Trombocytopatia
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Zaburzenia ze względu na jakość niedobór płytek krwi w warunkach normalnej ilości hemostazy - Thrombocytopathia. Rozróżnić dziedziczną i nabytą. Wśród podstawowych dziedzicznych zaburzeń płytek krwi najczęściej athrombia reakcje trombotsitopaty wadliwy uwalniania z płytek krwi, Trombastenia. Wtórny dziedziczny thrombocytopathy typowy vWD afibrinogenemia albinizmem (zespół Herzhmanskogo-Pudlaka) zespołach giperelastichnoy skóry (zespół Ehlersa-Danlosa), Marfana i inne zaburzenia metabolizmu tkanki łącznej wielu dysplazji. Nabyta thrombocytopathy z zespołem krwotocznej lub bez cechy wielu chorób krwi (białaczka, niedorozwój i niedokrwistość megaloblastyczna) mocznicy DIC chorób immunopatologicznych (krwotoczne zapalenie naczyń, toczeń rumieniowaty układowy, zapalenie kłębuszków nerkowych, rozproszonego etc.) chorobowych promieniowaniem Choroba leku podczas stosowania salicylany ksantyny dysfunkcje neurokręgowe karbenicyliny.
Rozpowszechnienie pierwotnych dziedzicznych trombocytopatii u dzieci nie zostało ustalone, ale jest to niewątpliwie najczęstsza genetycznie określona patologia układu hemostazy. W większości przypadków tak zwanego krwawienia rodzinnego o nieznanej genezie można zdiagnozować dziedziczną trombocytopatię. Ich częstotliwość w populacji sięga 5%.
Przyczyny małopłytkowości u dzieci
Trombocytopatie dziedziczne
Przydzielanie podstawową dziedziczne thrombocytopathy (trombotsitopaty wadliwy reakcji uwalniania Glanzmann Trombastenia i in.) I drugorzędowych zawartych w głównym objawem choroby (np thrombocytopathy choroby Willebranda, albinizmem, zespołu Ehlersa-Danlosa, itd.).
Nabyta trombocytopatia
Są one szeroko rozpowszechnione, ponieważ stan funkcjonalny płytek cierpi w przeważającej większości ciężkich stanów patologicznych u noworodków (niedotlenienie, kwasica, zakażenie, wstrząs itp.).
Produkty lecznicze
Przyczyna funkcji płytek może leki wpływające kaskady kwasu arachidonowego, które podwyższają poziom cAMP w płytkach krwi, hamując tworzenie trombiny, oraz sól sodową heparyny i inne leki: karbenicyliną pochodnych nitrofuranu, leki przeciwhistaminowe, fenobarbital, przeciwutleniacze, chlorpromazyna, dekstrany, powidon, beta-blokery, sulfonamidy, cytostatyki, witaminy z grupy B i inne leki. Krwawienia u niemowląt powodują coraz karbenicyliny, aminofilinę, duże dawki kwasu askorbinowego, furosemid.
Objawy małopłytkowości u dzieci
W okresie noworodkowym dziedzicznej thrombocytopathy objawów klinicznych z dodatkowych efektów (hipowitaminozy i innych niedoborów żywieniowych u matki okołoporodowej patologii, w szczególności mleczanowej, niedotlenienie, sepsa). Niemniej jednak przeważa trombocytopatia leczona. Objawy kliniczne krwawienia mogą być zarówno ogólne (uogólnioną skóry zespół krwotoczny, krwawienia z błony śluzowej), a lokalne (krwotok w organach wewnętrznych, jak również krwotoki wewnątrzczaszkowe dokomorowe i innych, krwiomocz).
W wywiadzie zwiększone krwawienie u krewnych dziecka. Trombocytopatia charakteryzuje się dodatnimi testami śródbłonkowymi (opaska zaciskowa, szczypanie itp.) Z normalną liczbą płytek krwi i prawidłowymi parametrami układu krzepnięcia. Czas krwawienia jest zwiększony.
Rozpoznanie ustala się na podstawie badania funkcji agregacji płytek krwi z agregatami (ADP w różnych dawkach, kolagen, adrenalina, rystocetyna).
Jakie testy są potrzebne?
Leczenie małopłytkowości u dzieci
Gdy trombocytopatia wyznacza leki, które zwiększają funkcjonalną aktywność płytek krwi. Etamilat sodu w łagodnych przypadkach jest przepisywany w dawce 0,05 g 3-4 razy dziennie przez 7-10 dni; w bardziej nasilonym przebiegu choroby - domięśniowo lub dożylnie w dawce 0,5-1,0 ml 12,5% roztworu raz dziennie przez 7-10 dni. Pobudzającym działaniem na funkcje płytek krwi (oprócz etamzilanu sodu) jest pantotenian wapnia, kwas aminokapronowy, karbazochrom, trifosadenina.
W jaki sposób zapobiega się trombocytopatiom u dzieci?
Prewencji pierwotnej choroby nie został rozwinięty, wtórne zapobieganie nawrotom to: planowana reorganizacja ognisk zakażenia kontaktów ostrzegawczych pacjentów z chorobami zakaźnymi (szczególnie SARS) odrobaczanie indywidualną decyzję na prowadzenie profilaktycznej wyjątków Szczepienia nasłonecznienia, UFO i UHF zajęcia wychowania fizycznego w grupie przygotowawczej wymagane badania krwi po każdym cierpieniu choroba.
Использованная литература