Zapalenie mięśnia sercowego

Zapalenie mięśnia sercowego to ogniskowy lub rozproszony stan zapalny mięśnia sercowego, który powstaje w wyniku różnych infekcji, narażenia na toksyny, leki lub reakcji immunologicznych prowadzących do uszkodzenia kardiomiocytów i rozwoju dysfunkcji serca.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologia

Rzeczywistą częstość występowania zapalenia mięśnia sercowego trudno jest ocenić, ponieważ w niektórych przypadkach choroba ma charakter utajony lub subkliniczny, bez wyraźnych objawów choroby, kończąc się całkowitym wyzdrowieniem.

Według badań patologicznych częstość występowania zapalenia mięśnia sercowego wśród zmarłych wynosi 1-4%, osiągając 9,5% przy badaniu większego niż zwykle obszaru tkanki mięśnia sercowego. U osób, które zmarły z powodu nagłej śmierci sercowej w młodym wieku, objawy zapalenia mięśnia sercowego wahają się od 8,6 do 12%. Częstość rozpoznawania zapalenia mięśnia sercowego za życia jest dość duża (0,02-40%). Warto zauważyć, że zapalenie mięśnia sercowego najczęściej dotyka ludzi młodych (średni wiek chorych wynosi od 30 do 40 lat). Zapadalność u kobiet jest nieco wyższa niż u mężczyzn, ale mężczyźni często mają cięższe postacie.

Badania histologiczne biopsji mięśnia sercowego wykazały, że najczęściej występują następujące formy: limfocytowa (55%), mieszana (22%), ziarniniakowa (10%), olbrzymiokomórkowa (6%), eozynofilowa (6%) itp. (1%).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Patogeneza

Istnieje kilka mechanizmów powodujących rozwój stanu zapalnego i uszkodzenia mięśnia sercowego w zapaleniu mięśnia sercowego, które zależą od czynnika etiologicznego:

• Bezpośrednie działanie cytopatyczne czynników zakaźnych zdolnych do wnikania do kardiomiocytów (wirusy, trypanosomy, riketsje) lub lokalizujących się w tkance śródmiąższowej, tworzących małe ropnie (bakterie). Wykazano, że w aktywnym zapaleniu mięśnia sercowego i kardiomiopatii rozstrzeniowej można wykryć fragmenty genomu wirusa w kardiomiocytach.
• Uszkodzenie kardiomiocytów przez toksyny uwalniane przez patogen do krwi podczas zakażenia układowego lub bezpośrednio do serca. Ten mechanizm uszkodzenia jest najbardziej typowy dla błoniczego zapalenia mięśnia sercowego, ale może rozwinąć się w przypadku zakaźnego wstrząsu toksycznego.
• Rozwój choroby wieńcowej i dysfunkcja śródbłonka naczyń sercowych z późniejszym uszkodzeniem koroparogenetycznym mięśnia sercowego (riketsja).
• Niespecyficzne uszkodzenie komórek mięśnia sercowego w wyniku chorób autoimmunologicznych (toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, reumatoidalne zapalenie stawów, choroba posurowicza), w których serce jest jednym z narządów docelowych uogólnionego procesu.
• Specyficzne uszkodzenie kardiomiocytów przez czynniki odporności humoralnej i komórkowej, które są aktywowane po wprowadzeniu patogenu lub reaktywowane na skutek długotrwałego, przewlekłego zakażenia pierwotnego.

Najbardziej rozpowszechnioną hipotezą jest ta o uszkodzeniu autoimmunologicznym, zgodnie z którą infekcja wirusowa na etapie aktywnej replikacji wirusa wywołuje reakcje immunopatologiczne z udziałem komórek (limfocytów CD8+): autoprzeciwciał przeciwko różnym składnikom kardiomiocytów (miozyna), włókienkom i białkom prozapalnym (IL-1, 2, 6, TNF-a), co prowadzi do uszkodzenia kardiomiocytów. Ponadto lokalne uwalnianie cytokin, tlenku azotu, może wpływać na aktywność komórek T i wspierać proces autoimmunologiczny. Wykazano, że cytokiny mogą odwracalnie zmniejszać kurczliwość mięśnia sercowego bez powodowania śmierci komórek. Uważa się również, że wirusowe RNA znajdujące się w kardiomiocytach może służyć jako antygen wspierający reakcje immunologiczne.

Czynniki ryzyka zapalenia mięśnia sercowego obejmują:

• ciąża;
• predyspozycje dziedziczne;
• stany niedoboru odporności.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Objawy zapalenie mięśnia sercowego

Objawy zapalenia mięśnia sercowego nie mają specyficznych cech, ale w większości przypadków można prześledzić chronologiczny związek choroby serca z infekcją lub innymi czynnikami etiologicznymi, które mogą prowadzić do rozwoju toksycznego lub alergicznego uszkodzenia mięśnia sercowego. Choroba rozwija się najczęściej kilka dni (rzadziej - tygodni) po zakażeniu wirusowym i w niektórych przypadkach przebiega bezobjawowo.

Ból w okolicy serca jest powszechny (60% przypadków), zwykle jest zlokalizowany w okolicy wierzchołka serca, może rozprzestrzeniać się na całą okolicę przedsercową serca, ma charakter kłujący lub uciskający, zwykle długotrwały, nie jest związany z wysiłkiem fizycznym i nie ustępuje po zażyciu azotanów. Ten rodzaj bólu może być związany z zaangażowaniem osierdzia w proces patologiczny (zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia), ale możliwe są również rzadkie przypadki dławicy piersiowej, na przykład przy trwającym wirusowym zapaleniu naczyń wieńcowych i skurczu naczyń.

Duszność jest drugim najczęściej występującym (47,3%) objawem obecnego zapalenia mięśnia sercowego. Jest ona związana z rozwojem niewydolności lewej komory i może występować tylko podczas intensywnej aktywności fizycznej (w przypadku łagodnego zapalenia mięśnia sercowego) lub nawet w spoczynku (w przypadku umiarkowanych i ciężkich postaci). Duszność może nasilać się w pozycji poziomej z powodu zwiększonego obciążenia wstępnego serca. Poważnym objawem zapalenia mięśnia sercowego jest nagły początek objawów zastoinowej niewydolności serca u młodego pacjenta bez klinicznych objawów choroby wieńcowej.

Kołatanie serca (47,3%) wiąże się ze spadkiem rzutu serca i odruchowym zwiększeniem aktywności układu współczulno-nadnerczowego.

Przerwy w pracy serca, zawroty głowy i omdlenia występują u 38% chorych i są spowodowane różnymi zaburzeniami rytmu i przewodzenia (bloki przedsionkowo-komorowe II stopnia, skurcze dodatkowe, migotanie przedsionków itp.), determinowanymi przez lokalizację ogniska martwicy, stan zapalny i stopień jego rozpowszechnienia. Zagrażające życiu arytmie komorowe i blok przedsionkowo-komorowy jodu są charakterystyczne dla ciężkiego rozlanego zapalenia mięśnia sercowego i mogą prowadzić do nagłego zatrzymania krążenia krwi.

Obrzęki nóg, ból w prawym podżebrzu i inne objawy niewydolności krążenia ogólnego często występują w przebiegu przewlekłego zapalenia mięśnia sercowego.

Przedstawiamy obserwację kliniczną zapalenia mięśnia sercowego Coxsackie grupy B (na podstawie materiałów prof. Yu. L. Novikov).

Pacjent A., 36 lat, został przyjęty do kliniki z rozpoznaniem zapalenia mięśnia sercowego po grypie, lewostronnego zapalenia opłucnej i pozaskurczowej arytmii. Miesiąc przed hospitalizacją zauważył objawy łagodnej ostrej choroby układu oddechowego z objawami nieżytu nosa, zapalenia gardła i zapalenia oskrzeli. Kontynuował pracę. W 6. dniu nagle pojawiły się ostre napadowe bóle w okolicy przedsercowej i za mostkiem, co początkowo doprowadziło do podejrzenia zawału mięśnia sercowego. Następnie bóle były zlokalizowane głównie w lewym podżebrzu i nasilały się przy ruchu, oddychaniu i kaszlu.

Przy przyjęciu temperatura ciała wynosiła 37,9 °C. Oddech był płytki, oszczędzający lewą połowę klatki piersiowej przy wdechu, częstość oddechów wynosiła 28 na minutę. Tony serca były umiarkowanie stłumione, arytmiczne, pierwszy ton serca był zachowany, nie było szmerów. Tętno wynosiło 84 na minutę, arytmia pozaskurczowa. Ciśnienie tętnicze wynosiło 130/80 mm Hg. Słychać było szmer opłucnowo-osierdziowy w piątej przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie. Badanie rentgenowskie wykazało powiększenie serca. Nie stwierdzono zmian w płucach ani ograniczenia ruchomości przepony. Dynamiczne EKG wykazało grupowe pobudzenia pozasercowe, spłaszczenie fali T w odprowadzeniach I, II, III, V5-V6. Badanie krwi: Hb - 130 g/l, leukocyty - 9,6x10 ⁹ /l, OB - 11 mm/h, białko C-reaktywne - 15 mg/l, antystreptolizyna-O - ujemna, bezpośredni odczyn hemaglutynacji na grypę typu A, B i paragrypę - ujemny. Wysokie miano przeciwciał Coxsackie B2 (1:2048) z dwukrotnym wzrostem w ciągu 12 dni.

Zalecone leczenie polegało na 2-tygodniowym leżeniu w łóżku, doustnie przyjmowano niesteroidowe leki przeciwzapalne. Podczas kolejnego badania rentgenowskiego stwierdzono zmniejszenie wielkości serca, ograniczenie ruchomości lewej kopuły przepony z utworzeniem zrostów opłucnowo-osierdziowych. Temperatura ciała powróciła do normy w ciągu 1 dnia leczenia, ból serca całkowicie ustąpił po 2 tygodniach. W EKG utrzymywały się dodatkowe skurcze komorowe o częstotliwości 10-12 na minutę.

Poprzednia ostra choroba układu oddechowego, dane serologiczne, charakterystyczny zespół bólowy spowodowany równoczesnym zaangażowaniem opłucnej, osierdzia, mięśnia sercowego w procesie, pozwoliły nam na postawienie diagnozy: „Choroba Bornholmska (epidemiczna mięśniówka wywołana wirusem Coxsackie B). Włókniste zapalenie opłucnej. Ostre wirusowe zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia Coxsackie B o ciężkim stopniu. NK II A, II FC.

[ 16 ]

Formularze

Klasyfikacja zapalenia mięśnia sercowego według wariantu patogenetycznego (etiologicznego)

Zakaźne i zakaźno-toksyczne:

• wirusowe (adenowirusy, wirusy Coxsackie B, grypa, zakaźne zapalenie wątroby, wirus niedoboru odporności ludzkiej typu 1, paragrypa, ECHO, odra, mononukleoza zakaźna, cytomegalowirusy itp.);
• bakteryjne (błonica, prątki gruźlicy, mykoplazma, paciorkowce, meningokoki, gronkowce, gonokoki, legionella, clostridia itp.);
• grzybicze (aspergiloza, promienica, kandydoza, kokcydiomykoza, kryptokokoza, histoplazmoza);
• riketsje (tyfus, gorączka Q itp.);
• spirochetoza [lentospiroza, kiła, borelioza (zapalenie serca wywołane przez Lyme)];
• pierwotniaki [trypanosomatoza (choroba Chagasa), toksoplazmoza, amebiaza];
• pasożytnicze (schistosomiaza wywołana przez larwy pasożytów, syndrom larwy wędrującej, bąblowica).

Alergiczne (immunologiczne):

• leki (sulfonamidy, cefalosporyny, ditoksyna, dobutamina, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne itp.), choroba posurowicza;
• choroby układowe tkanki łącznej;
• przeszczepianie narządów i tkanek.

Toksyczny:

• narkotyki, zwłaszcza kokaina;
• stany mocznicowe;
• tyreotoksykoza;
• alkohol itp.

Inny:

• olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego;
• choroba Kawasakiego;
• radioterapia.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Klasyfikacja zapalenia mięśnia sercowego ze względu na przebieg

• Ostre zapalenie mięśnia sercowego. Charakteryzuje się ostrym początkiem, podwyższoną temperaturą ciała, wyraźnymi objawami klinicznymi, zmianami w danych laboratoryjnych wskazującymi na trwający proces zapalny, zwiększonymi poziomami specyficznych dla serca markerów uszkodzenia. Wirusowe zapalenie mięśnia sercowego charakteryzuje się wiremią. Obraz histologiczny wskazuje na martwicę kardiomiocytów.
• Podostre zapalenie mięśnia sercowego. Charakteryzuje się mniej wyrazistym obrazem klinicznym, umiarkowanymi odchyleniami w danych laboratoryjnych. Obserwuje się wzrost swoistych przeciwciał w mianie diagnostycznym. Następuje aktywacja limfocytów T i B. Obraz histologiczny wskazuje na naciek mięśnia sercowego przez komórki jednojądrowe.
• Przewlekłe zapalenie mięśnia sercowego. Charakteryzuje się długim przebiegiem z okresami zaostrzeń i remisji. Występuje wysokie miano przeciwciał przeciwsercowych i inne zaburzenia odporności komórkowej i humoralnej. Obraz histologiczny to włóknienie i naciek zapalny. W wyniku tego rozwija się pozapalna kardiomiopatia rozstrzeniowa.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Klasyfikacja zapalenia mięśnia sercowego ze względu na częstość występowania procesu zapalnego

Ogniskowe zapalenie mięśnia sercowego. Ognisko uszkodzenia kardiomiocytów i naciekania komórek zapalnych zlokalizowane jest przeważnie w jednej ze ścian lewej komory. W zależności od jego umiejscowienia i wielkości mogą wystąpić różne objawy kliniczne: zaburzenia rytmu i przewodzenia, zmiany odcinka ST w EKG w kilku odprowadzeniach, mogą pojawić się obszary hipokinezji, akinezji i dyskinezji, ujawniane przez echokardiografię.

Rozlane zapalenie mięśnia sercowego. W procesie patologicznym bierze udział cały mięsień sercowy lewej komory, co prowadzi do znacznego upośledzenia jego kurczliwości, zmniejszenia EF, wskaźnika sercowego i wzrostu EDP i EDV, a w konsekwencji do rozwoju niewydolności serca.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Klasyfikacja zapalenia mięśnia sercowego według stopnia zaawansowania

Klasyfikacja ciężkości niewydolności serca – na postać łagodną, umiarkowaną i ciężką – opiera się na dwóch głównych kryteriach: zmianach wielkości serca i stopniu ciężkości niewydolności serca.

• Łagodna postać zapalenia mięśnia sercowego. Nie dochodzi do zmiany wielkości i kurczliwości serca, głównie lewej komory. Ta postać zapalenia mięśnia sercowego występuje z powstawaniem subiektywnych objawów, które pojawiają się wkrótce (2-3 tygodnie) po zakażeniu; ogólne osłabienie, lekka duszność, która występuje podczas wysiłku fizycznego, różne odczucia bólowe w okolicy serca, kołatanie serca i przerwy.
• Postać umiarkowanie ciężka. Występuje z kardiomegalią, ale bez objawów niewydolności serca w spoczynku. Ta postać obejmuje rozlane zapalenie mięśnia sercowego i zapalenie mięśnia sercowego i osierdzia, które często kończą się całkowitym wyzdrowieniem z normalizacją wielkości serca, ale w okresie ostrym charakteryzuje się bardziej wyraźnymi objawami obiektywnymi i subiektywnymi.
• Ciężka postać. Charakteryzuje się kardiomegalią i wyraźnymi objawami niewydolności serca (ostrej lub przewlekłej). W rzadkich przypadkach ciężkie zapalenie mięśnia sercowego może objawiać się wstrząsem kardiogennym lub ciężkimi zaburzeniami rytmu i przewodzenia z zespołem Morgagniego-Adamsa-Stokesa.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Diagnostyka zapalenie mięśnia sercowego

W trakcie zbierania wywiadu konieczne jest ustalenie i wyjaśnienie z pacjentem następujących kwestii:

• Czy obecny stan poprzedzało przeziębienie, czy u pacjenta stwierdzono podwyższoną temperaturę ciała, gorączkę, osłabienie, bóle stawów lub mięśni, wysypkę skórną? Okres między poprzednią infekcją górnych dróg oddechowych lub przewodu pokarmowego wynosi około 2-3 tygodni.
• Czy pacjent cierpi na ból w okolicy serca lub w klatce piersiowej o charakterze ciągłym, kłującym lub uciskającym, który nasila się przy wysiłku fizycznym i nie ustępuje po zażyciu nitrogliceryny?
• Czy występują jakieś dolegliwości wskazujące na zmienną lub rozwijającą się niewydolność układu sercowo-naczyniowego (zmęczenie, duszność, nocne ataki duszności) o różnym nasileniu, kołatanie serca, omdlenia?

Należy wyjaśnić związek chronologiczny powyższych objawów z wcześniejszym zakażeniem, a także obciążenie historią rodzinną przypadków nagłej śmierci sercowej lub rozwoju niewydolności serca u krewnych w młodym wieku,

Badanie fizyczne

Zapalenie mięśnia sercowego charakteryzuje się tachykardią, niedociśnieniem i gorączką. Jeśli zapalenie mięśnia sercowego jest umiarkowane lub ciężkie z niewydolnością serca, możliwe są akrocyjanoza, obrzęk żył szyjnych w spoczynku lub przy niewielkim wysiłku fizycznym, obrzęk obwodowy, świszczący oddech i trzeszczenia w płucach.

Należy również pamiętać, że bardziej szczegółowe badanie fizykalne może ujawnić objawy kliniczne choroby zakaźnej lub ogólnoustrojowej (gorączka, wysypka skórna, limfadenopatia itp.), która spowodowała rozwój zapalenia mięśnia sercowego.

Palpując okolicę serca można stwierdzić osłabienie impulsu szczytowego, a także jego przesunięcie na zewnątrz od lewej linii środkowoobojczykowej w przypadku kardiomegalii.

Perkusja u pacjentów z umiarkowanym do ciężkiego zapaleniem mięśnia sercowego ujawnia przesunięcie lewej granicy względnej tępości serca w lewo. W ciężkich przypadkach, gdy dochodzi do rozszerzenia nie tylko lewej komory, ale także lewej przedsionkowej jamy, górna granica względnej tępości przesuwa się ku górze.

Osłuchiwanie może ujawnić zmniejszenie głośności pierwszego tonu serca, zaakcentowanie drugiego tonu serca na tętnicy płucnej, trzeciego i czwartego tonu serca, a także rytm galopowy, predyktor ciężkiego zapalenia mięśnia sercowego, w szczególności postępujący spadek kurczliwości mięśnia sercowego i dysfunkcję skurczową. Jego pojawienie się zwykle poprzedza rozwój objawów klinicznych niewydolności serca.

Gdy zmiana zlokalizowana jest w okolicy mięśni brodawkowatych lub jest wynikiem poszerzenia pierścienia włóknistego lewego ujścia przedsionkowo-komorowego, słyszalny jest odgłos niedomykalności zastawki mitralnej.

W przypadku rozwoju zapalenia mięśnia sercowego i osierdzia słyszalne jest tarcie osierdziowe.

Zapalenie mięśnia sercowego zwykle powoduje tachykardię, która nie odpowiada stopniowi wzrostu temperatury ciała („toksyczne nożyczki”) i nie ustępuje podczas snu, co jest istotnym objawem diagnostycznym różnicowym. Tachykardia może wystąpić zarówno podczas wysiłku fizycznego, jak i w spoczynku. Bradykardia i obniżone ciśnienie tętna występują rzadko.

Diagnostyka laboratoryjna zapalenia mięśnia sercowego

W badaniu klinicznym krwi można zauważyć niewielką leukocytozę z przesunięciem w lewo i wzrostem OB. Wartość diagnostyczna tej reakcji może się zmniejszyć wraz z rozwojem zastoinowej niewydolności serca i zapalenia wątroby. Wzrost poziomu eozynofilów jest charakterystyczny dla chorób pasożytniczych i może się nasilać wraz z powrotem do zdrowia po zapaleniu mięśnia sercowego.

U niektórych pacjentów wzrasta poziom enzymów mięśnia sercowego (CPK, MB-frakcja fosfokinazy kreatynowej (CPK-MB), dehydrogenaza mleczanowa-1 (LDH-1)), co odzwierciedla nasilenie cytolizy. Troponina sercowa-I (cTnI) jest specyficznym i czułym markerem uszkodzenia miocytów. Możliwe jest zwiększenie poziomu fibrynogenu, białka C-reaktywnego, seromukoidu, a2- i y-globulin, co nie jest uważane za specyficzne potwierdzenie zapalenia mięśnia sercowego, ale może wskazywać na obecność ogniska zapalnego w organizmie.

Duże znaczenie ma badanie miana przeciwciał przeciwko wirusom kardiotropowym, którego czterokrotny wzrost ma wartość diagnostyczną.

Elektrokardiogram lub 24-godzinne monitorowanie EKG metodą Holtera w celu wykrycia zapalenia mięśnia sercowego

Zapalenie mięśnia sercowego może być przyczyną jednej lub kilku z następujących zmian w EKG:

• różne zaburzenia rytmu serca, takie jak tachykardia zatokowa lub bradykardia, migotanie przedsionków, napadowa tachykardia nadkomorowa lub komorowa, rytmy ektopowe. Tachykardia nadkomorowa jest szczególnie powszechna w zastoinowej niewydolności serca lub zapaleniu osierdzia;
• zaburzenia przewodzenia impulsu elektrycznego wzdłuż układu bodźcoprzewodzącego serca, które mogą objawiać się blokiem przedsionkowo-komorowym I-III stopnia, blokiem lewej lub rzadziej prawej odnogi pęczka Hisa. Istnieje pewna korelacja między stopniem zaburzeń przewodzenia a ciężkością zapalenia mięśnia sercowego. Często występuje całkowity blok przedsionkowo-komorowy, najczęściej wykrywany po pierwszym epizodzie utraty przytomności. Może być konieczne założenie tymczasowego rozrusznika serca;
• zmiany w końcowej części zespołu komorowego w postaci obniżenia odcinka ST i pojawienia się fali o niskiej amplitudzie, wygładzonej lub ujemnej, określane zwykle w odprowadzeniach piersiowych, ale możliwe także w odprowadzeniach standardowych;
• zmiany pseudozawałowe, obejmujące ujemną falę T w zapisie wieńcowym, uniesienie odcinka ST i powstanie fali patologicznej, która odzwierciedla uszkodzenie mięśnia sercowego i spadek jego aktywności elektrycznej.

Zmiany w EKG mogą być krótkotrwałe i trwałe. Brak zmian patologicznych w EKG nie wyklucza rozpoznania zapalenia mięśnia sercowego.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Echokardiografia w zapaleniu mięśnia sercowego

Podczas wykonywania echokardiografii u pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego o małym nasileniu lub bezobjawowym zmiany mogą być nieobecne lub może być wykryte niewielkie zwiększenie ESV i EDV lewej komory. W ciężkich przypadkach zapalenia mięśnia sercowego, któremu towarzyszy zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego, występuje zmniejszenie EF i wskaźnika sercowego. Wykrywane jest poszerzenie jamy lewej komory, lokalne zaburzenia kurczliwości w postaci pojedynczych obszarów hipokinezji (czasem - globalnej hipokinezji) lub akinezji. W fazie ostrej najbardziej charakterystyczne jest zwiększenie grubości ścian serca spowodowane obrzękiem śródmiąższowym. Możliwa jest niedomykalność zastawki mitralnej i trójdzielnej. W zapaleniu mięśnia sercowego i osierdzia obserwuje się oddzielenie płatków osierdzia i niewielką ilość płynu. W 15% przypadków diagnozuje się skrzepliny ścienne.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Diagnostyka rentgenowska zapalenia mięśnia sercowego

U znacznej części chorych nie stwierdza się zmian w rentgenowskim obrazie klatki piersiowej, natomiast u innej części chorych stwierdza się kardiomegalię różnego stopnia (wzrost wskaźnika sercowo-piersiowego do 50% i więcej) oraz objawy zastoju żylnego w krążeniu płucnym: zwiększony wzorzec płucny, poszerzenie korzeni płucnych, obecność wysięku w zatokach opłucnowych. Wraz z rozwojem wysiękowego zapalenia osierdzia serce nabiera kształtu kulistego.

Scyntygrafia

Scyntygrafia mięśnia sercowego z [ ^{67 Ga] jest czułą metodą diagnostyki aktywnych procesów zapalnych w mięśniu sercowym. Scyntygrafia z przeciwciałami monoklonalnymi do miozyny znakowanej111} In może być stosowana do określania uszkodzeń kardiomiocytów u pacjentów z niewyjaśnioną prezentacją kliniczną niewydolności serca.

Biopsja mięśnia sercowego

Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami, ostateczną diagnozę można ustalić dopiero po biopsji endomiokardialnej, która jest obecnie uważana za „złoty standard” diagnostyki. Wskazania do biopsji endomiokardialnej:

• rozwój ciężkich lub zagrażających życiu zaburzeń rytmu, zwłaszcza postępującej tachykardii komorowej lub całkowitego bloku;
• istotne obniżenie EF i obecność klinicznych objawów zastoinowej niewydolności serca, pomimo odpowiedniego leczenia;
• wykluczenie innych zmian mięśnia sercowego wymagających specjalistycznego leczenia (olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego, toczeń rumieniowaty układowy i inne choroby reumatyczne; nowo zdiagnozowana kardiomiopatia z podejrzeniem amyloidozy, sarkoidoza, hemochromatoza).

Chociaż biopsja endomiokardialna zazwyczaj obejmuje pobranie od 4 do 6 próbek, dokładna analiza post mortem potwierdzonych przypadków zapalenia mięśnia sercowego wykazała, że do prawidłowej diagnozy zapalenia mięśnia sercowego w ponad 80% przypadków potrzeba ponad 17 próbek (biopsji). Jest to nierealne w praktyce klinicznej, a zatem brak czułości biopsji endomiokardialnej jest oczywisty. Innym istotnym ograniczeniem w diagnostyce histopatologicznej jest niespójność mikroskopowego obrazu zapalenia mięśnia sercowego.

Należy pamiętać, że badanie histologiczne może potwierdzić rozpoznanie zapalenia mięśnia sercowego, ale nigdy go wykluczyć.

Obiecującą metodą diagnostyczną może okazać się izolacja materiału genetycznego wirusa z mięśnia sercowego przy użyciu technik rekombinacji DNA, PCR i hybrydyzacji in situ.

Kryteria diagnostyczne zapalenia mięśnia sercowego

W 1973 r. New York Heart Association (NYHA) opracowało kryteria diagnostyczne niereumatycznego zapalenia mięśnia sercowego. W zależności od stopnia i znaczenia diagnostycznego kryteria zapalenia mięśnia sercowego podzielono na dwie grupy: „dużą” i „drobną”.

Kliniczne kryteria diagnostyczne zawału mięśnia sercowego są następujące:

• Obecność wcześniejszej infekcji, potwierdzona wynikami badań klinicznych i laboratoryjnych (bezpośrednia izolacja patogenu, podwyższone OB, zwiększona liczba leukocytów we krwi, fibrynogenemia, pojawienie się białka C-reaktywnego i inne objawy zespołu zapalnego) lub innej choroby podstawowej (reakcje alergiczne, skutki toksyczne itp.).

Ponadto występują objawy uszkodzenia mięśnia sercowego.

Kryteria „duże”:

• zwiększona aktywność enzymów i izoenzymów sercowo-naczyniowych w surowicy krwi pacjenta (CPK, MB-CPK, LDH, LDH-1) oraz zawartość troponiny;
• zmiany patologiczne w EKG (zaburzenia rytmu serca i przewodzenia);
• kardiomegalia stwierdzona na podstawie danych radiologicznych;
• obecność niewydolności serca lub wstrząsu kardiogennego;
• Zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa.

Kryteria „małe”:

• rytm galopowy protodiastoliczny;
• osłabiony pierwszy ton;
• tachykardia.

Aby zdiagnozować łagodną postać zapalenia mięśnia sercowego, wystarczy połączyć objawy przebytej infekcji (lub innego wpływu na organizm) i dwa pierwsze „główne” kryteria lub jedno z nich z dwoma „mniejszymi” kryteriami. Jeśli pacjent oprócz dwóch pierwszych „głównych” kryteriów ma co najmniej jedno z kolejnych „głównych” kryteriów, to pozwala nam to zdiagnozować umiarkowane i ciężkie postacie zapalenia mięśnia sercowego.

Kryteria morfologiczne Dallasa dla zapalenia mięśnia sercowego (USA, 1986)

Rozpoznanie zapalenia mięśnia sercowego	Cechy histologiczne
Niezawodny	Zapalne nacieki mięśnia sercowego z martwicą i/lub zwyrodnieniem sąsiadujących kardiomiocytów, co nie jest typowe dla zmian w MBS
Wątpliwy (prawdopodobny)	Nacieki zapalne są rzadkie, albo kardiomiocyty są naciekane przez leukocyty. Nie ma obszarów martwicy kardiomiocytów. Zapalenia mięśnia sercowego nie można zdiagnozować z powodu braku stanu zapalnego.
Niepotwierdzone	Obraz histologiczny mięśnia sercowego prawidłowy lub w tkance występują zmiany patologiczne o charakterze niezapalnym

W 1981 roku rosyjskie kryteria klinicznej diagnostyki zapalenia mięśnia sercowego zaproponował Yu. I. Novikov.

• Poprzednie zakażenie potwierdzone danymi klinicznymi i laboratoryjnymi (w tym izolacja patogenu, wyniki reakcji neutralizacji, RBC, RTGA, podwyższone OB, podwyższone CRP) lub inna choroba podstawowa (alergia na lek itp.).

Oraz objawy uszkodzenia mięśnia sercowego.

"Duży":

• zmiany patologiczne w EKG (zaburzenia rytmu, przewodzenia, odcinka ST-T itp.);
• zwiększona aktywność enzymów sarkoplazmatycznych i izoenzymów w surowicy [CPK, CPK-MB, LDH i stosunek 1 i 2 izoenzymów LDH (LDH1/LDH2)];
• kardiomegalia na podstawie danych radiologicznych;
• zastoinowa niewydolność serca lub wstrząs kardiogenny,

"Mały":

• tachykardia;
• osłabiony pierwszy ton;
• rytm galopowy.

Rozpoznanie zapalenia mięśnia sercowego jest uzasadnione, gdy przebyte zakażenie łączy się z jednym „poważnym” i dwoma „drobnymi” objawami.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Struktura rozpoznania zapalenia mięśnia sercowego

Przebieg zapalenia mięśnia sercowego	Występowanie procesu zapalnego	Czynnik etiologiczny	Powaga
Ostra podostra przewlekła	Ogniskowy rozproszony	Wirusowe Bakteryjne Grzybicze Pasożytnicze Alergiczne Toksyczne Nieokreślone	Łagodna forma Umiarkowana forma Ciężka forma

Następnie wskazane są powikłania (jeśli występują), stopień niewydolności krążenia według ND Strazhesko i V.Kh. Vasilenko oraz klasa czynnościowa (FC) według Nowojorskiej Klasyfikacji (NYHA),

Przykłady.

• Ostre ogniskowe zapalenie mięśnia sercowego po grypie, postać łagodna. Nadkomorowe skurcze dodatkowe, NC0. I FC.
• Ostre rozlane zapalenie mięśnia sercowego o nieokreślonej etiologii. Extrasystole komorowe. Paroksyzm częstoskurczu komorowego od _____ NC stadium IIA, III FC.

Diagnostyka różnicowa

Aby zdiagnozować zapalenie mięśnia sercowego, konieczne jest wykluczenie chorób, którym towarzyszy wtórne uszkodzenie mięśnia sercowego, a także pierwotnych uszkodzeń serca o nieznanej etiologii, które nie są związane z chorobami innych narządów i układów (kardiomiopatia). W diagnostyce różnicowej zapalenia mięśnia sercowego o charakterze niereumatycznym należy wykluczyć choroby endokrynologiczne, metaboliczne i ogólnoustrojowe jako przyczynę uszkodzenia mięśnia sercowego.

Największe znaczenie praktyczne ma diagnostyka różnicowa zapalenia mięśnia sercowego z:

• zawał mięśnia sercowego;
• kardiomiopatia rozstrzeniowa,
• zmiany reumatyczne i niereumatyczne zastawek serca;
• uszkodzenie serca spowodowane długotrwałym nadciśnieniem tętniczym;
• przewlekłe wysiękowe i konstruktywne zapalenie osierdzia.

U małych dzieci należy pamiętać o możliwości wystąpienia wrodzonych chorób nerwowo-mięśniowych, fibroelastozy wsierdzia, glikogenozy, wrodzonych anomalii tętnic wieńcowych serca i choroby Kawasakiego.

Ponieważ w praktyce medycznej diagnostykę różnicową zapalenia mięśnia sercowego najczęściej przeprowadza się w odniesieniu do dwóch pierwszych chorób, skupimy się na nich bardziej szczegółowo.

Diagnostyka różnicowa zapalenia mięśnia sercowego i ostrego zespołu wieńcowego

Podobieństwa:

• długotrwały, intensywny ból w klatce piersiowej;
• Przesunięcie odcinka RS-T i zmiany załamka T, a także inne zmiany przypominające zawał (patologiczny załamek Q lub zespół QS);
• zwiększona aktywność enzymów sercowych i poziom troponiny.

Różnice:

• obecność czynników ryzyka predysponujących do choroby niedokrwiennej serca (palenie tytoniu, dyslipidemia, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia metabolizmu węglowodanów, hiperhomocysteinemia itp.);
• wpływ nitrogliceryny na łagodzenie bólu;
• Typowa dynamika EKG dla ostrego zawału mięśnia sercowego;
• obecność dużych ogniskowych zaburzeń regionalnej kurczliwości mięśnia sercowego lewej komory w ostrym zawale mięśnia sercowego, stwierdzonych za pomocą echokardiografii

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

Diagnostyka różnicowa zapalenia mięśnia sercowego i kardiomiopatii rozstrzeniowej

Podobieństwa:

• objawy kliniczne niewydolności serca (duszność, suchy kaszel, duszność typu orthopnoe, obrzęki itp.);
• rozszerzenie komór serca i obniżenie parametrów hemodynamicznych (obniżenie wskaźnika sercowego, wydajności frakcji wyrzutowej, zwiększenie objętości końcoworozkurczowej i ciśnienia końcoworozkurczowego itp.) określanych za pomocą echokardiografii;
• zmiana segmentu RS-T;
• zaburzenia rytmu serca (w ciężkich postaciach zapalenia mięśnia sercowego).

Różnice:

• u chorych na zapalenie mięśnia sercowego zwykle stwierdza się przebytą chorobę zakaźną w ciągu ostatnich 2–3 tygodni;
• w większości przypadków zapalenia mięśnia sercowego objawy zastoinowej niewydolności serca są znacznie mniej wyraźne niż w DCM, a zespół zakrzepowo-zatorowy również nie jest charakterystyczny;
• u pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego mogą być wykrywane laboratoryjne objawy zespołu zapalnego i podwyższone poziomy enzymów sercowych, co nie jest typowe dla DCM;
• Większość pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego nie ma trwałych wad mięśnia sercowego w wyniku, spontaniczne wyzdrowienie jest możliwe, stopień dysfunkcji komór może się ustabilizować. Tylko w zapaleniu mięśnia sercowego olbrzymiokomórkowego (rzadka postać zapalenia mięśnia sercowego związana z chorobami autoimmunologicznymi, chorobą Leśniowskiego-Crohna, miastenią), zapaleniu mięśnia sercowego w AIDS, piorunującym przebiegu, przewlekłym przebiegu z transformacją w DCM, choroba charakteryzuje się stałym postępem, opornym przebiegiem zastoinowej niewydolności serca.

W niektórych przypadkach biopsja endomiokardialna może okazać się konieczna w celu różnicowania ciężkiego (rozlanego) zapalenia mięśnia sercowego i DCM.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ]

Leczenie zapalenie mięśnia sercowego

Główne cele leczenia chorych na zapalenie mięśnia sercowego, na które powinno ono być ukierunkowane:

• zapobieganie powstawaniu nieodwracalnego rozszerzenia komór serca;
• zapobieganie rozwojowi przewlekłej niewydolności serca;
• zapobieganie wystąpieniu stanów zagrażających życiu pacjenta (ciężkie zaburzenia rytmu i przewodzenia).

Wszyscy pacjenci z podejrzeniem zapalenia mięśnia sercowego podlegają hospitalizacji. Pacjenci, u których EKG wykazuje zmiany charakterystyczne dla zapalenia mięśnia sercowego lub przypominające zawał mięśnia sercowego, u których stężenie markerów specyficznych dla serca we krwi jest podwyższone lub u których rozwijają się objawy niewydolności serca, muszą zostać pilnie hospitalizowani.

Leczenie zapalenia mięśnia sercowego bez leków

Podstawowymi metodami leczenia zapalenia mięśnia sercowego bez leków są leżenie w łóżku, którego przestrzeganie zmniejsza częstość powikłań i czas trwania okresu rekonwalescencji, oraz tlenoterapia. Czas leżenia w łóżku zależy od ciężkości zapalenia mięśnia sercowego. W łagodnym zapaleniu mięśnia sercowego wynosi on 3-4 tygodnie, aż do normalizacji lub ustabilizowania EKG w spoczynku. W umiarkowanym zapaleniu mięśnia sercowego zaleca się ścisły odpoczynek w łóżku przez 2 tygodnie z jego rozszerzeniem w ciągu kolejnych 4 tygodni. W przypadkach, gdy u pacjenta rozwinie się ciężka postać zapalenia mięśnia sercowego, wskazany jest ścisły odpoczynek w łóżku na oddziale intensywnej terapii do czasu wyrównania niewydolności krążenia z jej późniejszym rozszerzeniem w ciągu 4 tygodni. Leczenie ciężkich postaci zapalenia mięśnia sercowego w okresie ostrym na oddziale intensywnej terapii jest spowodowane możliwością wystąpienia ostrej niewydolności serca, wstrząsu kardiogennego, zagrażających zaburzeń rytmu lub nagłej śmierci sercowej.

U osób, u których wystąpiło zapalenie mięśnia sercowego, wskazane jest ograniczenie aktywności fizycznej do czasu całkowitego powrotu zapisu EKG do wartości wyjściowych.

W zależności od stopnia zaawansowania klinicznego niewydolności serca, pacjentom zaleca się dietę z ograniczeniem soli kuchennej i płynów; wszystkim pacjentom zaleca się zaprzestanie palenia tytoniu i picia alkoholu.

Leczenie farmakologiczne zapalenia mięśnia sercowego

Leczenie farmakologiczne zapalenia mięśnia sercowego powinno być ukierunkowane na wyeliminowanie czynnika etiologicznego, oddziaływanie na chorobę podstawową, korygowanie zaburzeń hemodynamicznych i stanu odpornościowego, zapobieganie i leczenie zaburzeń rytmu serca i przewodzenia, a także powikłań zakrzepowo-zatorowych.

Leczenie etiologiczne zapalenia mięśnia sercowego

Z uwagi na fakt, że w zdecydowanej większości przypadków głównym czynnikiem etiologicznym rozwoju zapalenia mięśnia sercowego o podłożu niereumatycznym jest infekcja wirusowa, zakłada się stosowanie w ostrym okresie wirusowego zapalenia mięśnia sercowego leków przeciwwirusowych (immunoglobulin poliklonalnych, interferonu alfa, rybawiryny itp.), jednak podejście to wymaga dalszych badań.

Gdy zapalenie mięśnia sercowego rozwija się na tle infekcji bakteryjnych, pacjentom przepisuje się środki przeciwbakteryjne (antybiotyki). Antybiotyk przepisuje się biorąc pod uwagę chorobę podstawową.

Leki przeciwbakteryjne w leczeniu bakteryjnego zapalenia mięśnia sercowego

Wariant etiologiczny zapalenia mięśnia sercowego	Grupy antybiotyków	Przykłady
Mykoplazma	Makrolidy	Erytromycyna 0,5 g doustnie 4 razy dziennie przez 7-10 dni
	Tetracykliny	Doksycyklina 0,1 g doustnie 1-2 razy dziennie
Bakteryjny	Penicyliny	Benzylopenicylina 1 mln jednostek co 4 godziny domięśniowo; oksacylina 0,5 g doustnie 4 razy dziennie przez 10-14 dni

Korzystne wyniki leczenia zapalenia mięśnia sercowego można uzyskać także poprzez leczenie ognisk przewlekłego zakażenia.

Nie zaleca się stosowania NLPZ w leczeniu zapalenia mięśnia sercowego o podłożu niereumatycznym, ponieważ nie ma przekonujących dowodów na ich pozytywny wpływ na przebieg choroby; NLPZ spowalniają procesy naprawcze w uszkodzonym mięśniu sercowym, pogarszając tym samym stan pacjenta.

Glikokortykoidy nie są zalecane w leczeniu wirusowego zapalenia mięśnia sercowego we wczesnych stadiach choroby, ponieważ prowadzi to do replikacji wirusa i wiremii, ale są wskazane w następujących przypadkach:

• ciężkie zapalenie mięśnia sercowego (z wyraźnymi zaburzeniami immunologicznymi);
• zapalenie mięśnia sercowego o umiarkowanym nasileniu, nieskuteczne po leczeniu;
• rozwój zapalenia mięśnia sercowego;
• olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego;
• zapalenie mięśnia sercowego rozwijające się u osób z niedoborami odporności i chorobami reumatycznymi.

Prednizolon stosuje się zazwyczaj w dawce 15–30 mg/dobę (w przypadku umiarkowanego zapalenia mięśnia sercowego) lub 60–80 mg/dobę (w przypadku ciężkich postaci) przez okres od 5 tygodni do 2 miesięcy, stopniowo zmniejszając dawkę dobową leku aż do jego całkowitego odstawienia.

Obecnie nie zaleca się stosowania leków immunosupresyjnych (cyklosporyny, azatiopryny) w leczeniu zapalenia mięśnia sercowego, z wyjątkiem przypadków olbrzymiokomórkowego zapalenia mięśnia sercowego lub innych chorób autoimmunologicznych (np. SLE).

W ciężkich postaciach zapalenia mięśnia sercowego o wysokiej aktywności laboratoryjnej i klinicznej wskazane jest przepisywanie heparyny. Celem ich podawania w takich przypadkach jest zapobieganie powikłaniom zakrzepowo-zatorowym, a także działanie immunosupresyjne, przeciwzapalne (z powodu zmniejszenia aktywności enzymów lizosomalnych). Heparyny przepisuje się w dawce 5000-10 000 IU 4 razy dziennie podskórnie przez 7-10 dni, następnie dawkowanie stopniowo zmniejsza się w ciągu 10-14 dni pod kontrolą koagulogramu, z późniejszym przeniesieniem pacjenta na warfarynę (pod kontrolą INR). W przypadku współistniejącego zapalenia osierdzia działanie przeciwzakrzepowe może być przeciwwskazane. Długotrwałe stosowanie warfaryny jest wskazane u pacjentów z nawracającą zatorowością systemową lub płucną lub z zakrzepami przyściennymi zdiagnozowanymi za pomocą echokardiografii lub wentrykulografii.

W rozwoju zastoinowej niewydolności serca stosuje się:

• Inhibitory ACE (enalapryl 5-20 mg doustnie 2 razy dziennie, kaptopril 12,5-50 mg 3 razy dziennie, lizynopryl 5-40 mg 1 raz dziennie);
• beta-blokery (metoprolol 12,5-25 mg/dobę, bisoprolol 1,25-10 mg/dobę jednorazowo, karwedilol 3,125-25 mg 2 razy dziennie);
• diuretyki pętlowe (furosemid 10-160 mm doustnie 1-2 razy dziennie, bumetanid 1-4 mg doustnie 1-2 razy dziennie) i spironolakton (12,5-20 mg doustnie 1 raz dziennie).

W przypadku piorunującego przebiegu, objawiającego się wstrząsem kardiogennym, konieczne jest aktywne leczenie: dożylne podawanie leków rozszerzających naczynia krwionośne i inotropowych, kontrapulsacja wewnątrzaortalna lub zastosowanie sztucznej lewej komory. Wczesne rozpoczęcie takiej aktywnej interwencji z mechanicznym wspomaganiem krążenia krwi może pomóc zyskać czas do przeszczepu serca, a także okazać się „pomostem do wyzdrowienia”.

Leki przeciwarytmiczne stosuje się u chorych z tachyarytmią lub zaburzeniami rytmu komór (należy unikać leków o wyraźnym ujemnym działaniu inotropowym).

U pacjentów z przewlekłymi zaburzeniami przewodzenia, które nie reagują na leczenie zachowawcze, możliwa jest implantacja kardiowertera-defibrylatora. U pacjentów z klinicznie istotnymi bradyarytmiami lub blokami przewodzenia wysokiego stopnia wskazana jest implantacja tymczasowego rozrusznika serca.

[ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ]

Zapobieganie

Zapalenie mięśnia sercowego może rozwinąć się jako objaw lub powikłanie jakiejkolwiek choroby zakaźnej, głównie wirusowej, dlatego profilaktyka niereumatycznego zapalenia mięśnia sercowego ogranicza się głównie do zapobiegania tym chorobom. Polega ona na profilaktycznych szczepieniach i uodpornieniu zagrożonych grup lub populacji przeciwko tym kardiotropowym czynnikom zakaźnym, dla których istnieją już szczepionki (odra, różyczka, grypa, paragrypa, polio, błonica itp.). Niemniej jednak, ponieważ seroprofilaktyka jest nieobecna lub niewystarczająco skuteczna w przypadku wielu infekcji wirusowych, najważniejszymi środkami zapobiegającymi rozwojowi zapalenia mięśnia sercowego są, przez krótki okres po infekcji dróg oddechowych, ograniczenie zawodowej aktywności fizycznej lub sportu oraz dokładne badanie elektrokardiograficzne. Identyfikacja osób z bezobjawowymi postaciami zapalenia mięśnia sercowego i terminowa kontrola ich aktywności fizycznej może zapobiec przejściu do cięższej postaci.

Wszystkie osoby z historią rodzinną nagłej śmierci lub niewydolności serca w młodym wieku u swoich krewnych powinny przynajmniej raz w roku przejść badanie lekarskie i elektrokardiogram. Ponadto powinny unikać nadmiernego wysiłku związanego z pracą lub sportem zawodowym.

[ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ], [ 83 ]

Prognoza

Jeśli chodzi o rokowanie w przypadku zapalenia mięśnia sercowego, sprawdza się „zasada trzech trzecich”: u jednej trzeciej pacjentów następuje powrót do zdrowia, u jednej trzeciej rozwija się stabilna dysfunkcja lewej komory, a stan u kolejnej jednej trzeciej pacjentów szybko się pogarsza (przejście w DCM).

[ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ]

Historia wydania

Termin „zapalenie mięśnia sercowego” po raz pierwszy zaproponowano w 1837 roku.

S. Sobernheim, który opisał związek między zapaleniem mięśnia sercowego a ostrymi zaburzeniami naczyniowymi z wcześniejszym zakażeniem. Przez długi czas diagnoza „zapalenia mięśnia sercowego” była zbiorowa i dotyczyła wszystkich chorób mięśnia sercowego. W 1965 roku TW Mattingly opisał zapalenie mięśnia sercowego jako idiopatyczne zapalenie mięśnia sercowego, niezwiązane z uszkodzeniem zastawek serca. G. Gabler uważał zapalenie mięśnia sercowego (zapalenie mięśnia sercowego) za główną postać choroby, a zmiany zwyrodnieniowe, tzw. miokardozy, za jedynie pierwszy etap zapalenia mięśnia sercowego. Zapalenie mięśnia sercowego często zaliczano do kategorii kardiomiopatii i uważano między innymi za kardiomiopatię zapalną. Zasługą rosyjskiego kardiologa GF Langa było wprowadzenie terminu „dystrofia mięśnia sercowego” i wyizolowanie tej patologii z grupy zapaleń mięśnia sercowego.

Jeden z pierwszych szczegółowych opisów zapalenia mięśnia sercowego (ostrego śródmiąższowego zapalenia mięśnia sercowego, prowadzącego do zgonu w ciągu kilku dni lub 2-3 tygodni) należy do Fiedlera (CL Fiedler). Jako pierwszy przedstawił międzyfibrylarne nacieki okrągłokomórkowe jako główny objaw choroby i zasugerował jej zakaźny charakter z obecnością „sui generic infection, localized directly in the heart muscle and cause state-of-the-state”. W ten sposób Fiedler przewidział wirusową etiologię „idiopatycznego” zapalenia mięśnia sercowego, która została ustalona dla większości takich zapaleń mięśnia sercowego w licznych późniejszych badaniach (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura i in.). Profesor Yu. I. Novikov wniósł wielki wkład w badanie niereumatycznego zapalenia mięśnia sercowego i opracowanie kryteriów diagnostycznych, popularnych w naszym kraju do dziś. W ostatnich dziesięcioleciach nowe metody kliniczne, laboratoryjne i instrumentalne pozwoliły na znaczące uszczegółowienie pojęcia „zapalenia mięśnia sercowego” i nadanie mu szczegółowej charakterystyki morfologicznej, immunologicznej i histochemicznej.

[ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ], [ 96 ]