Ostre bakteryjne zapalenie opon mózgowych

Ostre bakteryjne zapalenie opon mózgowych to piorunująca, często śmiertelna ropna infekcja błon mózgowych.

Głównymi objawami choroby są ból głowy, gorączka i sztywność karku. Bez leczenia w nagłych wypadkach rozwija się ogłuszenie i śpiączka. Diagnoza opiera się na wynikach analizy CSF. Antybiotykoterapia cefalosporynami 3. I 4. Generacji, wankomycyną i ampicyliną na początku choroby jest zwykle empiryczna; dodatkowo przypisane glukokortykoidy. Wskaźniki umieralności pozostają wysokie.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Co powoduje ostre bakteryjne zapalenie opon mózgowych?

Pewną liczbę bakterii zdolnych do powodowania zapalenia opon mózgowych, ale czołowych patogenów podczas pierwszych dwóch miesięcy życia są paciorkowce grupy B, a następnie - Neisseria meningitidis (meningokoki) i Streptococcus pneumoniae (pneumokokom). Meningokoki występują w nosogardlonie u około 5% osób; rozprzestrzeniają się drogą powietrzną i przez kontakt. Z niewyjaśnionych przyczyn tylko niewielki odsetek nosicieli choruje na zapalenie opon mózgowych.

Na meningokokowe zapalenie opon mózgowych najczęściej dotykają dzieci w pierwszym roku życia. Choroba rozwija się również w epidemii w zamkniętych kolektywach (w koszarach wojskowych, schroniskach studenckich, szkołach z internatem).

U dorosłych pneumokoki są najczęstszą przyczyną zapalenia opon mózgowych. W grupie wysokiego ryzyka obejmują pacjentów z przewlekłym zapaleniem ucha środkowego, zapalenie zatok, zapalenie wyrostka sutkowatego, nawracające zapalenie opon mózgowych, pneumokokowe zapalenie płuc, anemii sierpowatej, osób asplenią [aplazja śledziony] i liquorrhea i nadużywanie alkoholu. Częstość występowania pneumokokowego zapalenia opon mózgowych zmniejsza się w związku z wprowadzeniem szczepień.

Zapalenie opon mózgowych gram ujemne etiologii (korzystnie Escherichia coli, Klebsiella spp. I Enterobacter spp.), Najprawdopodobniej u osób z niedoborem odporności, po zabiegu chirurgicznym na ośrodkowy układ nerwowy i urazów czaszki, kiedy bakteriemii (na przykład, po manipulacji na przewodach układu moczowo-płciowego) lub po zakażeniu szpitalne zakażenia . U osób z osłabionym układem odpornościowym, aw niektórych wsiach czynnikiem wywołującym zapalenie opon mózgowych mogą być członkami z rodzaju Pseudomonas. Haemophilus influenzae typ B jako czynnik sprawczy bakteryjnego zapalenia opon mózgowych jest rzadko ze względu na powszechne szczepienia, ale czasami stoi u osób z obniżoną odpornością, po urazach mózgu oraz u osób nieszczepionych.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może rozwinąć się po wniknięciu ran do głowy, interwencjach neurochirurgicznych (często jako infekcja skojarzona) lub bakteriemii (u pacjentów z zapaleniem wsierdzia). Listerioza może wywoływać zapalenie opon mózgowych w każdym wieku, częściej u osób z immunosupresją na tle przewlekłej infekcji nerek, dysfunkcji wątroby lub leczenia glikokortykosteroidami lub cytostatykami po przeszczepieniu narządu.

Bakterie docierają do błon mózgowych zwykle drogą hematogenną z miejsc kolonizacji w nosogardzieli lub innych ogniskach zakażenia (na przykład zapalenie płuc). Tropowość bakterii w CSF nie jest w pełni zrozumiała, jednak zdolność bakterii do enkapsulacji i obecność wiążących rzęsek odgrywają pewną rolę w procesie kolonizacji. Obecność receptorów w splotu naczyniówkowym rzęsek i innych struktur powierzchniowych bakterii ułatwia przenikanie bakterii do przestrzeni zawierających alkohol.

Bakterie mogą wejść w CSF i w kontakcie, rozciągający się od najbliższej źródłem infekcji (na przykład, zapalenie zatok, zapalenie wyrostka sutkowatego), lub w przypadku kontaktu z CSF do środowiska zewnętrznego (np czaszkowych urazy penetrujące, zabiegów neurochirurgicznych, przepuklinę oponowo-rdzeniową, obecność przetokę).

Patofizjologia ostrego bakteryjnego zapalenia opon mózgowych

Pod działaniem bakteryjnych składników powierzchniowych komórki dopełniacza i cytokiny prozapalne (TNF, IL-1), w przestrzeni likvorosoderzhaschie neutrofili szczytu. Neutrofile membranotoksichnye wytwarzają metabolity uszkodzenia śródbłonka naczyniowego, powodując rozwiniętego zakrzepowe zapalenie żył i naczyń, co prowadzi do ogniskowego niedokrwienia lub zawału serca i obrzęku mózgu. Ze względu naczyń naruszenia integralności bariery krew-mózg, co przyczynia się do dalszego zwiększenia obrzęku mózgu. Wysięk ropny zablokowanie przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego procesu wchłaniania zwrotnego, a przez to opracowanie wodogłowie ługu. Rosnące obrzęk mózgu, wodogłowie, a ponadto zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, powikłania układowe tym hiponatremii odpowiednim syndromu nieodpowiedniego syntezę hormonu antydiuretycznego (SNADG), zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) i wstrząs septyczny, w którym często występują dwustronnej krwotoczny sercowego nadnerczy (syndrom Waterhouse-Frideriksen).

Objawy ostrego bakteryjnego zapalenia opon mózgowych

Występowanie gorączki, bólów głowy, sztywności mięśni szyi i wymiotów, charakterystycznych dla zapalenia opon mózgowych, często poprzedzają objawy chorób układu oddechowego. Bardzo poważny stan może rozwinąć się u dorosłych w ciągu 24 godzin, a u dzieci - nawet szybciej. Objawy pojawiają Brudzinskogo Kernig i około 1/2 pacjentów, 30% pacjentów rozwija się drgawek, 10-20% objawy nerwów czaszkowych [przykład III (okoruchowy nerwów), VII (nerwu twarzowego) lub VIII pary nerwów czaszkowych] i inne warianty ogniskowych objawów neurologicznych. U dzieci w wieku powyżej 2 lat i dorosłych upośledzenie świadomości rozwija się w następującej kolejności: pobudzenie - głuchota - senność - sopor - śpiączka. Opisthotonus może się rozwinąć.

Często obserwuje się odwodnienie z zapaścią naczyniową, którą można zastąpić wstrząsem. W przypadku infekcji, zwłaszcza meningokoków, charakteryzuje się upowszechnianiem w całym ciele z penetracją do stawów, płuc, zatok i innych narządów. Pojawienie się rumieniowatej (krwotocznej) lub purpurowej wysypki wskazuje na uogólnioną posocznicę i meningokokowe zapalenie opon. Po dokładnym zbadaniu głowy, uszu, kręgosłupa i skóry można zidentyfikować źródło lub wejście do infekcji. Pogłębienie w kręgosłupie, przetoce, wiązce nerwów lub włosów może wskazywać na obecność meningomii.

U dzieci w wieku poniżej 2 lat objawy meningalne mogą być nieobecne. U dzieci w pierwszych dwóch miesiącach życia kliniczne objawy zapalenia opon mózgowych są niespecyficzne, szczególnie we wczesnych stadiach choroby. Często występuje gorączka, hipotermia, dystrofia, senność, wymioty i drażliwość. Później napady epileptyczne, przenikliwy krzyk, wybrzuszenie i napięcie dużego fontanelu mogą się przyłączyć. Kilka dni później małe dzieci mogą rozwinąć wysięk podtwardówkowy, objawiający się napadami padaczkowymi, stałą gorączką i wodogłowiem.

U osób starszych objawy mogą być również niespecyficzne (np. Zahamowanie z gorączką lub bez), objawy oponowe mogą być nieobecne lub niewielkie. W takim przypadku ograniczenie ruchów szyi (wszystkich kierunków) może być spowodowane artretyzmem, którego nie należy mylić z objawami meningizmu.

Częściowo leczone zapalenie opon mózgowych. Kiedy pacjent ma średnie zapalenie ucha lub zapalenie zatok we wczesnym stadium choroby, antybiotyki są zwykle przepisywane przed pojawieniem się typowych objawów zapalenia opon mózgowych. Niektóre leki mogą częściowo (ale tymczasowo) tłumić proces zakaźny, który objawi się wolnym postępem choroby, osłabieniem objawów oponowych. Taka sytuacja znacznie komplikuje diagnozę zapalenia opon mózgowych.

Rozpoznanie ostrego bakteryjnego zapalenia opon mózgowych

Gorączka, senność lub drażliwość, piskliwy krzyk, wybrzuszenia Molera, objawy oponowe lub hipotermia u dzieci poniżej 2 lat są podstawą podejrzeniem ostrego bakteryjnego zapalenia opon mózgowych. Podobnie, u starszych dzieci i dorosłych, należy rozważyć bakteryjne zapalenie opon mózgowych, jeśli mają objawy oponowe, zaburzenia świadomości niejasnej genezę, zwłaszcza jeśli występuje gorączka i czynniki ryzyka.

Ponieważ ostre bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, szczególnie meningokokowe, może doprowadzić do śmierci w ciągu kilku godzin, wymaga to natychmiastowej diagnostyki i leczenia. Wskazane jest awaryjne nakłucie lędźwiowe i leczenie antybiotykami i glikokortykosteroidami, bez oczekiwania na wyniki badań laboratoryjnych.

Ciśnienie CSF można zwiększyć. W rozmazie plam Gram mikroorganizmy w CSF są określane u 80% pacjentów. Liczba neutrofili w CSF zwykle przekracza 2000 / μL. Stężenie glukozy zmniejsza się do mniej niż 40 mg / dL z powodu zakłócenia transportu glukozy do ośrodkowego układu nerwowego i jego absorpcji przez neutrofile i bakterie. Poziom białka zwykle przekracza 100 mg / dL. Wyniki siewu są pozytywne w 90% przypadków; w częściowym leczeniu mogą być fałszywie ujemne. Aby zidentyfikować meningokokowych antygenów Haemophilus influenzae typu B, pneumokoki, paciorkowce z grupy B szczepu i KL E . coli, stosuje się reakcję aglutynacji lateksu. Za pomocą lizatu amoebocytów podkowy ujawnia się obecność bakterii Gram-ujemnych we krwi endotoksyny (test LAL). Test LAL, a reakcję aglutynacji lateksowej pomaga w identyfikacji patogenów u leczonych przypadkach częściowo zapalenie opon mózgowych i zapalenie opon mózgowych z niedoboru odpornościowego, a także w przypadkach, gdy wybrany jest czynnikiem sprawczym ługu. PCR pomaga ustalić patogen w podobnych sytuacjach.

Obraz CT jest albo normalny, albo pokazuje zmniejszenie wielkości komorowej, wygładzenie bruzd i wzrost gęstości na konwekcyjnych powierzchniach półkul. MRI z gadoliną to najlepsza metoda diagnozowania zapalenia podpajęczynówkowego. Uzyskane obrazy należy dokładnie przebadać, aby zidentyfikować oznaki ropnia mózgu, infekcję procesów okołoporodowych i wyrostka sutkowatego, złamania kości czaszki i wrodzone wady rozwojowe. Później - za kilka dni lub tygodni można wykryć zawały żylne lub wodogłowie komunikujące.

Wiele chorób zakaźnych i niezakaźnych mogą przypominać bakteryjnego zapalenia opon mózgowych, pomaga odróżnić ich obraz kliniczny choroby w połączeniu z wynikami tomografii komputerowej i analizy płynu mózgowo-rdzeniowego. Pomimo gorączka, ból głowy i sztywność karku mięśni, wirusowe zapalenie opon mózgowych, jednak jest znacznie lżejszy i inne zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym. W szybki i nagły początek, silny ból głowy i sztywność karku mięśnie są typowe dla krwotoku podpajęczynówkowego, jednak nie ma gorączki, krwotok wykryty CSF zawiera dużą liczbę czerwonych krwinek lub ma ksantohromnuyu kolor RT. Ropień mózgu towarzyszy gorączka, ból głowy i zaburzeniami świadomości, jednak mięśnie szyi nie są sztywne typowe, chyba że treść ropnia wybucha w przestrzeni likvorosoderzhaschee z rozwojem pioruna wtórnego zapalenia opon mózgowych. Zakażenia uogólnione ciężkie (na przykład sepsa, zapalenie wsierdzia) może występować z zaburzeniem świadomości, gorączka, spadek perfuzji tkanek, ale sztywność karku nie nastąpi, a CSF lub bez zmian lub z niewielkim leukocytoza. Zaklinowanie migdałków móżdżku może spowodować wtórne zaburzenia świadomości (z powodu wodogłowia obturacyjnego) i sztywności mięśni szyi, ale nie ma gorączki, a prawdziwym powodem jest łatwo zdiagnozowane przez CT lub MRI. Łagodne gorączka i ból głowy, zaburzenia świadomości oraz zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych obserwowano w mózgu, zapalenie naczyń (na przykład układowy) i zakrzepicy żylnej, ale zmiana CSF w tych chorobach są podobne do tych z wirusa zapalenia mózgu.

Ostra postać choroby, piorunująca Oczywiście, objawy kliniczne i wyniki badań płynu mózgowo-rdzeniowego w grzybiczego zapalenia opon mózgowych lub amoebic (Naegleria) rdzeniowych praktycznie nie do odróżnienia od wzorca bakteryjnego zapalenia opon mózgowych. W przypadku plam Gram i standardowych plonów bakterie nie są wykrywane. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego pod mikroskopem i siew na selektywnych pożywkach pozwala wykryć grzyby. Charakterystyczne ruchy ameb można zobaczyć w badaniu nieodwirowanego płynu mózgowo-rdzeniowego metodą gęstego opadania; Ponadto sieją na selektywnych mediach. W przypadku gruźliczego zapalenia opon mózgowych przebieg podostry lub przewlekły jest typowy z rzadkimi wyjątkami; z natury zmian CSF w gruźlicy zajmuje pośrednie miejsce między ostrym bakteryjnym i aseptycznym zapaleniem opon mózgowych; Aby potwierdzić diagnozę, należy zastosować specjalne metody barwienia (w przypadku bakterii kwasoodpornych lub immunofluorescencyjnych).

Badania krwi obejmuje wysianie (pozytywne kultury krwi przygotowano w 50% przypadków), przy ogólnej analizy klinicznej wzoru krwinek białych we krwi, chemię krwi (elektrolity, glukozę w surowicy, mocznik i resztkowej azotu), oraz koagulacja. Monitorowanie zawartości Na w osoczu krwi jest przeprowadzane w celu identyfikacji SNAP, monitorowanie parametrów koagulogramu pozwala nie przegapić początku rozwoju ICE. Przeprowadza się hodowlę moczu, wydzielanie z nosogardzieli, wydzielanie dróg oddechowych i wydzielanie z uszkodzeń na skórze.

Zespół waterhouse'a-friderichsena można podejrzewać, gdy pacjent z wysoką gorączką nie wyjdzie z szoku, mimo odpowiedniego leczenia, lub gdy pacjent nagle pojawia się wysypka i objawy DIC krwotoczny. Określić poziom kortyzolu i przeprowadzić CT, MRI lub USG nadnerczy.

[7], [8], [9], [10], [11],

Rokowanie i leczenie ostrego bakteryjnego zapalenia opon mózgowych

Leczenie antybakteryjne i objawowe w celu wczesnego wykrycia choroby pozwoliło zmniejszyć śmiertelność w ostrym bakteryjnym zapaleniu opon mózgowych do poniżej 10%. Jednak z późną diagnozą, u noworodków, seniorów i osób z niedoborem odporności, śmiertelność pozostaje wysoka. Rokowanie jest niekorzystne z uporczywą leukopenią lub rozwojem zespołu Waterhouse-Frideriksen. Osoby, które przeżyły, mogą odczuwać głuchotę i objawy urazu innych nerwów czaszkowych, zawał mózgu, powtarzające się napady drgawkowe i zaburzenia psychiczne.

W przypadku podejrzenia ostrego bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych leczenie antybiotykami i glikokortykoidami rozpoczyna się natychmiast po pobraniu próbek krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego do siewu. W mniej poważnych przypadkach i wątpliwościach związanych z diagnozą wyznaczenie antybiotyków można odłożyć do czasu uzyskania wyników analizy płynu mózgowo-rdzeniowego. Początek antybiotykoterapii przed wykonaniem nakłucia lędźwiowego zwiększa prawdopodobieństwo uzyskania fałszywie ujemnych wyników badania bakteriologicznego, szczególnie w przypadku zakażenia pneumokokowego, ale nie wpływa na wyniki pozostałych badań.

Deksametazon w dawce 0,15 mg / kg dla dzieci i 10 mg dla dożylnej osoby dorosłej co 6 godzin należy rozpoczynać 15 minut przed pierwszą dawką antybiotyków i kontynuować przez 4 dni. Deksametazon może zapobiegać utracie słuchu i innym powikłaniom neurologicznym, hamując uwalnianie prozapalnych cytokin uwalnianych podczas lizy bakteryjnej pod działaniem antybiotyków. Deksametazon nie powinien być przepisywany pacjentom z niedoborem odporności, aby nie zakłócać ochrony immunologicznej w aseptycznym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych. Jeśli czynnik powodujący CSF nie jest wyizolowany, zaleca się uzupełnienie leczenia lekami przeciwgruźliczymi. Jeśli plon nie daje wzrostu lub hodowla została zidentyfikowana po 24-48 h, podawanie glukokortykoidów należy przerwać; podawanie glikokortykosteroidów przez 24 godziny bez odpowiedniej osłony antybiotykowej może zaostrzyć proces zakaźny. Ponadto glukokortykoidy zapobiegają przenikaniu wankomycyny przez barierę krew-mózg, dlatego należy zwiększyć dawkę wankomycyny.

Jeśli istnieją wątpliwości co do poprawności wyników analizy płynu mózgowo-rdzeniowego, nakłucie lędźwiowe można powtórzyć po 8-24 godzinach (lub wcześniej, jeśli stan pacjenta się pogorszy). Jeśli obraz kliniczny i końcowe wyniki analizy CSF potwierdzają rozpoznanie aseptycznego zapalenia opon mózgowych, należy przerwać stosowanie antybiotyków. Jeśli stan pacjenta pozostaje ciężki na tle antybiotykoterapii (prawdopodobnie, co stało się przyczyną fałszywie ujemnego wyniku inokulacji), podawanie antybiotyków nie ustaje.

Wybór antybiotyku zależy od rodzaju patogenu i wieku pacjenta. Cefalosporyny trzeciej generacji (na przykład ceftriakson, cefotaksym) z reguły są skuteczne w zwalczaniu większości patogenów wyizolowanych od pacjentów w każdym wieku. Zamiast cefalosporyn trzeciego pokolenia dzieciom można podawać cefalosporyny cefepimu czwartej generacji; Ponadto cefepim jest wskazany w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych Pseudomonas aeruginosa. Obecnie, w związku z rozprzestrzeniającą się opornością pneumokoków na cefalosporyny, próbują zastąpić wankomycynę w połączeniu z ryfampiną (lub bez). Ampicylina zachowała swoją skuteczność przeciwko listeriom. Chociaż aminoglikozydy słabo przenikają przez barierę krew-mózg, nadal są stosowane w empirycznym leczeniu gram-ujemnego zapalenia opon mózgowych u noworodków. Po wyjaśnieniu etiologii choroby, zgodnie z wynikami badań bakteriologicznych, terapia antybiotykowa zostaje skorygowana.

Po rozpoczęciu leczenia antybiotykami prowadzi się stałą kontrolę morfologii CSF i jałowości. - 24 co 48 godzin Antybiotyki nadal być podawana przez co najmniej jeden tydzień po normalizacji temperatury ciała i poprawić parametry CSF prawie do normalnego (pełną normalizację może trwać kilka tygodni). Dawki antybiotyków nie zmniejszają się po poprawie klinicznej, ponieważ w miarę rozpadu procesu zapalnego w błonach zmniejsza się ich przepuszczalność.

Dawki dożylnych antybiotyków na bakteryjne zapalenie opon mózgowych

	Dawkowanie
Antybiotyk	Dzieci	Dorośli
Ceftriakson	50 mg / kg h / h 12 godzin	2 g godzin 12 godzin
Cefotaksym	50 mg / kg	2 g godzin 4-6 godzin
Ceftazydime	50 mg / kg m / m 8 godzin	2 g / h 8 godzin
Cefepim	2 godz. 12 godz	2g / s8-12h
Ampicylinę	75 mg / kg	2-3 g / h 4 godziny
Penicylina G	4 miliony jednostek h / h 4 godziny	4 miliony jednostek h / h 4h
Nafcylina i oksacylina	50 mg / kg	2 g / h 4 godziny
Wankomycyna	15 mg / kg	500-750 mg h / h 6 godz
Gentamycyna i tobramycyna	2,5 mg / kg	2 mg / kg m / m 8 godz
Amikacin	10 mg / kg	7,5 mg / kg h / h 12 godzin
Rifampin	6,7 mg / kg	600 mg h / h 24 godziny
Chloramfenikol	25 mg / kg	1 g / h 6 godzin

Funkcja nerek powinna być monitorowana.

Leczenie objawowe ma na celu normalizację temperatury ciała, zbijanie obrzęków, korektę zaburzeń elektrolitowych, drgawki i wstrząsy. Jeśli podejrzenie zespołu Waterhouse'a-Friderixena jest przepisywane w dużych dawkach hydrokortyzonu (od 100 do 200 mg dożylnie co 4 godziny lub jako ciągły wlew po początkowym wstrzyknięciu bolusa); brak danych dotyczących stężenia hormonu we krwi nie jest powodem opóźnienia leczenia.

W przypadku silnej ekspresji kontroli obrzęk mózgu ilość płynu wtryskiwanego, oraz do zapobiegania i centralny transtentorialnogo przepukliny wyznaczyć kontrolowane hiperwentylacji (PaCO ₂ 25-30 mm Hg), mannitol (0,25-1,0 g / kg / h) i deksametazon (4 mg IV co 4 godziny); monitorować ciśnienie śródczaszkowe. Wraz ze wzrostem wielkości komory, monitorowanie ciśnienia wewnątrzczaszkowego jest połączone i komory są spuszczane w celu wyeliminowania nadmiaru płynu mózgowo-rdzeniowego, ale rokowanie jest zwykle niekorzystne.

U małych dzieci w obecności wyładowań podtwardówkowych należy usuwać płyn przez powtarzane codzienne przebicia podtwardówkowe przez szwy czaszki. Ilość wyprowadzane z każdego boku kąpieli nie jest większa niż 20 ml / dzień, w celu uniknięcia błędu kręgowego. Jeśli wysięk pomimo nakłuć utrzymuje się przez 3-4 tygodnie, operacja jest pokazana z możliwym wycięciem błony podtwardówkowej.

W przypadku ciężkiego meningokokowego zapalenia opon mózgowych wskazane jest podawanie drotrekoginy alfa (aktywowane białko C) w celu skutecznego tłumienia odpowiedzi zapalnej. Wraz z rozwojem sepsy na tle zapalenia opon mózgowych ryzyko krwotoków wewnątrzczaszkowych wzrasta dramatycznie, niezależnie od tego, czy pacjent otrzymuje Droscogen, czy nie.

Zapobieganie ostremu bakteryjnego zapalenia opon mózgowych

Wszystkim dzieciom zaleca się wprowadzenie skoniugowanej 7-walentnej szczepionki pneumokokowej, obejmującej ponad 80% mikroorganizmów - patogenów zapalenia opon mózgowych. Standardowa, skuteczna przeciw-hemofilowa szczepionka jest podawana w wieku dwóch miesięcy. Czterowartościowa szczepionka przeciw meningokokom jest podawana dzieciom z niedoborem odporności lub funkcjonalną niedojrzałością w wieku 2 lat; Ponadto podróżni podróżujący do obszarów endemicznych są szczepieni, a personel medyczny laboratorium bezpośrednio kontaktuje się z próbkami zakażenia meningokokami w codziennej praktyce. Wskazane jest, aby uodpornić szczepionkę meningokokową uczniów mieszkających w schroniskach i poborowych na siły zbrojne.

Aby ograniczyć przenoszenie kropli zapalenie opon mózgowych pacjent został umieszczony w specjalnym pudełku z izolacji oddechowej, przynajmniej pierwsze 24 godzin. Zużyte rękawice, maski, fartuchy medyczne. Wśród członków rodziny pacjenta, personelu medycznego i innych osób, które były w bliskim kontakcie z pacjentem, jest to niezbędne do przeprowadzenia profilaktyki poekspozycyjnej. W przypadku meningokokowe zapalenie opon polega ona na immunizacji meningokokowej szczepionki (w celu zapobiegania proliferacji) i rifampicynę doustnie przez 48 godzin (u dorosłych - 600 mg 2 razy / dzień dla dzieci - 10 mg / kg, 2x / dzień noworodków - 5 mg / kg 2 razy / dzień). Alternatywnie pozostawiono pojedynczy domięśniowe ceftriaksonu (dorosłych - 250 mg dla dzieci - 125 mg) lub pojedynczej dawki 500 mg cyprofloksacyny wewnątrz (tylko dla dorosłych). Do zapobiegania Haemophilus influenzae odbierającego rifampycyny przy dawce 20 mg / kg, doustnie, raz dziennie (maksimum 600 mg / dzień) przez 4 dni. Trzymać poekspozycyjnej środki profilaktyczne dla młodszych dzieci (poniżej 2 lat) w przedszkolach i żłobkach ma zgody. Po kontakcie z infekcją pneumokokową zwykle nie prowadzi się profilaktyki chemicznej.