowo.

Ból w sercu są często (60% przypadków), zwykle są one zlokalizowane na koniuszku serca, może rozprzestrzenić się na cały region odprowadzeniach serca, są kłucie lub uciążliwy charakter, zazwyczaj długotrwałe, nie są związane z aktywnością fizyczną i nie przycięte biorąc azotany. Taka natura bólu może być związane z patologicznym procesie obejmującym osierdzie (osierdzia), jednak możliwe i rzadkich przypadkach dusznicy bolesnej, na przykład, gdy prąd skurczu naczyń wieńcowych i wirusowego.

Duszność jest drugim najczęstszym objawem (47,3%) obecnego zapalenia mięśnia sercowego. Związane jest to z rozwojem niewydolności lewej komory, może wystąpić tylko przy intensywnym wysiłku fizycznym (z łagodnym zapaleniem mięśnia sercowego) lub nawet w spoczynku (z umiarkowanymi do ciężkich i ciężkich postaci). Duszność może wzrastać w pozycji poziomej ciała z powodu zwiększenia obciążenia wstępnego serca. Poważnym objawem zapalenia mięśnia sercowego jest nagłe pojawienie się objawów zastoinowej niewydolności serca u młodego pacjenta bez klinicznych objawów IHD.

Palpitation (47,3%) wiąże się ze spadkiem pojemności minutowej serca i odruchowym wzrostem aktywności układu współczulnego.

Przerwy serca, zawroty głowy i omdlenia występuje u 38% pacjentów, ze względu na różne zakłócenia rytmu i przewodzenia (II stopień blok przedsionkowo-komorowy, arytmia), migotanie przedsionków, i in.) Ustalona lokalizacja trzonu nekrozy, zapalenia i stopnia jego występowania. Migotanie komór zagrażające życiu i blok przedsionkowo-komorowy jod typowy dla ciężkiego rozlanego zapalenia mięśnia sercowego i może prowadzić do nagłego zatrzymania krążenia.

Obrzęk na nogach, ból w prawym podżebrzu i inne objawy niewydolności krążenia w szerokim zakresie często rozwijają się w przewlekłym zapaleniu mięśnia sercowego.

Przedstawiamy kliniczną obserwację zapalenia mięśnia sercowego grupy Coxsackie B (według materiałów prof. Yu.L. Novikova).

Pacjent A., 36 lat, został przewieziony do kliniki z diagnozą poposiłkowego zapalenia mięśnia sercowego, lewostronnego zapalenia opłucnej, pozasortogranowej arytmii. Miesiąc przed hospitalizacją zauważył objawy łagodnego ORL z objawami nieżytu nosa, zapalenia gardła, zapalenia oskrzeli. Kontynuowałem pracę. Szóstego dnia pojawiły się nagłe, ostre bóle napadowe w obszarze przedczołowym i za mostkiem, w związku z czym początkowo pojawiły się podejrzenia zawału mięśnia sercowego. Następnie bóle zlokalizowane były głównie w lewym podżebrzu, nasilone ruchami, oddychaniem, kaszlem.

Przy przyjęciu temperatura ciała wynosi 37,9 ° C. Oddycha płytko, oszczędzając lewą stronę klatki piersiowej podczas oddychania, oddech numer - 28 na minutę. Cardiac umiarkowanie wyciszony, arytmii, ja tonu jest przechowywany, żadnego hałasu. Puls - 84 na minutę, pozaustrojowa arytmia. Ciśnienie krwi 130/80 mm Hg W lewo w piątej przestrzeni międzyżebrowej słucha plevroperikardialny hałasu. W badaniu rentgenowskim nastąpił wzrost wielkości serca. Zmiany w płucach i ograniczeń mobilności membrana stwierdzono. Dynamika znaczenia - skurcze dodatkowe komorowe, grupa Spłaszczenie fali T w odprowadzeniach I, II, III, V5- V6. Badanie krwi: Hb - 130 g / l, leukocyty - 9,6h10 ⁹ / l OB - 11 mm / h, białko C-reaktywne - 15 mg / l ASO - ujemny bezpośrednia reakcja hemaglutynacji dla grypy typu A, B i paragrypy - ujemny. Coxsackie B2 przeciwciała o wysokim mianie (1: 2048) z dwukrotny wzrost ponad 12 dni.

Zalecono leczenie: odpoczynek w łóżku przez 2 tygodnie, niesteroidowe leki przeciwzapalne w środku. W kolejnym rentgenowskie zmniejszenie wielkości serca wykrywane restrykcyjnymi MOBILITY lewą membranę kopuły, tworząc plevroperikardialnoy zrostów, temperaturę ciała znormalizowanymi I dzień leczenia, ból serca całkowicie zniknął w ciągu dwóch tygodni. EKG zatrzymał dodatkowe skurcze komorowe z częstotliwością 10-12 na minutę.

Dotychczasowy ARI dane serologiczne cechą bólu spowodowanego przez jednoczesną udziałem procesu opłucnej, osierdzia, mięśnia sercowego, pozwoliło na rozpoznanie: „choroba Bornholm (epidemia bóle mięśni wywołane przez wirus Coxsackie B) włóknikowe zapalenie opłucnej ostra Coxsackie B wirusowe zapalenie osierdzia poważne NK ... II A, II FC.

[18]

Formularze

Klasyfikacja zapalenia mięśnia sercowego według wariantu patogenetycznego (etiologicznego)

Zakaźne i zakaźne toksyczne:

• wirusowe (adenowirusy, wirusy Coxsackie, wirusa grypy, zakaźne zapalenie wątroby typu, ludzkiego niedoboru odporności typu 1, wirusa parainfluenzy, echo odry, mononukleoza zakaźna, wirus cytomegalii, etc.);
• bakteryjne (błonica, prątki, mykoplazmy, paciorkowce, meningokoki, gronkowce, gonokoki, legionella, clostridia itp.);
• grzybicze (aspergiloza, promienica, kandydoza, kokcydiakoza, kryptokokoza, histoplazmoza);
• riketsja (gorączka tyfusu, gorączka Q itp.);
• krętek [lentospiroz, kiła, borelioza (zapalenie boreliozy z Lyme)];
• pierwotniak [trypanosomatoza (choroba Chagasa), toksoplazmoza, amebiaza];
• pasożytnicze (schistosomatoza wywołana przez larwę robaków, zespół "wędrownych larw", bąblowicy).

Alergiczny (immunologiczny):

• preparaty medyczne (sulfonamidy, cefalosporyny, detoksyny, dobutamina, tricykliczne leki przeciwdepresyjne, itp.), choroba posurowicza;
• ogólnoustrojowa choroba tkanki łącznej;
• przeszczepianie narządów i tkanek.

Toksyczne:

• narkotyki, zwłaszcza kokaina;
• warunki mocznicowe;
• tyreotoksykoza;
• alkohol i inne. 

Inne:

• olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego;
• Choroba Kawasaki;
• leczenie promieniowaniem. 

[19], [20], [21], [22]

Klasyfikacja zapalenia mięśnia sercowego w dole rzeki

• Ostre zapalenie mięśnia sercowego. Charakteryzuje się ostrym początkiem, podwyższoną temperaturą ciała, wyraźnymi objawami klinicznymi, zmianami w danych laboratoryjnych, wskazującymi na trwający proces zapalny, wzrost poziomu kardiospecyficznych markerów uszkodzenia. Wirusowe zapalenie mięśnia sercowego jest charakterystyczne dla wiremii. Obraz histologiczny wskazuje na martwicę kardiomiocytów.
• Podostre zapalenie mięśnia sercowego. Charakteryzuje się mniej żywym obrazem klinicznym, umiarkowanymi odchyleniami w danych laboratoryjnych. Występuje wzrost specyficznych przeciwciał w miano diagnostycznym. Występuje aktywacja limfocytów T i B. Obraz histologiczny wskazuje na infiltrację mięśnia sercowego przez komórki jednojądrzaste.
• Przewlekłe zapalenie mięśnia sercowego. Charakteryzuje się długotrwałym przebiegiem z okresami zaostrzenia i remisji. Ustanowienie wysokiego miana przeciwciał przeciwsercowych i innych zaburzeń odporności komórkowej i humoralnej. Obraz histologiczny to włóknienie i naciek zapalny. Na końcu rozwija się kardiomiopatia poszerzona pooperacyjna.

[23], [24], [25], [26], [27]

Klasyfikacja zapalenia mięśnia sercowego w częstości występowania procesu zapalnego

Ogniskowe zapalenie mięśnia sercowego. Ognisko uszkodzenia kardiomiocytów i nacieku komórek zapalnych znajduje się głównie r jednej ze ścianek lewej komory. W zależności od lokalizacji i wielkości mogą wystąpić różne objawy kliniczne; zaburzenia rytmu i przewodzenia, zmiany w odcinku ST na EKG w kilku odprowadzeniach, obszary hipokinezji, akinezji i dyskinez, które mogą być wykryte w badaniu echokardiograficznym.

Rozproszone zapalenie mięśnia sercowego. Proces patologiczny udział cały mięsień sercowy lewej komory, co prowadzi do znacznego zakłócenia jego kurczliwość, zmniejszenie frakcji wyrzutowej, indeks sercowy i wzrost DAC i BWW i, w konsekwencji, do rozwoju niewydolności serca.

[28], [29], [30], [31], [32]

Klasyfikacja zapalenia mięśnia sercowego pod względem ciężkości

Klasyfikacja według stopnia ciężkości - do lekkich, umiarkowanych (umiarkowanych) i ciężkich form - opiera się na dwóch głównych kryteriach; zmiany wielkości serca i stopnia manifestacji niewydolności serca.

• Łatwa forma zapalenia mięśnia sercowego. Nie ma zmian w wielkości i kurczliwości serca, głównie lewej komory. Ta forma zapalenia mięśnia sercowego występuje wraz z powstawaniem subiektywnych objawów, które pojawiają się wkrótce (po 2-3 tygodniach) po zakażeniu; ogólne osłabienie, niewielka duszność występująca podczas wysiłku fizycznego, różne odczucia bólowe w sercu, kołatanie serca i nieprawidłowości.
• Średnio ciężka forma. Przepływa przez kardiomegalię, ale bez objawów niewydolności serca w spoczynku. Ta forma obejmuje rozproszone zapalenie mięśnia sercowego i zapalenie mięśnia sercowego, kończące się częściej całkowitym wyzdrowieniem z normalizacją serca, ale w ostrym okresie charakteryzuje się bardziej wyraźnymi obiektywnymi i subiektywnymi objawami.
• Ciężka forma. Charakteryzuje się kardiomegalią i oznakami niewydolności serca (ostrymi lub przewlekłymi). W rzadkich przypadkach ciężkie zapalenie mięśnia sercowego może objawiać się wstrząsem kardiogennym lub ciężkimi zaburzeniami rytmu i przewodzenia z zespołem Morgagniego-Adamsa-Stokesa.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostyka zapalenie mięśnia sercowego

W procesie zbierania wywiadu konieczne jest wyjaśnienie i wyjaśnienie następujących punktów u pacjenta:

• Czy obecny stan był poprzedzony przez zimną chorobę, czy pacjent miał gorączkę, gorączkę, osłabienie, ból stawów lub mięśni, wysypkę na skórze. Okres między przeniesioną infekcją górnych dróg oddechowych lub przewodu pokarmowego wynosi około 2-3 tygodni.
• Czy pacjent martwi się bólem serca lub w klatce piersiowej o stałym szyciu lub nacisku, które nasilają się podczas wysiłku fizycznego, który nie przechodzi po zażyciu nitrogliceryny.
• Czy są jakieś dolegliwości wskazujące na inną lub rozwijającą się niewydolność sercowo-naczyniową (zmęczenie, duszność, nocne ataki uduszenia) o różnym nasileniu, kołatanie serca, zaburzenia synchroniczne.

Konieczne jest wyjaśnienie chronologicznego związku tych objawów z przenoszoną infekcją, a także obciążenie wywiadem rodzinnym w przypadku nagłej śmierci sercowej lub rozwoju niewydolności serca u krewnych w młodym wieku,

Badanie fizyczne

W przypadku zapalenia mięśnia sercowego stwierdza się tachykardię, niedociśnienie i gorączkę. Sob zapalenie mięśnia sercowego występuje w postaci średnio-ciężkim lub ciężkim do utworzenia niewydolność serca, możliwe jest akrocyjanoza, obrzęk żył w samej szyi lub przy niewielkim wysiłku fizycznym i obrzęków obwodowych, rzężenie w płucach i trzeszczenie.

Należy również pamiętać, że przy bardziej szczegółowym badaniu fizykalnym można znaleźć objawy kliniczne choroby zakaźnej lub ogólnoustrojowej (gorączka, wysypka skórna, powiększenie węzłów chłonnych itp.), Które spowodowały zapalenie mięśnia sercowego.

Podczas badania palpacyjnego serca można zauważyć osłabienie impulsu wierzchołkowego, a także jego przesunięcie poza lewą linię środkowoobojową w kardiomegalii.

Podczas perkusji u pacjentów z ciężkimi i ciężkimi postaciami zapalenia mięśnia sercowego, lewa granica względnej otępienia serca przesuwa się w lewo. W ciężkich przypadkach, gdy dochodzi do poszerzenia nie tylko komory lewej komory, ale także lewej komory przedsionkowej, górna granica względnej otępienia przesuwa się w górę.

Osłuchiwania można zmniejszyć objętość I sygnał dzwonka nacisk II w tętnicy płucnej, III i IV Gallop i dźwięki, czynnikiem ciężkie zapalenie mięśnia sercowego, zwłaszcza stopniowe zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego i zaburzenia skurczu. Zwykle jego wygląd poprzedza rozwój klinicznych objawów niewydolności serca.

Kiedy ostrość znajduje się w obszarze mięśni brodawkowatych lub w wyniku rozszerzania się włóknistego pierścienia lewego otworu przedsionkowo-komorowego, słucha się niedomykalności niedomykalności mitralnej.

Wraz z rozwojem zapalenia mięśnia sercowego słyszalny jest hałas tarcia w osierdzeniu.

Zapalenie mięśnia sercowego zwykle wywołuje tachykardię, która nie odpowiada stopniowi wzrostu temperatury ciała ("toksyczne nożyczki") i nie zanika w śnie, co stanowi znaczącą diagnostyczną różnicę. Tachykardia może wystąpić zarówno w aktywności fizycznej, jak i w spoczynku. Rzadka jest rzadka bradykardia i spadek ciśnienia tętna.

Diagnostyka laboratoryjna zapalenia mięśnia sercowego

W analizie klinicznej krwi może wystąpić niewielka leukocytoza z przesunięciem w lewo i wzrostem ESR. Wartość diagnostyczna tej reakcji może się zmniejszyć wraz z rozwojem zastoinowej niewydolności serca i zapalenia wątroby. Zwiększenie poziomu eozynofilów jest charakterystyczne dla chorób pasożytniczych i może wzrosnąć wraz z wyzdrowieniem z zapalenia mięśnia sercowego.

U wielu pacjentów poziom enzymów mięśnia sercowego (CK, frakcja fosfokinazy kreatynowej (CPC-MB), dehydrogenal-1-mleczanu (LDG-1)) był podwyższony. Co odzwierciedla nasilenie cytolizy. Specyficznym i czułym wskaźnikiem uszkodzenia miocytów jest troponina-I (cTnI). Może zwiększyć poziom fibrynogenu, białka C-reaktywnego, seromucoid, A2 i y-globuliny, który nie jest uważany za specyficzne dowody mięśnia sercowego, ale może wskazywać na obecność zapalenia skupiają się w organizmie.

Ogromne znaczenie ma badanie miana przeciwciał na wirusy kardiotropowe, których czterokrotne zwiększenie ma znaczenie diagnostyczne.

Elektrokardiogram lub codzienne monitorowanie EKG według Holtera w zapaleniu mięśnia sercowego

Zapalenie mięśnia sercowego może powodować następujące zmiany w zapisie EKG (jedno lub więcej):

• różne zaburzenia rytmu serca, takie jak tachykardia zatokowa lub bradykardia, migotanie przedsionków, napadowy częstoskurcz nadkomorowy lub komorowy, rytmy ektopowe. Tachykardia Nadzheludochkovaya występuje szczególnie w przypadku zastoinowej niewydolności serca lub zapalenia osierdzia;
• zaburzenia przewodnictwa elektrycznego impulsu wzdłuż układu przewodzącego serca, które mogą objawiać się blokiem przedsionkowo-komorowym stopnia I-III, blokadą lewej lub, rzadziej, prawą nogą wiązki. Istnieje pewna korelacja pomiędzy stopniem zaburzeń przewodzenia a nasileniem przepływu mięśnia sercowego. Często występuje całkowita blokada przedsionkowo-komorowa, często stwierdzana po pierwszym epizodzie utraty przytomności. Może być konieczne zainstalowanie tymczasowego stymulatora;
• zmiany w końcowej części kompleksu komorowego z postacią depresji odcinka ST i pojawieniem się zęba o niskiej amplitudzie, wygładzeniu lub ujemnym ogólnie definiowanego w klatce piersiowej, ale są również możliwe w standardowych;
• zmiany pseudoinstrukcji, w tym ujemna fala wieńcowa T, uniesienie odcinka ST i patologiczne tworzenie zębów, które odzwierciedla porażkę mięśnia sercowego i zmniejszenie jego aktywności elektrycznej.

Zmiany w zapisie EKG mogą być krótkotrwałe i trwałe. Brak zmian patologicznych w zapisie EKG nie wyklucza rozpoznania zapalenia mięśnia sercowego.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Echokardiografia z zapaleniem mięśnia sercowego

Podczas wykonywania echokardiogramu u pacjentów z bezobjawowym lub bezobjawowym zapaleniem mięśnia sercowego może nie być żadnych zmian lub niewielki wzrost CSR i można ustalić BVD lewej komory. W ciężkich przypadkach zapalenia mięśnia sercowego, któremu towarzyszy spadek kurczliwości mięśnia sercowego, obserwuje się spadek PV i wskaźnika sercowego. Występuje rozszerzenie jamy lewej komory, miejscowe naruszenie kurczliwości w postaci oddzielnych obszarów hipokinezy (czasami - globalnej hipokinezy) lub akinezji. W przypadku ostrej fazy, najczęstszy wzrost grubości ścian serca, spowodowany obrzękiem śródmiąższowym. Możliwe jest niedrożność zastawek mitralnych i trójdzielnych. W przypadku zapalenia mięśnia sercowego obserwuje się oddzielenie arkuszy osierdziowych i niewielką ilość płynu. W 15% przypadków rozpoznaje się skrzepliny ścienne.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Diagnoza RTG zapalenia mięśnia sercowego

Znaczna część pacjentów zmian na promieniowanie rentgenowskie klatki piersiowej są nieobecne, a druga część pacjentów jest określana w różnym stopniu ekspresji kardiomegalii (wzrost wskaźnika Cardiothoracic do 50% lub więcej) i wskaźnik retencji płynów o małym kole obrotu zwiększono wzór płuc ekspansji korzeni płuc obecność wysięku w zatokach opłucnej. Wraz z rozwojem wysiękowego zapalenia osierdzia serce przybiera sferyczny kształt.

Scyntygrafia

Scyntygrafii sercowego [ ⁶⁷ ga] - czułej metody diagnozowania czynny proces zapalny w celu określenia kardiomiocyty urazu mięśnia sercowego u pacjentów z niewyjaśnionej obrazu klinicznego niewydolności serca można stosować scyntygrafii z monoklonalnymi przeciwciałami wobec miozyny wyznakowane ¹¹¹ In.

Miokardium biopsyjne

Według współczesnych koncepcji, ostateczna diagnoza może zostać ustalona dopiero po biopsji endomiokardialnej, która jest obecnie uważana za "złoty standard" diagnozy. Wskazania do biopsji endomiokardialnej:

• rozwój ciężkich lub groźnych zaburzeń rytmu, szczególnie postępujący częstoskurcz komorowy lub całkowita blokada;
• znaczące zmniejszenie EF i obecność klinicznych objawów zastoinowej niewydolności serca, pomimo trwającego odpowiedniego leczenia;
• wykluczeniu innych uszkodzeń mięśnia sercowego, wymagających szczególnego traktowania (olbrzymi komórek mięśnia sercowego, toczeń rumieniowaty układowy i innych chorób reumatycznych; zdiagnozowano kardiomiopatia podejrzewa skrobiawicy, sarkoidoza, hemochromatoza).

Pomimo faktu, że zazwyczaj, gdy próbek biopsji endomiokardium prowadzi się od 4 do 6 próbek z Dokładna analiza pośmiertna sprawdzonych przypadkach mięśnia sercowego stwierdzono, że dla prawidłowego rozpoznania mięśnia sercowego, w ponad 80% przypadków konieczne jest więcej niż 17 próbek (biopsji). W praktyce klinicznej jest to nierealne, a zatem brak wrażliwości biopsji endomiokardialnej jest oczywisty. Innym istotnym ograniczeniem w rozpoznaniu histopatologicznym jest niestabilność obrazu mikroskopowego zapalenia mięśnia sercowego.

Należy pamiętać, że badanie histopatologiczne może potwierdzić rozpoznanie zapalenia mięśnia sercowego, ale nigdy nie pozwala go wykluczyć.

Obiecującą metodą diagnozy może być izolacja genetycznego materiału wirusowego z mięśnia sercowego przy użyciu techniki rekombinacji DNA przy użyciu PCR i hybrydyzacji in situ.

Kliniczne kryteria diagnostyczne zapalenia mięśnia sercowego

W 1973 r. New York Heart Association (NUNA) opracowało kryteria diagnostyczne dla niereumatycznego zapalenia mięśnia sercowego. W zależności od stopnia istotności diagnostycznej kryteria zapalenia mięśnia sercowego zostały podzielone na dwie grupy: "duże" i "małe".

Kliniczne kryteria diagnostyczne dla mięśnia sercowego są następujące:

• Konieczności wcześniejszego zakażenia potwierdzoną klinicznych i laboratoryjnych badań (bezpośrednie wyodrębnianie patogenu, zwiększenie szybkości sedymentacji erytrocytów, zwiększoną leukocytów krwi fibrinogenemia wygląd C-reaktywnego białka i inne cechy zespołu zapalnego), lub innej choroby zabezpieczających (reakcje alergiczne efektów toksycznych, etc.).

Plus obecność oznak uszkodzenia mięśnia sercowego.

Kryteria "duże":

• wzrost aktywności kardiospecyficznych enzymów i izoenzymów w surowicy pacjenta (CK, MB-CK, LDH, LDG-1) i zawartość troponin;
• zmiany patologiczne w elektrokardiogramie (zaburzenia rytmu serca i przewodnictwo);
• kardiomegalię, ustaloną na podstawie danych rentgenologicznych;
• obecność niewydolności serca lub wstrząsu kardiogennego;
• Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa.

Kryteria "małe":

• proto-rozkurczowy rytm galopu;
• osłabiony ton;
• tachykardia.

Aby zdiagnozować łagodną postać zapalenia mięśnia sercowego, wystarczy połączyć objawy zakażenia (lub innego działania na ciele) z pierwszymi dwoma "dużymi" kryteriami lub jednym z nich z dwoma "małymi". Jeśli pacjent, oprócz dwóch pierwszych "dużych" kryteriów, ma co najmniej jedno z poniższych "dużych" kryteriów, umożliwia diagnozowanie umiarkowanej i ciężkiej postaci zapalenia mięśnia sercowego.

Dallas morfologiczne kryteria zapalenia mięśnia sercowego (USA, 1986)

Rozpoznanie zapalenia mięśnia sercowego	Znaki histologiczne
Wiarygodne	Zapalny naciek mięśnia sercowego z martwicą i / lub zwyrodnieniem sąsiadujących kardiomiocytów, nietypowy dla zmian w MBS
Wątpliwe (prawdopodobnie)	Nacieki zapalne są dość rzadkie lub kardiomiocyty są infiltrowane przez leukocyty. Nie ma obszarów martwicy kardiomiocytów. Zapalenie mięśnia sercowego nie może być zdiagnozowane z powodu braku zapalenia
Nie zweryfikowano	Prawidłowy obraz histologiczny mięśnia sercowego lub zmiany patologiczne w tkance niezapalnej

W 1981 roku zaproponowano rosyjskie kryteria diagnozy klinicznej zapalenia mięśnia sercowego Yu.

• Wcześniejsza infekcja, o czym świadczą dane kliniczne i laboratoryjne (w tym wydalanie, odpowiedź neutralizacyjna, DSC, HSCA, zwiększona ESR, zwiększona CRP) lub inna choroba podstawowa (alergia na leki itp.).

Plus objawy uszkodzenia mięśnia sercowego.

"Big":

• zmiany patologiczne w EKG (zaburzenia rytmu, przewodzenie, ST-T, itp.);
• wzrost aktywności enzymów w surowicy krwi i izoenzymów sarkoplazmatycznych [CPK, CPK-MB, a stosunek LDH 1 i 2 izoenzymy LDH (LDG1 / LDG2)];
• kardiomegalia zgodnie z danymi rentgenologicznymi;
• zastoinowa niewydolność serca lub wstrząs kardiogenny,

"Mały":

• tachykardia;
• osłabiony ton;
• rytm galopujący

Rozpoznanie "zapalenia mięśnia sercowego" jest uzasadnione, gdy łączy się poprzednią infekcję z jednym "dużym" i dwoma "małymi" znakami.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Struktura rozpoznania zapalenia mięśnia sercowego

Przebieg zapalenia mięśnia sercowego	Rozpowszechnienie procesu zapalnego	Czynnik etiologiczny	Stopień nasilenia
Ostre podostre. Chroniczny	Focal Diffuse	Wirusowy Bakteryjny Grzyb Pasożytniczy Alergiczny Toksyczny Nieokreślony	Łagodna postać Umiarkowana forma Ciężka forma

Następnie wskazane są powikłania (jeśli występują), stopień niewydolności krążenia według ND. Strazhesko i V.Kh. Vasilenko i klasa funkcjonalna (FK) według klasyfikacji nowojorskiej (NYHA),

Przykłady.

• Ostre ogniskowe postgrippozyczne zapalenie mięśnia sercowego, łagodna postać. Nadzheludochkovaya extrasystole, NK0. I FC.
• Ostre rozproszone zapalenie mięśnia sercowego, nieokreślona etiologia. Ventricular extrasystole. Paroksyzm częstoskurczu komorowego z etapu _____ NK IIA, III FC.

Diagnostyka różnicowa

Do produkcji „zapalenie mięśnia sercowego” diagnozy konieczne jest wyeliminowanie choroby, występujące z wtórnym uszkodzeniem mięśnia sercowego i choroby serca o nieznanej pierwotnej etnologii, nie związanego z chorobami innych narządów i układów (kardiomiopatię). W diagnostyce różnicowej niereumatycznego zapalenia mięśnia sercowego należy wykluczyć endokrynne, metaboliczne i ogólne choroby ogólnoustrojowe jako przyczynę uszkodzenia mięśnia sercowego.

Najbardziej praktyczną wartością jest diagnostyka różnicowa zapalenia mięśnia sercowego z:

• zawał mięśnia sercowego;
• rozszerzona kardiomiopatia,
• reumatyczne i niereumatyczne uszkodzenia zastawki serca;
• uszkodzenie serca z długotrwałym nadciśnieniem tętniczym;
• przewlekłe wysiękowe i konstruktywne zapalenie osierdzia.

U małych dzieci należy pamiętać o możliwości wrodzonych chorób nerwowo-mięśniowych endokardialnoo fibroelastosis, glikogenozie, wrodzone anomalie tętnic wieńcowych serca, choroby Kawasaki.

W związku z faktem, że w praktyce lekarskiej najczęściej diagnoza różnicowa zapalenia mięśnia sercowego jest prowadzona z dwoma pierwszymi chorobami, omówimy je bardziej szczegółowo.

Diagnostyka różnicowa zapalenia mięśnia sercowego i ostrego zespołu wieńcowego

Podobieństwo:

• przedłużony silny ból w klatce piersiowej;
• przemieszczenie odcinka Rs-T i zmiany w załamku T, a także inne zmiany typu zawałowego (patologiczny zespół Q lub QS);
• zwiększona aktywność kardiospecyficznych enzymów i poziomów troponiny.

Różnice:

• Obecność predysponujących czynników ryzyka IHD (palenie papierosów, dyslipidemia, nadciśnienie tętnicze, naruszenie metabolizmu węglowodanów, hiperhomocysteinemia, itp.);
• wpływ nitrogliceryny na łagodzenie bólu;
• typowe dla ostrego zawału mięśnia sercowego w zakresie dynamiki EKG;
• obecność dużych ogniskowych zaburzeń regionalnej kurczliwości mięśnia sercowego lewej komory w ostrym zawale mięśnia sercowego, ustalona za pomocą echokardiografii

[61], [62], [63], [64], [65], [66]

Diagnostyka różnicowa zapalenia mięśnia sercowego i kardiomiopatii rozstrzeniowej

Podobieństwo:

• kliniczne objawy niewydolności serca (duszność, suchy kaszel, ortopedia, obrzęk itp.);
• ekspansja komór serca i redukcja parametrów hemodynamicznych (spadek wskaźnika sercowego, FV, wzrost BWW i KDD, itp.) przedłożonych przez EchoCG;
• zmiana segmentu RS-T;
• zaburzenie rytmu serca (z ciężkimi postaciami zapalenia mięśnia sercowego).

Różnice:

• pacjenci z zapaleniem mięśnia sercowego zwykle wskazują na przeniesioną chorobę zakaźną w ciągu poprzednich 2-3 tygodni;
• w większości przypadków zapalenia mięśnia sercowego objawy zastoinowej niewydolności serca są znacznie mniej nasilone niż w DCM, a także zespół troboemboliczny;
• u pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego laboratoryjne objawy zespołu zapalnego, zwiększony poziom enzymów kardiospecyficznych, który nie jest typowy dla DCMP;
• Większość pacjentów z zapaleniem w końcu nie ma trwałe wady serca, może spontanicznie odzyskiwania stopień dysfunkcji komorowej stabilizację można uzyskać dopiero z zapaleniem olbrzymiokomórkowy (rzadka postaci mięśnia sercowego związanej z chorobami autoimmunologicznymi, choroba Crohna, myasthenia gravis), zapalenie mięśnia sercowego w AIDS, piorunującej, przewlekłym z przekształcenie choroby DCM charakteryzuje się stałą progresję na ogniotrwałej zastoinowej niewydolności serca.

W wielu przypadkach może być wymagana biopsja endomiokardialna w diagnostyce różnicowej ciężkiego (rozproszonego) zapalenia mięśnia sercowego i DCMD.

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Leczenie zapalenie mięśnia sercowego

Główne cele leczenia pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego, do którego osiągnięcia należy kierować:

• zapobieganie powstawaniu nieodwracalnych dylatacji i komór serca;
• zapobieganie rozwojowi przewlekłej niewydolności serca;
• zapobieganie stanom zagrażającym życiu pacjenta (ciężkie zaburzenia rytmu i przewodzenia).

Wszyscy pacjenci z podejrzeniem zapalenia mięśnia sercowego są hospitalizowani. Jest to obowiązkowe pilnie muszą być hospitalizowani pacjenci, którzy znaleźli przy użyciu EKG zmienia charakterystykę mięśnia sercowego lub przypominające zawał mięśnia sercowego, którzy mają podwyższony poziom we krwi markerów sercowych i / lub rozwinięcia objawów niewydolności serca.

Nielecznicze leczenie zapalenia mięśnia sercowego

Istotnymi niefarmakologicznymi metodami leczenia zapalenia mięśnia sercowego są leżenia w łóżku, których przestrzeganie zmniejsza częstość powikłań i czas trwania rekonwalescencji, a także tlenoterapii. Czas trwania odpoczynku w łóżku zależy od ciężkości zapalenia mięśnia sercowego. Z łagodną postacią zapalenia mięśnia sercowego, to jest 3-4 tygodnie przed normalizacją albo stabilizacją EKG w spoczynku. W umiarkowanej formie - przez 2 tygodnie wyznaczyć ścisłe leżenie w łóżku z jego ekspansją w ciągu najbliższych 4 tygodni. W przypadkach, gdy u pacjenta rozwinie się ciężka postać zapalenia mięśnia sercowego, ścisły odpoczynek w łóżku jest pokazany na oddziale intensywnej opieki medycznej przed wyrównaniem niewydolności krążenia, a następnie ekspansją w ciągu 4 tygodni. Leczenie ostrych postaci zapalenia mięśnia sercowego w ostrym okresie na oddziale intensywnej terapii wynika z możliwości rozwinięcia się pacjenta z ostrą niewydolnością serca, wstrząsem kardiogennym, groźnymi zaburzeniami rytmu lub nagłą śmiercią sercową.

Ograniczenie wysiłku fizycznego osobom poddanym zapaleniu mięśnia sercowego jest wskazane do pełnego przywrócenia EKG do początkowych parametrów.

W zależności od ciężkości obrazu klinicznego pacjentów z niewydolnością serca przepisuje się dietę z ograniczeniem soli kuchennej i płynu, wszystkim pacjentom zaleca się rzucenie palenia i alkoholu.

Leczenie zapalenia mięśnia sercowego

Farmakoterapia mięśnia sercowego należy kierować do eliminacji czynników etiologicznych, wpływ na przebieg choroby podstawowej, korekcja zaburzeń hemodynamicznych i statusu immunologicznego, profilaktyki i leczenia zaburzeń rytmu serca i przewodzenia, ale także powikłań zakrzepowo-zatorowych.

Etiologiczne leczenie zapalenia mięśnia sercowego

Ze względu na fakt, że w większości przypadków głównym czynnikiem etiologicznym w tworzeniu nie-reumatoidalne zapalenie mięśnia sercowego - infekcji wirusowych, istnieje przypuszczenie w ostrej fazie wirusowe zapalenie mięśnia sercowego stosowania leków przeciwwirusowych (poliklonalnych immunoglobulin, interferon alfa, rybawiryna), ale to podejście wymaga dalszego badania .

Wraz z rozwojem zapalenia mięśnia sercowego na tle infekcji bakteryjnych, pacjenci wykazują działanie przeciwbakteryjne (antybiotyki). Antybiotyk przepisuje, biorąc pod uwagę chorobę podstawową.

Leki przeciwbakteryjne do leczenia bakteryjnego zapalenia mięśnia sercowego

Etiologiczny wariant zapalenia mięśnia sercowego	Grupy antybiotyków	Przykłady
Mycoplasma	Makrolidı	Erytromycyna 0,5 grama doustnie 4 razy dziennie przez 7-10 dni
	Tetracykliny	Doksycyklina 0,1 g wewnątrz 1-2 razy dziennie
Bakteryjny	Penicylina	Penicylina benzylowa 1 milion jednostek co 4 godziny domięśniowo; Oxacillin 0,5 gramy doustnie 4 razy dziennie, 10-14 dni

Pozytywny wynik zapalenia mięśnia sercowego jest również ułatwiony dzięki sanacji ognisk przewlekłej infekcji.

Stosowanie NLPZ w leczeniu reumatycznego zapalenia mięśnia sercowego nie nie jest zalecane, ponieważ nie ma jednoznacznych dowodów na ich pozytywny wpływ na wynik choroby, NLPZ powolnego procesu naprawy uszkodzonej w mięśniu sercowym, a tym samym pogorszenie stanu pacjenta.

Glukokortykoidów nie zaleca się w leczeniu wirusowego zapalenia mięśnia sercowego we wczesnym stadium choroby, ponieważ prowadzi to do replikacji wirusa i wiremii, ale są one wskazane w następujących przypadkach:

• ciężkie zapalenie mięśnia sercowego (z wyraźnymi zaburzeniami immunologicznymi);
• zapalenie mięśnia sercowego o umiarkowanym nasileniu w przypadku braku efektu leczenia;
• rozwój zapalenia mięśnia sercowego;
• gigantocellular zapalenie mięśnia sercowego;
• zapalenie mięśnia sercowego, rozwijające się u osób z niedoborem odporności, chorób reumatycznych.

Ogólnie, stosowanie prednizolonem w dawce 15-30 mg / dobę (w umiarkowanej zapalenie mięśnia sercowego), lub 60-80 mg / dzień (Ciężkie) przez 5 tygodni do dwóch miesięcy, a stopniowe zmniejszenie dziennej dawki leku i jego całkowitego zniesienia .

Powołanie immunosupresorów (cyklosporyna, azatiopryna) w zapaleniu mięśnia sercowego nie jest obecnie zalecane, z wyjątkiem przypadków olbrzymiokomórkowego zapalenia mięśnia sercowego lub innych chorób autoimmunologicznych (np. SLE).

W ciężkich postaciach zapalenia mięśnia sercowego o dużej aktywności laboratoryjnej i klinicznej celowe jest podawanie heparyn. Cele ich powołania w takich przypadkach - zapobieganie powikłaniom zakrzepowo-zatorowym, a także działanie immuno-presyjne, przeciwzapalne (przez zmniejszenie aktywności enzymów lizosomalnych). Heparyny można podawać w dawce od 000 IU 5000-10 4 razy na dzień podskórnie 0 przez 7-10 dni, a następnie dawkę stopniowo zmniejszono przez 10-14 dni pod kontrolą koagulacji, następnie przez pacjenta jest tłumaczony na warfarynę (INR kontrolowane). Przy równoczesnym działaniu przeciwzakrzepowym osierdzia - może być przeciwwskazane. Długotrwałe stosowanie warfaryny jest wskazane u pacjentów z zatorami systemowymi lub płucnymi lub z zakrzepicą ścienną rozpoznawaną przez echokardiografię lub wentrykulografię.

Wraz z rozwojem zastoinowej niewydolności serca stosuje się:

• Inhibitory ACE (enalapril 5-20 mg doustnie 2 razy dziennie, kaptopril 12,5-50 mg 3 razy dziennie, lizynopryl 5-40 mg raz na dobę);
• beta-blokery (metoprolol 12,5 -25 mg / dzień, bisoprolol 1,25-10 mg / dobę jeden raz, karwedylol 3,125-25 mg 2 razy dziennie);
• pętlę diuretyki (furosemid 10-160 mm wewnątrz 1-2 razy dziennie, bumetanid 1-4 mg doustnie 1-2 razy dziennie) i spironolakton (12,5-20 mg doustnie raz dziennie).

Podczas gdy fulminapgnom wykazują wstrząsu kardiogennego wymagają agresywnego leczenia: dożylnie środki inotropowe i środki rozszerzające naczynia w obrębie aorty balonu pompy lub zastosowania sztucznej lewej komory serca. Wczesny początek takiego aktywnego efektu z mechanicznym wspomaganiem krążenia krwi może pozwolić ci zyskać czas przed przeszczepieniem serca, a także być "pomostem do wyzdrowienia".

Leki antyarytmiczne stosuje się u pacjentów z tachyarytmią lub zaburzeniami rytmu komorowego (należy unikać leków o silnie ujemnym działaniu inotropowym).

Pacjenci z uporczywymi zaburzeniami przewodzenia, którzy nie reagują na leczenie zachowawcze, mogą zostać wszczepieni defibrylatorowi kardiowertycznemu. Wykazano, że pacjenci z klinicznie istotnymi zaburzeniami rytmu serca lub blokadami o wysokim stopniu zaawansowania wszczepiają tymczasowy stymulator.

[74], [75], [76], [77], [78]

Zapobieganie

Zapalenie mięśnia sercowego może wystąpić jako objaw lub komplikacji dowolnego .zabolevaniya głównie zakaźnym wirusowym, nie reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego, tak więc zapobieganie jest ograniczona głównie do zapobiegania tym chorobom. To jest przeprowadzenie szczepień profilaktycznych i szczepień zespoły lub zagrożonych ludzi przed tymi kardiotropnyh czynników zakaźnych, dla których istnieją już szczepionki (odra, różyczka, grypa, paragrypy, polio, błonicy, itd.). Jednakże, ponieważ w wielu infekcji wirusowych seroprevention brakuje lub niewystarczająco skuteczne, najważniejsze środki służące zapobieganiu rozwojowi zapalenia mięśnia sercowego są stosowane przez krótki okres po cierpienie oddechowego ograniczenie zakażeń zawodowych aktywności fizycznej lub sportu i staranne badanie EKG. Rozpoznanie osób z bezobjawowymi postaciami zapalenia mięśnia sercowego i terminowe monitorowanie ich aktywności fizycznej może zapobiec przejściu do cięższej postaci.

Wszystkie osoby, które mają rodzinną historię z nagłą śmiercią lub rozwijają niewydolność serca w młodym wieku wśród krewnych, muszą co najmniej raz w roku poddać się badaniu lekarskiemu i badaniu elektrokardiograficznemu. Ponadto muszą unikać nadmiernego obciążenia związanego z pracą zawodową lub uprawianiem sportu.

[79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87], [88]

Prognoza

W odniesieniu do prognozy mięśnia sercowego jest rzeczywiście zasadą trzech „trzecie”: jedna trzecia pacjentów powraca jedna trzecia opracowanie stabilnego dysfunkcję lewej komory, a jeszcze jedna trzecia stanie szybko pogarsza się (to jest przejście w DCM).

[89], [90], [91], [92]

Tło

Termin "zapalenie mięśnia sercowego" został po raz pierwszy zaproponowany w 1837 roku.

S. Sobernheim, który opisał związek zapalenia mięśnia sercowego i ostrych zaburzeń naczyniowych z przenoszoną infekcją. Diagnoza "zapalenia mięśnia sercowego" przez długi czas była kolektywna i dotyczyła wszystkich chorób mięśnia sercowego. W 1965 r. TW Mattingly opisał zapalenie mięśnia sercowego jako idiopatyczną zmianę zapalną mięśnia sercowego, niezwiązaną z uszkodzeniem zastawek serca. G. Gabler uznał zapalenie mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego) za główną formę choroby i zmiany zwyrodnieniowe, tak zwane miocardozy, - tylko pierwszy etap zapalenia mięśnia sercowego. Zapalenie mięśnia sercowego często znajdowało się w rubryce kardiomiopatii i było uważane m.in. Za kardiomiopatię zapalną. Zaletą rosyjskiego kardiologa G.F., Lang'a było wprowadzenie terminu "dystrofia mięśnia sercowego" i wyizolowanie tej patologii z grupy zapalenia mięśnia sercowego.

Jednym z pierwszych szczegółowych opisów zapalenie mięśnia sercowego (ostre śródmiąższowe zapalenie mięśnia sercowego, co prowadzi do śmierci w ciągu kilku dni lub tygodni) należy 2-3 Fiedler Fiedler (CL). Po raz pierwszy wprowadzono interfibrillyarnye kruglokletochpye przeniknie głównym objawem choroby i sugerują zakaźnego charakter obecności „zakażenie sui uniwersalne, jest zlokalizowana bezpośrednio do mięśnia serca i spowodować zapalenie.” Fiedler, jak to przewiduje wirusowej etiologii „idiopatyczny” mięśnia sercowego, który został założony dla większości mięśnia sercowego, w wielu kolejnych badaniach (Silber, Stacmmler Smith, przemiał, Kitaura i in.). Wielki wkład do badań nad non-reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego i rozwój kryteriów do diagnozowania, popularnej w naszym kraju i na ten dzień, wykonane przez profesora Y. Novikov. W ostatnich dziesięcioleciach nowe metody laboratoryjne i kliniczne-instrumentalne mają znacznie bardziej konkretną koncepcję „mięśnia sercowego” i dać mu szczegółowe charakterystyki morfologicznej, immunologiczne i histochemiczne.

[93], [94], [95], [96], [97], [98], [99], [100], [101]