Wewnątrzmaciczne zapalenie płuc

Wewnątrzmacicznego płuc - ostra choroba zakaźna u płodów i noworodków - jest wynikiem zakażenia wewnątrzmacicznego, następuje ze zmiany działów oddechowych płuc, w tym pęcherzykowych przestrzeni i tkanki śródmiąższowej.

Choroba może być jednym z objawów wrodzonego zakażenia uogólnionego płynących z wątroby i śledziony, wysypki na skórze i błonach śluzowych, centralnego układu nerwowego i innych objawów infekcji wrodzonych: zapalenie naczyniówki i siatkówki (na różyczki i toksoplazmozy); zmiany kości (z kiłą) itp. Być może przebieg wewnątrzmacicznego zapalenia płuc jako niezależna choroba spowodowana zakażeniem wewnątrzmacicznym płodu płuca.

Częstość występowania wewnątrzmacicznego zapalenia płuc wynosi 1,79 na 1000 żywych urodzeń.

[1], [2], [3], [4]

Co powoduje zapalenie płuc wewnątrzmaciczne?

Przyczyna wewnątrzmacicznego zapalenia płuc zależy od dróg zakażenia.

Kiedy krwiopochodną przezłożyskowej zakażenie płodu zapalenie płuc często powodują infekcje patogenów palnika: Toxoplasma gondii, Polynosa rubeolae (wirus różyczki), wirus cytomegalii hominis (CMV), wirus opryszczki (wirus opryszczki pospolitej) i Treponema pallidum i Listeria monocytogenes. Zwykle w takich przypadkach wewnątrzmaciczne zapalenie płuc jest częścią wrodzonego uogólnionego procesu zakaźnego i rozwija się podczas pierwszych 72 godzin życia.

Główne patogeny wewnątrzmacicznego zapalenia płuc w wyniku infekcji porodu znalezienie drobnoustrojów, które kolonizują narządów moczowych paciorkowce grupy macierz B, C. Trachomatis, bakterie Gram-ujemne enterobakterie (E. Coli, Klebsiella spp.). Mniej powszechne są choroby wywoływane przez Mycoplasma spp. I Ureaplasma urealyticum.

Streptococcus grupy B jest najczęstszą przyczyną wrodzonego zapalenia płuc (około 50% przypadków). Według zagranicznych badaczy, znajdują się one u 15-25% kobiet w ciąży (z kolonizacji głównie przewodu pokarmowego i układu moczowo-płciowego), które w przybliżeniu 1% przypadków prowadzi do zakażenia płodu przez płód. Ryzyko zakażenia znacząco wzrasta wraz z długotrwałym bezwodnym okresem porodu, gorączką u współistniejącej kobiety, rozwojem zapalenia błon płodowych i poronieniem ciąży. Większość wewnątrzmacicznego zapalenia płuc jest spowodowana przez serowary I i II. Streptococcus grupy B serovar III odgrywają rolę czynników wywołujących zapalenie płuc wewnątrzmaciczne jest znacznie rzadsze, a choroba rozwija się zwykle w drugim tygodniu życia i ma charakter nabyta.

Przyczyną wewnątrzmacicznego zapalenia płuc może stać się Listeria monocytogenes. Często znajdują się w niepasteryzowanym mleku i produktach mlecznych, zwłaszcza w śmietanie i miękkich serach. U praktycznie zdrowych ludzi zwykle nie powodują choroby. Listerioza występuje głównie u kobiet w ciąży z niedoborem odporności, ich płodami i noworodkami. Potomstwo zaraża się matkami w wyniku pionowego przeniesienia zakażenia w listeriozach z zapaleniem błon płodowych, oddechowym (grypopodobnym) lub listeriozy jelit u kobiet w ciąży.

Bakterie Gram-ujemne (E coli, Klebsiella spp., Staphylococci) rzadko działają jako czynniki sprawcze wewnątrzmacicznego zapalenia płuc.

C. Trachomatis - obligatoryjny pasożyt wewnątrzkomórkowy, przenoszony drogą płciową. Według krajowych badaczy prawie 26% kobiet w ciąży ma objawy czynnej infekcji, które mogą prowadzić do zakażenia dziecka. Po infekcji zakażenie chlamydiami układu oddechowego rozwija się w 13-33,3% przypadków, a wewnątrzmaciczne zapalenie płuc - w 10-20%.

Rola U. Urealyticum w etiologii wewnątrzmacicznego zapalenia płuc od dawna budzi wątpliwości. Jednak dane zebrane w ostatnich latach wskazują, że ten czynnik sprawczy może powodować choroby u noworodków.

Mikoplazmy narządów płciowych (M. Hominis) powodują zapalenie płuc tylko u specjalnej grupy pacjentów: wcześniaków i noworodków leczonych immunosupresyjnie.

Większość wewnątrzmacicznych zapalenia płuc rozwija się w ciągu pierwszych 3-6 dni życia, z wyjątkiem mykoplazm (7 dni) i chlamydii (3-6 tygodni).

Na noworodków glubokonedonoshennyh wadze poniżej 1500 g zapalenie płuc może powodować hominis wirus cytomegalii (CMV), wirusa Herpes simplex (wirus herpes simplex), wirus ospy wietrznej i półpaśca (wirus ospy wietrznej) oraz Enterovirus (enterowirusy).

Czynniki ryzyka

• Choroby zakaźne matki w czasie ciąży (porażenie układu moczowego, jelit, zapalenie pochwy, zapalenie sromu i pochwy, itp.).
• Gorączka u współistniejącej kobiety.
• Zapalenie błony naczynioruchowej, zapalenie szyjki macicy, zapalenie pochwy, zapalenie błony śluzowej macicy u kobiet w ciąży.
• Wewnątrzmaciczne niedotlenienie płodu, niedotlenienie przy porodzie.
• Zespół Aspiracyjny (szczególnie syndrom aspiracji mankarnej noworodka).
• Wcześniactwo, zespół zaburzeń oddechowych (SDR), upośledzona adaptacja do krążenia pozaustrojowego.

W jaki sposób rozwija się zapalenie płuc wewnątrzmaciczne?

Główną rolę w rozwoju wewnątrzmacicznego zapalenia płuc odgrywają:

• Infekcyjne i zapalne choroby narządów moczowych i rozrodczych matki (zapalenie błony śluzowej macicy itp.);
• ciążowy dojrzałości płodu, stan układu środków powierzchniowo czynnych i układu oskrzelowo, drzewa oskrzelowego z przywar przeniesiony niedotlenienia płodu, urodzenia zamartwicy, aspiracji smółki, płyn owodniowy, etc. Choroba rozwija się w wyniku krwiopochodnej dryfu patogenu w ciągu ostatnich kilku dni lub tygodni ciąży lub w wyniku infekcji płuc na dopuszczenie do tych płynu owodniowego (infekcja macicy, horiamnionite, etc.) lub aspiracji zakażonej treści kanału rodnego.

Wcześniactwo, SDR, upośledzona adaptacja sercowo-płucna, niedotlenienie płodu przyczyniają się do rozwoju procesu infekcyjnego z powodu funkcjonalnej, morfologicznej i immunologicznej niedojrzałości tkanki płucnej.

We wszystkich przypadkach wykrywane są obustronne uszkodzenia płuc (zarówno pęcherzyki płucne, jak i śródmiąższowe). To powoduje powstanie po urodzeniu hiperkapnii, niedotlenienie, niedotlenienie i kwasica miesza syntezy pogorszenia środka powierzchniowo czynnego, który powoduje, niedodma miąższu płuc, obrzęk, zwiększone ciśnienie śródpłucne. W wyniku postępującej niedotlenienia, kwasicy i zaburzeń mikrokrążenia, bardzo szybko rozwija się niewydolność wielonarządowa (pierwsza choroba sercowo-płucna, a następnie inne narządy).

W przypadku zapalenia płuc wewnątrzmacicznego wywołanego przez paciorkowce grupy B charakterystyczne jest połączenie zaburzeń oddechowych i choroby błony szklistej. W ich formacji najważniejsze znaczenie ma dwa mechanizmy:

• drobnoustroje, oddziałujące na pęcherzykowe pneumocyty i śródbłonkowe komórki naczyń włosowatych, powodują wysięk białek osocza w pęcherzykach płucnych, a następnie odkładanie się fibryny i tworzenie się szklistych błon;
• kompleksy immunologiczne składające się z komponentu dopełniacza C3 i grudek fibryny uszkadzają tkankę płucną.

Zwykle w ciągu pierwszych 24 godzin życia powstaje reakcja zapalna w śródmiąższowej tkance płuc, powstaje wiele małych niedodma dyfuzji.

Objawy wewnątrzmacicznego zapalenia płuc

W noworodka od pierwszych godzin życia obserwuje się duszności, włączenia do akt oddychania mięśni pomocniczych w klatce piersiowej, a ataki bezdechu sinica, pienisty ustach. Wynik Silverman 4-6 punktów. Zauważają rosnący letarg, bladość skóry (często z cyjanotycznym odcieniem), tachykardię, wzrost wielkości wątroby. Dość często rozwija się twardówka, krwotok. Zapalenie płuc towarzyszy znacznego zaburzenia stanu ogólnego: dziecko staje się ospały lub niespokojny, zmniejszenie apetytu, nie mitralnej, wymioty, wzdęcia, zdenerwowany krześle, dołączył objawów choroby sercowo-naczyniowe, zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Wczesne noworodki charakteryzują się dominacją w obrazie klinicznym objawów depresji ośrodkowego układu nerwowego, nasilenia niewydolności oddechowej (cyjanoza okołooczodołowa i okołowiająca, pojawianie się bezdechów); zaobserwował spadek masy ciała.

Zapalenie płuc wywołane przez Streptococcus grupy B rozwija się głównie u wcześniaków, zwykle w ciągu pierwszych 24-72 godzin życia. Zaobserwowano narastającą duszność, naruszenie rytmu oddychania (bezdech, guspsy). Charakterystyczne jest pojawienie się świszczącego oddechu, obrzęku i zmniejszenia elastyczności klatki piersiowej, rozlanej sinicy, postępującej hipoksemii. Badanie rentgenowskie objawia się bronchografią powietrzną, siatką siatkowo-siatkową (z powodu mnogiej małej niedodmy) i naciekiem zapalnym śródmiąższu.

Zapalenie płuc wywołane przez nieujemne bakterie jest ciężkie: z gorączką, bezdechem, zaburzeniami hemodynamicznymi, zespołem zaburzeń oddechowych, nadciśnieniem płucnym, wstrząsem toksycznym zakaźnym. Kiedy badanie rentgenowskie wykazuje objawy podobne do zespołu błony szklistej, pojawia się siatka siatkowata siatkowata.

Listerioza wewnątrzmaciczne zapalenie płuc nie ma żadnych cech klinicznych i radiologicznych.

Chlamydialne zapalenie płuc wewnątrzmaciczne zwykle rozwija się w 3.-6. Tygodniu życia. W połowie przypadków jest poprzedzone zapaleniem spojówek (wykrywa się w dniach 5-15). Charakteryzuje się brakiem gorączki, podostrym początkiem malosymptomnoe i suchym nieproduktywnym kaszlem (kaszel stakatto), zespołem bronchoobstructive.

Nie ma toksyny. Podczas badania fizykalnego ujawniają się niewielkie zmiany w płucach. Na dyfraktogramach rentgenowskich obserwuje się obustronny, rozproszony, nierównomierny naciek z przewagą komponentu śródmiąższowego. W ogólnej analizie krwi obwodowej czasami stwierdza się łagodną eozynofilię.

Ureaplasma wewnątrzmaciczne zapalenie płuc zwykle występuje w drugim tygodniu życia u dzieci urodzonych przez matki z tą infekcją. Powolny rozwój obrazu klinicznego jest charakterystyczny. Być może jedynym typowym objawem jest uporczywy, bezproduktywny kaszel. Nie ma również cech rentgenowskich, ukazują obustronne uszkodzenia płuc z naciekowymi, nierównymi, ogniskowymi cieniami. Zmiany w ogólnej analizie krwi obwodowej mogą być nieobecne.

Diagnostyka wewnątrzmacicznego zapalenia płuc

Podstawą do diagnostyki jest następujący: identyfikacji czynników ryzyka rozwoju płodu historii płuc u matki, duszność wzrasta od pierwszych godzin życia (> 50 min), wzrost temperatury ciała> 38,5 ° C, typowe findings radiograficzne.

Badanie fizyczne. W przypadku perkusji czasami stwierdza się zapalenie tympanitis w strefach podstawowych, skracając dźwięk perkusji w dolnych, niżej położonych partiach płuc; w osłuchiwaniu - trzęsienie i małe bulgoczące rzęski. Warto jednak zauważyć, że te zjawiska osłuchowe często pojawiają się w dniach 4-7 dnia choroby, a czasami brakuje skrócenia dźwięku perkusyjnego u małych dzieci.

Radiografia klatki piersiowej. Rozpoznanie potwierdza odkrycie następujących zmian:

• rozsiana infiltracja okołoprotezowa ogniskowa;
• ogniskowe cienie na tle zintensyfikowanego wzorca skurczów oskrzeli i rozdętych obrzmiałych pól płucnych.

Ogólna analiza krwi obwodowej. W prenatalnym zapaleniu płuc zwykle wykrywa się wzrost (> 10-12 × ^{10 9} / L) lub spadek (<3 × 10 ⁹ / L) liczby leukocytów; wzrost liczby neutrofilów, wzrost ich wskaźnika (stosunek liczby niedojrzałych komórek do całkowitej liczby neutrofili, wartość normalna <0,2), przesunięcie wzoru leukocytów w lewo; małopłytkowość.

Analiza biochemiczna i badanie stanu kwasowo-zasadowego krwi. Choroba charakteryzuje się mieszaną kwasicą, zmniejszeniem nasycenia krwi tlenem. W wynikach badań biochemicznych krwi umiarkowany wzrost aktywności enzymów wątrobowych, stężenie kreatyniny i mocznika, zmiana w składzie elektrolitów krwi.

Bakteriologicznego (zasianych aspiratu oskrzelowa, MFI PCR) wirusologicznej (MIF PCR) i serologii (wykrywanie przeciwciał przeciw wirusom, bakterie Chlamydia, Mycoplasma). Streptococcus grupy B jest czasem izolowany z krwi i płynów chorego dziecka (ta ostatnia jest możliwa, jeśli wewnątrzmaciczne zapalenie płuc towarzyszy rozwojowi paciorkowcowego zapalenia opon mózgowych). Szybszą, pouczającą i czułą metodą jest wykrywanie antygenów paciorkowców we krwi i CSF. Wykrycie bakterii lub ich antygenów w moczu i kale nie ma znaczenia diagnostycznego.

[5], [6], [7], [8],

Diagnostyka różnicowa

Po wystąpieniu domacicznego zapalenia płuc, diagnostykę różnicową przeprowadza się natychmiast, ponieważ jej obraz kliniczny jest podobny do innych chorób różniących się taktyką leczenia:

• SDR spowodowane niewydolnością surfaktantów;
• smółki zasysania;
• odma opłucnowa;
• wrodzone wady rozwojowe płuc i innych narządów klatki piersiowej (współistniejąca rozedma płuc, zespół Wilsona-Mikity, okrężnicy płucnej, przepuklina przeponowa);
• timomy.

W diagnostyce różnicowej duże znaczenie mają dane dotyczące wywiadu (wcześniactwo, niekorzystny przebieg okresu pracy, asfiksja przy porodzie, niski stopień w skali Apgar, wysoki w skali Silvermana). Decydującą rolę odgrywają jednak wyniki radiogramów klatki piersiowej, które pozwalają na rozróżnienie tych stanów z dużą dozą pewności. Jeśli jest to konieczne (na przykład w przypadku aspiracji mankarycznej powikłanej zapaleniem płuc), badanie radiologiczne płuc należy przeprowadzić w dynamice z przerwą 1-3 dni. W ciężkich przypadkach u dzieci, które przebywają w IVL, wraz z badaniem rentgenowskim, zaleca się przeprowadzenie badania cytologicznego i mikrobiologicznego aspiratu tchawiczo-oskrzelowego.

Wyniki badań krwi obwodowej odgrywają rolę pomocniczą, ale wzrost lub spadek liczby leukocytów, wskaźnik neutrofili> 0,3 wskazuje na proces infekcji.

[9], [10], [11]

Leczenie wewnątrzmacicznego zapalenia płuc

Zasady ogólne - stworzenie systemu ochronnego: wcześniaki należy umieścić w inkubatorze lekarskim (Kuvez) i zapewnić dodatkowy zapas mieszanki tlenowej (15-40%), temperaturę i wilgotność określić w zależności od dojrzałości dziecka.

Wybór metody karmienia (objętość, częstotliwość i metoda) odbywa się zgodnie z ciężkością stanu, towarzyszącą patologią, dojrzałością organizmu, biorąc pod uwagę nasilenie odruchów ssania i połykania. Absolutne pierwszeństwo ma mleko matki. Jeśli naturalne nie mogą być przepisane żywienia pozajelitowego. Objętość mieszaniny koryguje się, biorąc pod uwagę straty spowodowane gorączką, dusznością, wymiotami i biegunką.

Terapia tlenowa jest obowiązkowym elementem leczenia wewnątrzmacicznego zapalenia płuc, wykonywana jest w zależności od stanu czynności oddechowej dziecka.

Leczenie antybakteryjne

Najwcześniej (na etapie diagnozy) powołanie empirycznej antybiotykoterapii jest głównym rodzajem leczenia zapalenia płucnego wewnątrzmacicznego.

Oryginalność patogenów przejawiających się w pierwszych 6 dniach życia, sprawia, że wybór kombinacji ampicyliny z aminoglikozydami (netilmicyną lub amikacyną). Jeśli efekt nie występuje 48 godzin po rozpoczęciu leczenia, cefalosporyny trzeciej generacji (cefotaksym, ceftriakson) można stosować w połączeniu z aminoglikozydami.

Paciorkowce grupy B są wrażliwe na aminopenicyliny, większość cefalosporyn (z wyjątkiem cefoksytiny: czasami można znaleźć oporność). Działanie beta-laktamów nasila aminoglikozydy. Biorąc powyższe pod uwagę, najczęściej reżim leczenia z podejrzeniem zapalenie płuc spowodowane przez Streptococcus grupy B, - połączenie z ampicyliną i amikacyny netilmycyny (zamiast beta-laktamowy można stosować cefotaksym lub cefuroksym).

Główne leki stosowane w leczeniu zapalenia płuc wewnątrzmacicznego, określające ich dawkę i częstość podawania, w zależności od wieku i masy ciała pacjenta

Antybiotyki	Drogi podawania	0-4 tygodnie, masa ciała <1200 g	Pierwszy tydzień		Dzieci w wieku 7 dni i starsze
			Masa ciała 1200-2000 g	Masa ciała> 2000 g	Masa ciała 1200-2000 g	Masa ciała> 2000 g
Aminoglikozydy
Amikacin	Dożylne, domięśniowe	18 mg / kg przez 1 tydzień co 48 godzin kolejne 15 mg / kg co 36 godzin	18 mg / kg co 36 godzin	15 mg / kg co 24 godziny	15 mg / kg co 24 godziny	15 mg / kg co 24 godziny
Gentamicin Tobramycin Netilmicin	Dożylne, domięśniowe	5 mg przez 1 tydzień co 48 godzin kolejne 4 mg co 36 godzin	4,5 mg co 36 godzin	4 mg co 24 godziny	4 mg co 24 godziny	4 mg co 24 godziny
Glikopeptydy
Wankomycyna	Dożylnie	15 mg / kg co 24 godziny	10-15 mg / kg co 12-18 godzin	10-15 mg / kg co 8-12 godzin	10-15 mg / kg co 8-12 godzin	10-15 mg / kg co 6-8 godzin
Makrolidı
Erytromycyna	Reg os	10 mg / kg co 12 godzin	10 mg / kg co 12 godzin	10 mg / kg co 12 godzin	10 mg / kg co 8 godzin	10 mg / kg co 8 godzin
Oksazolidynony
Linezolid	Dożylnie	10 mg / kg co 8-12 godzin	10 mg / kg co 8-12 godzin	10 mg / kg co 8-12 godzin	10 mg / kg co 8 godzin	10 mg / kg co 8 godzin

Penicylina
Ampicylinę	Dożylne, domięśniowe	25-50 mg / kg co 12 godzin	25-50 mg / kg co 12 godzin	25-50 mg / kg co 8 godzin	25-50 mg / kg co 8 godzin	25-50 mg / kg co 6 godzin
Oksacylina	Dożylne, domięśniowe	25 mg / kg co 12 godzin	25-50 mg / kg co 12 godzin	25-50 mg / kg co 8 godzin	25-50 mg / kg co 8 godzin	25-50 mg / kg co 6 godzin
Cefalosporyny drugiej generacji
Cefuroksym	Dożylne, domięśniowe	25-50 mg / kg co 12 godzin	25-50 mg / kg co 12 godzin	25-50 mg / kg co 8 lub 12 godzin	25-50 mg / kg co 8 godzin	25-50 mg / kg co 8 godzin
Cefalosporyny trzeciej generacji
Cefotaksym	Dożylne, domięśniowe	50 mg / kg co 12 godzin	50 mg / kg co 12 godzin	50 mg / kg co 8 lub 12 godzin	50 mg / kg co 8 godzin	50 mg / kg co 6 lub 8 godzin
Ceftazydime	Dożylne, domięśniowe	30-50 mg / kg co 12 godzin	30-50 mg / kg co 12 godzin	30-50 mg / kg co 8 lub 12 godzin	50 mg / kg co 8 godzin	50 mg / kg co 8 godzin
Ceftriakson	Dożylne, domięśniowe	50 mg / kg co 24 godziny	50 mg / kg co 24 godziny	50 mg / kg co 24 godziny	50 mg / kg co 24 godziny	50-75 mg / kg co 24 godziny

Leczenie listeriozy wewnątrzmacicznego zapalenia płuc jest ampicyliną w połączeniu z aminoglikozydami (netilmicin, amikacin).

Jeśli zapalenie płuc jest spowodowane innymi patogenami (co jest pożądane, aby udowodnić dzięki dodatkowym metodom badań), użyj alternatywnych grup leków przeciwbakteryjnych:

• Gram-ujemne bakterie - cefalosporyny trzeciej generacji (cefotaksym, ceftriakson, ceftazydym) w monoterapii lub w połączeniu z aminoglikozydami;
• gronkowce - oksacylina, wankomycyna lub linezolid w monoterapii lub w skojarzeniu z aminoglikozydami (amikacyna, netilmycyna).

Mycoplasma, Ureaplasma, Chlamydia nie jest wrażliwy na ampicylinę i aminoglikozydy, w takich przypadkach, przedstawia przyporządkowanie makrolidów wewnętrzny (spiramycyna, azytromycyna) lub dożylnie (erytromycyną).

Niestety, definicja patogenu wymaga pewnej ilości czasu, a więc w leczeniu wcześniaków z czynnikami wysokiego ryzyka zapalenia płuc nietypowym charakterze (poronienia, przewlekłego resekcja, zdiagnozowano zakażenie układu płciowego matki) wraz z beta-laktamowe i aminoglikozydy zaleca się natychmiastowe użycie antybiotyk makrolidowy.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Immunoterapia

Płodu płuc, zwłaszcza u wcześniaków, zawsze powstaje w nieustalonych humoralnej odporności, tak w ciężkich przypadkach obowiązkowe (wraz z antybiotykami) prowadzi się immunoterapię - tak wcześnie jak to możliwe (w 1-3-tym dniu leczenia) podaje się ludzkie immunoglobuliny (najlepiej Pentaglobin) .

Leki są przepisywane codziennie lub co drugi dzień w zwykłych dawkach (500-800 mg / kg masy ciała), obowiązkowy minimalny kurs 2-3 zastrzyków, w razie potrzeby, zwiększyć go do 5. Celem leczenia jest zwiększenie stężenia w krwi pacjenta> 800 mg%. W ciężkim szpitalnym zapaleniu płuc, intraglobin i oktagam mają dobry efekt. Domowa immunoglobulina do podawania dożylnego nie różni się znacząco od obcych analogów, ale częściej powoduje efekty uboczne (alergiczne wysypki, hipertermia).

Wielu naukowców zaleca wyznaczenie likopidu w okresie objawów ostrej toksykozy.

Objawowe leczenie

Wybór leków do leczenia objawowego zależy od objawów choroby, ale prawie zawsze należy stosować mukolityki, najlepiej rozważyć ambroksol. Rozcieńcza on sekret oskrzeli, a także zwiększa syntezę środka powierzchniowo czynnego przez alwocyty drugiego rzędu i spowalnia jego rozpad. W zależności od stanu dziecka lek podaje się doustnie lub wdycha przez nebulizator lub spacer.

Referencje

Grebennikov VA, Ionov OI, Mostova AB, itp. Choroby układu oddechowego // Neonatologia: Krajowe przywództwo / W sumie. Ed. HH Volodina. - Moskwa: GEOTAR-Media, 2007.

Samsygin G.A. Wewnątrzmaciczne zapalenie płuc // Racjonalna farmakoterapia chorób wieku dziecięcego: Przewodnik dla lekarzy / Wyd. AA Baranova, HH Volodina, G.A. Samsygin. - Moskwa: Litterra, 2007. - Książka. 1.

Shabalov N.P. Neonatologia. - T. 1. - Moskwa: MEDpress-inform, 2004.

Bartlett JG Zarządzanie infekcjami dróg oddechowych. - Philadelfia, 2001.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24],