Niedociśnienie ortostatyczne (posturalne): przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie

Niedociśnienie ortostatyczne (posturalne) to gwałtowny spadek ciśnienia krwi (zwykle ponad 20/10 mm Hg), gdy pacjent wykonuje pozycję pionową. Przez kilka sekund lub dłużej mogą wystąpić omdlenia, utrata przytomności i dezorientacja, zawroty głowy i zaburzenia widzenia. U niektórych pacjentów ujawniono szereg zaburzeń synkopowych. Ćwiczenia fizyczne lub obfite jedzenie mogą wywołać takie warunki. Większość innych objawów związanych jest z podstawową przyczyną. Niedociśnienie ortostatyczne jest przejawem nieprawidłowej regulacji ciśnienia krwi spowodowanej różnymi przyczynami, a nie pojedynczą chorobą.

Niedociśnienie ortostatyczne występuje u 20% osób w podeszłym wieku. Częściej może występować u osób z współistniejącymi schorzeniami, głównie z nadciśnieniem, oraz u pacjentów, którzy długo odpoczywali. Wiele upadków występuje z powodu nierozpoznanego niedociśnienia ortostatycznego. Objawy niedociśnienia są nasilane natychmiast po jedzeniu i stymulowaniu nerwu błędnego (na przykład po oddaniu moczu, defekacji).

Niedociśnienie ortostatyczne zespół częstoskurcz (spot) lub tak zwane spontaniczne postawy częstoskurcz lub przewlekła idiopatyczna hipotonia lub reakcja jest zespołem silną skłonność do reakcji ortostatycznych w bardzo młodym wieku. Ambulation towarzyszy tachykardia i różnych innych objawów (takich jak zmęczenie, zawroty głowy, niezdolność do wykonywania aktywności fizycznej, splątanie), ciśnienie krwi jest zmniejszona do bardzo małej wartości lub nie zmienia. Przyczyna zespołu nie jest znana.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Przyczyny niedociśnienia ortostatycznego

Mechanizmy utrzymujące homeostazę nie mogą poradzić sobie z przywróceniem ciśnienia krwi w przypadku aferentnego, centralnego lub eferentnego zaburzenia odruchów autonomicznych. Może się to zdarzyć przy stosowaniu pewnych leków, w przypadku stłumienia kurczliwości mięśnia sercowego lub oporu naczyniowego, hipowolemii i zaburzeń dyshormonalnych.

Najczęstszą przyczyną u osób starszych jest połączenie wrażliwości baroreceptorów i labilności naczyń. Zmniejszona wrażliwość baroreceptorów prowadzi do zmniejszenia ciężkości reakcji z serca podczas przyjmowania pozycji pionowej. Paradoksalnie jednak, nadciśnienie może być jednym z powodów obniżenia wrażliwości baroreceptorów, zwiększając tendencję do niedociśnienia ortostatycznego. Ponadto niedociśnienie występuje po jedzeniu. Może to być spowodowane syntezą dużych ilości insuliny z użyciem pokarmów zawierających węglowodany, a także odpływem krwi do przewodu pokarmowego. Ten stan jest pogarszany przez spożycie alkoholu.

Przyczyny niedociśnienia ortostatycznego 

Neurologiczne (w tym dysfunkcja autonomiczna)
 

Centralny	Wieloogniskowy zanik systemowy (wcześniej zespół Shi-Dregera). Choroba Parkinsona. Uderzenia (różne)
Rdzeń kręgowy	Aboral dorsal. Poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego. Guzy
Peryferyjne	Amyloidoza. Neuropatia cukrzycowa, alkoholowa lub spożywcza. Rodzinna dysfunkcja autonomiczna (zespół Riley-Dai). Zespół Guillaina-Barre'a. Zespoły paraneoplastyczne. Ciężka niewydolność autonomiczna (poprzednio określana jako idiopatyczne niedociśnienie ortostatyczne). Sympatektomia chirurgiczna

Kardiologiczne

Ghipowolemia	Niewydolność kory nadnerczy. Deguidration. Utrata krwi
Naruszenie napięcia naczynioruchowego	Długotrwałe przepracowanie. Gykopoalliaemia
Niewydolność serca	Zwężenie zastawki aortalnej. Zwężające zapalenie osierdzia. Niewydolność serca. IM. Tachy- i bradyarytmiczne
Inne	Hiperaldosteronizm *. Obwodowa niewydolność żylna. Feohromocytoma *

Produkty lecznicze

Leki rozszerzające naczynia	Blokery kanału wapniowego. Azotany
Wpłynięcie na regulację współczulną	A-Blockery (prazosin). Leki przeciwnadciśnieniowe (klonidyna, metyldopa, rezerpina, czasami P-blokery). Leki przeciwpsychotyczne (głównie fenotiazyny). Inhibitory monoaminooksydazy (iMAO). Trójpierścieniowe lub tetracykliczne leki przeciwdepresyjne
Inne	Alkohol. Barbituratı. Lewodopa (u pacjentów z chorobą Parkinsona jest rzadka). Diuretyki pętlowe (np. Furosemid). Chinidyna. Winkrystyna (ze względu na neurotoksyczność)

* Może powodować niedociśnienie tętnicze w pozycji poziomej. Objawy są bardziej widoczne na początku leczenia.

[8], [9], [10], [11]

Patofizjologia niedociśnienia ortostatycznego

Normalnie, napór grawitacyjny spowodowany szybkim wzrostem prowadzi do przemieszczania się pewnej objętości krwi (0,5 do 1 L) do żył kończyn dolnych i tułowia. Późniejsze przemijające zmniejszenie powrotu żylnego powoduje zmniejszenie pojemności minutowej serca, aw konsekwencji także ciśnienia krwi. Pierwszymi objawami mogą być oznaki zmniejszonego dopływu krwi do mózgu. W tym samym czasie nie zawsze spadek ciśnienia krwi prowadzi do hipoperfuzji mózgu.

Baroreceptory łuku aorty i strefy tętnicy szyjnej reagują na niedociśnienie tętnicze poprzez aktywację odruchów wegetatywnych mających na celu przywrócenie ciśnienia tętniczego. Sympatyczny układ nerwowy zwiększa częstość akcji serca i kurczliwość mięśnia sercowego. Wtedy ton żył akumulacyjnych wzrasta. Jednocześnie zahamowanie reakcji przywspółczulnych prowadzi do zwiększenia częstości akcji serca. Jeżeli pacjent w dalszym ciągu stoją występować aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron i wydzielania hormonu antydiuretycznego (ADH), w wyniku opóźnienia staje sodu i wody, zwiększając objętość krwi.

Rozpoznanie niedociśnienia ortostatycznego

Niedociśnienie ortostatyczne rozpoznaje się, gdy obserwuje się spadek mierzonego ciśnienia krwi i pojawienie się klinicznych objawów niedociśnienia tętniczego po wzroście i zanik tych objawów podczas przyjmowania pozycji horyzontalnej. Należy zidentyfikować przyczyny.

Anamneza

Pacjent odpytywane zidentyfikować znane czynniki strącające (na przykład, leki, przedłużone unieruchomienie, utrata płynu) i objawy niewydolności autonomicznego [takie jak zmiana widok jak rozszerzenie źrenic i zaburzeń zakwaterowania, nietrzymanie moczu, mdłości, słabą tolerancję ciepła (nadmierne pocenie się) impotencja]. Warto też wspomnieć inne objawy neurologiczne, zaburzenia układu sercowo-naczyniowego, zaburzenia funkcji psychicznych.

Kontrola obiektywna. Pomiar ciśnienia krwi i częstości akcji serca wykonuje się po 5 minutach od przyjęcia pacjenta do pozycji horyzontalnej, a także w 1. I 3. Minucie po przebudzeniu. Jeśli pacjent nie może znieść, jest badany w pozycji siedzącej. Niedociśnienie tętnicze bez kompensacyjnego zwiększenia częstości akcji serca (<10 na minutę) wskazuje na naruszenie odruchów, wyraźny wzrost (> 100 na minutę) - około hipowolemii lub, jeśli objawy rozwijają się bez niedociśnienia, SPOT. Inne odkrycia mogą być oznakami upośledzenia funkcji układu nerwowego, w tym parkinsonizmu.

Dodatkowe metody badawcze. Rutynowe badania w tym przypadku obejmują EKG, oznaczanie stężenia glukozy i skład elektrolitów w osoczu krwi. W tym samym czasie te i inne badania są zwykle mało informacyjne w porównaniu do konkretnych objawów klinicznych.

Konieczne jest wyjaśnienie stanu autonomicznego układu nerwowego. Przy jego normalnym funkcjonowaniu obserwuje się wzrost częstości akcji serca podczas wdechu. Aby wyjaśnić stan, aktywność serca u pacjenta jest monitorowana podczas powolnego i głębokiego oddychania (około 5 minut - inhalacja, 7 sekund - wydech) przez 1 minutę. Największy odstęp RR podczas wydechu jest zwykle 1,15 razy dłuższy niż minimalny interwał podczas wdechu. Skrócenie tego przedziału oznacza zaburzenie wegetatywne. Podobne różnice w czasie trwania powinny być obecne podczas porównywania okresu odpoczynku i 10-15-sekundowego okresu próby Valsalvy. Pacjenci z nieprawidłowym interwału RR lub innych objawów dysfunkcji układu autonomicznego w potrzebie dalszego badania w celu wykluczenia cukrzycy, choroby Parkinsona, stwardnienia rozsianego i ewentualnie ciężka niewydolność autonomicznego układu nerwowego. Ten ostatni może wymagać badania ilości noradrenaliny lub wazopresyny w osoczu krwi u pacjentów w pozycji poziomej i pionowej.

Test z nachyloną powierzchnią (nachylonym stołem) jest mniej zmienny niż pomiar ciśnienia krwi w pozycji pionowej i poziomej i pozwala wykluczyć wpływ na żylny powrót skurczów mięśni nóg. Pacjent może znajdować się w pozycji pionowej do 30-45 minut, podczas którego wykonywany jest pomiar ciśnienia krwi. Test można przeprowadzić, jeśli istnieje podejrzenie zaburzenia regulacji autonomicznej. Aby wykluczyć etiologię leku, należy zmniejszyć ilość lub, na ogół, stosowanie leków zdolnych do wywoływania niedociśnienia ortostatycznego.

[12], [13], [14], [15], [16]

Profilaktyka i leczenie niedociśnienia ortostatycznego

Pacjenci, którzy są zmuszeni do przestrzegania przedłużonego leżenia w łóżku, powinni siadać codziennie w łóżku i, jeśli to możliwe, wykonywać ćwiczenia fizyczne. Pacjenci powinni powoli podnosić się, siedząc lub na boku, przyjmować wymaganą ilość płynu, ograniczać lub nawet zaprzestać używania alkoholu i wykonywać ćwiczenia fizyczne, kiedy tylko jest to możliwe. Regularne ćwiczenia fizyczne o średniej intensywności prowadzą do zwiększenia obwodowego napięcia naczyniowego i zmniejszenia odkładania krwi. Pacjenci w podeszłym wieku powinni unikać długiego stania. Sen z podniesioną głową może zmniejszyć objawy ze względu na zwiększone zatrzymywanie sodu i zmniejszenie częstości oddawania moczu w nocy.

Niedociśnienie tętnicze po posiłkach można często zapobiec, zmniejszając całkowite spożycie pokarmu i jego składnika węglowodanowego, minimalizując spożycie alkoholu i unikając gwałtownego wzrostu po jedzeniu.

Szczelne wysokie bandażowanie nóg z elastycznym bandażem może zwiększyć powrót żylny, pojemność minutową serca i BP po wzroście. W ciężkich przypadkach, nadmuchiwany kombinezon, podobny do kombinezonów antygrawitacyjnych pilotów, może być użyty do wytworzenia wymaganego ucisku nóg i brzucha, szczególnie gdy występuje wyraźna oporność na leczenie.

Zwiększenie zawartości sodu, prowadzące do zwiększenia objętości krążącej krwi, może pomóc zmniejszyć objawy. W przypadku braku niewydolności serca i nadciśnienia tętniczego zawartość jonów sodu można zwiększyć z 5 do 10 g, po prostu zwiększając jej spożycie z pokarmem (więcej nasycenia pokarmu lub przyjmowanie tabletek chlorku sodu). Ta wizyta zwiększa ryzyko rozwoju niewydolności serca, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku i pacjentów z zaburzeniami czynności serca; pojawienie się obrzęku wywołanego tą metodą bez rozwoju niewydolności serca nie jest przeciwwskazaniem do kontynuacji leczenia.

Fludrokortyzon, mineralokortykoid powodujący retencję sodu, zwiększający jego zawartość w osoczu krwi i często zmniejszający zjawisko niedociśnienia tętniczego, jest skuteczny tylko w przypadku wystarczającego spożycia sodu do organizmu. Dawka leku wynosi 0,1 mg w nocy, z tygodniowym zwiększeniem do 1 mg lub do wystąpienia obrzęku obwodowego. Lek ten jest również zdolny do wzmocnienia obwodowego efektu zwężania naczyń wywołanego stymulacją układu współczulnego. Może występować nadciśnienie tętnicze w pozycji leżącej, niewydolność serca, hipokaliemia. Może zaistnieć potrzeba pobrania potasu.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NSAID), na przykład indometacyna w dawce 25-50 mg / dobę, mogą hamować rozszerzanie naczyń wywołane prostaglandynami, zwiększając obwodowy opór naczyniowy. Należy pamiętać, że NLPZ mogą powodować uszkodzenie przewodu żołądkowo-jelitowego i powodować reakcje wazopresorowe (istnieją doniesienia o równoważności przyjmowania indometacyny i sympatykomimetyki).

Propranolol i inne b-adrenoblockery mogą nasilać pozytywne efekty terapii sodowej i mineralokortykoidowej. Blokada z 6-adrenoreceptorami propranololu prowadzi do niekontrolowanego skurczu α-adrenergicznego, co zapobiega ortostatycznemu rozszerzaniu naczyń u niektórych pacjentów.