Pozbawiona skóry leiszmanioza

Pozbawiona skóry leiszmanioza (późne owrzodzenie, miejskie) jest typową antekozą, w której źródłem patogenu jest osoba chorująca. Antropogenna leiszmanioza skórna jest najczęściej spowodowana przez mieszkańców miast.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Co powoduje pierwotną skórną leiszmaniozę?

Antaezyjna leiszmanioza skórna jest spowodowana przez Leishmania tropica minor.

Objawy pierwotnej skórnej leiszmaniozy

Okres inkubacji pierwotnej skórnej leiszmaniozy waha się od 2-4 miesięcy do 1-2 lat (możliwe jest wydłużenie terminu do 4-5 lat). Po jego wygaśnięciu w miejscu ukąszenia przez zakażone komary (najczęściej twarzy, kończyn górnych) pojawiają anthroponotic głównych objawów skórnych leiszmaniozy - jednostki dyskretny, mniej licznych guzków - leyshmaniomy. Przechodzą przez trzy etapy: czerwony lub brązowy guzek (stadium proliferacji), suchy wrzód (stadium destrukcji) i blizna (etap naprawy). Powoli rosną i po 3-4 miesiącach osiągają średnicę 5-15 mm. Ich kolor staje się czerwonawo-brązowy z odcieniem cyjanotycznym. Po kilku miesiącach guzki mogą stopniowo ustępować i prawie całkowicie zniknąć. Jednak ten nieudany kurs jest rzadki. Częściej na powierzchni guzka pojawia się ledwo zauważalna okluzja i tworzy się łuskowata, która następnie przechodzi w żółtawo-brązowawą skorupę ściśle związaną z wzgórkiem.

Po upadku lub siłą usunięcia skorupy, występuje erozja krwawienia lub płytki, często przypominający krater owrzodzenie z gładkim lub drobnoziarnistym dnem pokrytym ropą. Krawędzie wrzodów są nierówne, zjedzone, czasami wykopane. Przez długi czas owrzodzenie pokryte jest gęstą skorupą. W 2-4 miesiące po powstaniu wrzodów proces powstawania blizn zaczyna się stopniowo, co kończy się średnio rok po pojawieniu się guzka. Stąd lokalne alternatywne nazwy choroby - "godovik", "solk", "yl-yarasy". W niektórych przypadkach choroba niedokrwienna leiszmaniozy skórnej jest opóźniona o 2 lata lub więcej.

Czasami po tym lub innym czasie po pojawieniu się pierwszego leiszmanioza pojawiają się nowe guzki, które często rozpuszczają się, nie poddając się owrzodzonemu rozpadowi, szczególnie późnym. Ponieważ odporność na superinvasję rozwija się zaledwie 6 miesięcy po chorobie, przebieg kliniczny kolejnych leiszmanioów prawie nie różni się od rozwoju pierwotnego.

U niektórych pacjentów rozwijają się częściej osoby starsze, nieokreślone i naciekające rozproszone leiszaki. Charakteryzują się większymi, raczej ostro ograniczonymi ogniskami zmian, powstałych w wyniku fuzji blisko położonych guzów. Skóra w tych obszarach jest ostro infiltrowana i zagęszczana (3-10 razy grubsza niż normalnie). Jego powierzchnia jest sinoczerwona, lekko łuszcząca się, gładka lub bulwiasta. Na wspólnym nacieku pojedyncze owrzodzenia pokryte skorupami mogą być rozproszone.

Po doznaniu anthroponotic skórną leiszmaniozę około 10% przypadków rozwija się przewlekłe wiotkie tuberculoid skórną leiszmaniozy skóry leiszmanioza (stałe), klinicznie przypominający toczeń, który może trwać od dziesięcioleci. Osoby, które doznały niedokrwistości skórnej leiszmaniozy, uzyskują odporność na tę postać leiszmaniozy, ale mogą rozwinąć się zoonotyczną leiszmaniozę skórną.

Rozpoznanie pierwotnej leiszmaniozy skórnej

Leishmania można wykryć w rozmazach barwionych metodą Romanov-Giemsa, przygotowanych z zawartości owrzodzenia, lub uzyskać przez hodowlę w temperaturze pokojowej na pożywce NNN-arape lub w hodowli tkankowej.

Diagnozę różnicową antropicznej leiszmaniozy skórnej przeprowadza się z innymi zmianami skórnymi: odchylenia, trądu, kiły pierwotnej, tocznia, różnych postaci raka skóry, trądu, wrzodu tropikalnego.

Początkowy płat choroba Borowski powinny być odróżniane od normalnego węgorz, grudek, krost mieszków włosowych blister odporny utworzoną na ukąszenia komarów lub komara. Ustalenie prawidłowej diagnozy wymaga kompleksowego badania pacjenta, w tym histologicznych, bakteriologicznych i immunologicznych metod badania.

Diagnostyka różnicowa między antropotycz- nymi i zoonotycznymi postaciami leiszmaniozy skóry na podstawie obrazu klinicznego jest trudna do przeprowadzenia.

[7], [8]

Leczenie pierwotnej skórnej leiszmaniozy

Leczenie pierwotnej skórnej leiszmaniozy polega przede wszystkim na oczyszczeniu owrzodzenia i leczeniu antybiotykami w celu zapobiegania zakażeniom pyogennym.

Leczenie niedokrwiennej leiszmaniozy skórnej zależy od liczby i rozprzestrzeniania się zmian. Miejscowe leczenie jest skuteczne w przypadku niewielkiej liczby owrzodzeń. W przypadku wielu zmian chorobowych wykazano leczenie, takie jak trzewna leiszmanioza, solusurmin. Niektóre zmiany są stosunkowo odporne i wymagają długotrwałego leczenia. Skutecznym rodzajem leczenia, według autorów zagranicznych, jest użycie dehydro-metiny w środku. W obecności zakażeń ropogennych stosuje się antybiotyki. Dobre wyniki uzyskuje się po podaniu monomycyny.

We wczesnym stadium możliwe jest siekanie i nakładanie maści zawierających chloromarbazynę (2%), paromolycynę (15%) i klotrimazol (1%).

Jak zapobiegać niedokrwiennej skórnej leiszmaniozie?

Pozbawieniowej leiszmaniozy skórnej można zapobiegać, jeśli wraz z ogólnymi środkami zapobiegawczymi, w tym kontrolą wektorową (komary i gryzonie), prowadzi się szczepienie L-tropiną. Szczepienie prowadzi do powstawania wrzodów, czemu towarzyszy rozwój długotrwałej odporności. Takie szczepienia nie chronią przed trzewną leiszmaniozą, przeciwko której skuteczna szczepionka nie jest jeszcze dostępna.