Sopor i śpiączka

Sopor i śpiączka - upośledzona świadomość z powodu dysfunkcji obu półkul mózgu lub wznoszącego się układu siatkowatego. Sopor jest stanem aktywności, z którego pacjent może być wycofany tylko na krótki czas poprzez intensywną restymulację. Śpiączka jest stanem aktywności, z którego nie można usunąć pacjenta poprzez stymulację. Przyczyny mogą być lokalne organiczne i funkcjonalne mózgi (często metaboliczne). Diagnoza opiera się na danych klinicznych; testy laboratoryjne i neuroobrazowanie są wymagane do ustalenia przyczyny. Leczenie to nagła stabilizacja stanu i ukierunkowany wpływ na przyczynę. Przy długotrwałym odrętwieniu lub śpiączce terapia wspomagająca obejmuje bierne ruchy w zakresie ruchu we wszystkich stawach, żywienie dojelitowe i zapobieganie odleżynom. Prognoza zależy od przyczyny.

Stan czuwania wymaga pełnoprawnej pracy półkul mózgowych i mechanizmów wznoszącego się systemu siatkowego (VARS) - szerokiej sieci połączeń jądrowych w górnej części mostu, śródmózgowia i tylnych podziałów mózgu śródmiąższowego.

[1]

Co powoduje zepsucie i komu?

Różne zaburzenia organiczne i funkcjonalne w pracy centralnego układu nerwowego powodują sopor lub śpiączkę. Depresja świadomości występuje z powodu dysfunkcji VARS lub obu półkul mózgu; porażka jednej półkuli mózgu prowadzi do rozwoju poważnego deficytu neurologicznego, ale nie śpiączki. Wraz z pogorszeniem zmiany śpiączka staje się śpiączką, a śpiączka prowadzi do śmierci mózgu. Wśród innych form zaburzeń świadomości są majaczenie (często charakteryzujące się pobudzeniem, a nie zahamowaniem), omdlenia i drgawki drgawkowe; w dwóch ostatnich przypadkach utrata przytomności jest krótkotrwała.

Uszkodzenia organiczne prowadzą do rozwoju podor lub śpiączki poprzez bezpośrednie mechaniczne zniszczenie VARS lub pośrednio poprzez efekt masy (kompresja, przemieszczenie) i / lub obrzęk. Jednostronna, masywna zmiana ogniskowa półkuli (na przykład zawał mózgu w basenie lewej środkowej tętnicy mózgowej) nie zakłóca świadomości, jeśli przeciwna półkula nie jest zagrożona lub pęcznieje. Ataki serca górnej części tułowia zgodnie z objętością zmiany dają różne stopnie otępienia lub śpiączki.

Wspólne przyczyny Sopor i Coma

Powody	Przykłady
Naruszenia strukturalne	Pęknięcie tętniaka i krwotok podpajęczynówkowy Guz mózgu ropnia mózgu Urazowe uszkodzenie mózgu (siniaki, łzy, zgniecenie substancji mózgowej, krwiak nadtwardówkowy lub podtwardówkowy) Hydrocephalus (ostry) Zawał lub krwotok w górnej części pnia mózgu
Zakłócenia rozproszone	Zapalenie naczyń z udziałem ośrodkowego układu nerwowego Preparaty i toksyny (na przykład barbiturany, tlenek węgla, alkohol etylowy, alkohol metylowy, opioidy) Hipotermia Zakażenia (zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, posocznica) Zaburzenia metaboliczne (na przykład cukrzycowa kwasica ketonowa, śpiączka wątrobowa, hipoglikemia, hiponatremia, niedotlenienie, mocznica)

Niedotlenienie i niedokrwienie mózgu są często uwzględniane w patogenezie soporu i śpiączki. Zaburzenia psychiczne (na przykład mutizm) mogą naśladować zaburzenia świadomości, ale zwykle są one odróżniane od prawdziwego otępienia lub śpiączki podczas badania fizycznego i neurologicznego.

Kliny syndromów. Po okresie niemowlęcym czaszka jest twarda, więc formacje masowe wewnątrzczaszkowe lub obrzęk mózgu prowadzą do wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, które jest obarczone występowaniem tkanki mózgowej przez naturalne otwory kości czaszki lub opony twardej.

Przy wprowadzeniu transtentorycznym (obejmującym hak zakrętu para-hipokampa) płat skroniowy wybrzusza się poza krawędź namiotu móżdżku (struktura przypominająca namiot, na której normalnie spoczywa płat skroniowy). Haczyk - środkowa krawędź wystającego płata - naciska na międzymózgowie i górną część tułowia, powodując niedokrwienie i zawał tkanek, które są częścią VARS. Wstawienie obu płatów skroniowych (centralne wstawienie) jest zwykle związane z obustronnymi masami objętościowymi lub rozlanym obrzękiem i powoduje symetryczną kompresję śródmózgowia i tułowia.

Zaangażowanie migdałków móżdżku jest związane z podczerwonymi lub nadnamiotowymi (rzadziej) formacjami wolumetrycznymi. Migdałki móżdżku, po włożeniu do dużego otworu potylicznego, ściskają pień mózgu i blokują prąd płynu mózgowo-rdzeniowego, powodując ostry wodogłowie. Vklineniya i pod paradą, aw dużym otworze potylicznym zagrażają życiu pacjenta.

W bocznym zwichnięciu zakręt zakrętu przenika pod wielki sierp mózgu.

Objawy śpiączki i otępienia

Powtarzające się bolesne bodźce nie mogą obudzić pacjentów w śpiączce, a pacjenci, którzy są w otępieniu, zostają tylko na krótki czas. Na tle śpiączki jedynie prymitywne ruchy odruchowe (na przykład dekerebracja i pozorowanie) powodują stymulację.

[2], [3], [4],

Diagnoza śpiączki i otępienia

Diagnozę i stabilizację należy przeprowadzić jednocześnie. Przede wszystkim konieczne jest zapewnienie drożności dróg oddechowych, normalizacja funkcji oddychania i krążenia krwi. W rzadkich ruchu oddechowego lub niskie nagazowanie O ₂ (według kryteriów oksymetrem pulsu lub tętniczej analizy gazowej krwi) wskazuje intubacji. Konieczna jest korekta niedociśnienia. Określ zawartość glukozy we krwi obwodowej. Przy niskim poziomie glukozy wstrzykuje się domięśniowo 100 mg tiaminy (aby zapobiec rozwojowi encefalopatii Wernickego) i 50 ml 50% glukozy. Jeśli podejrzewa się przedawkowanie opiatów, dożylnie podaje się 2 mg naloksonu. Z objawami uszkodzenia radiograficznego wykluczenia złamania, szyja jest stabilizowana sztywnym kołnierzem ortopedycznym.

Przyśrodkowa część płata skroniowego jest wprowadzana przez wargę móżdżku. Zwykłym powodem jest ipsilateralna edukacja otaczająca. Nerw po tej samej stronie trzeciej pary (jednostronna ekspansja i utrwalenie źrenicy, niedowład mięśni gałki ocznej), tylna tętnica mózgowa (hemianopsja homonimiczna) i przeciwległe szypułki mózgu (niedowład połowiczy po tej samej stronie) są głównie skompresowane. Następnie rozwija się obraz ściskania śródmózgowia i tułowia, objawiający się upośledzoną świadomością, patologicznym oddychaniem, fiksacją źrenic w pozycji centralnej, utratą odruchów okulokomięśniowych i przedsionkowo-ocznych (oczy nie przesuwają się po obróceniu głowy i testem kalorycznym), rozwojem niedowładu symetrycznego z rygorem decerebracji., Pojawia się odruch Cushinga (nadciśnienie tętnicze, zwłaszcza skurczowe i bradykardia). Przemieszczenie obu płatów skroniowych (nacięcie centralne) jest zwykle związane z obustronnym formowaniem wolumetrycznym i prowadzi do symetrycznego ucisku śródmózgowia i tułowia z opisanymi już objawami.

Zaangażowanie migdałków móżdżku jest konsekwencją podczerwonych lub nadnamiotowych (rzadziej) masywnych struktur. Wchodząc do dużego otworu potylicznego, migdałki móżdżku ściskają pień mózgu i blokują prąd CSF wraz z rozwojem ostrego wodogłowia. Objawy obejmują: letarg, senność, bóle głowy, wymioty, meningizm, niewygodne ruchy oczu, nagłe zatrzymanie oddechu i czynność serca.

Anamneza Medyczne bransoletki identyfikacyjne, zawartość torebki lub portfela mogą zawierać przydatne informacje (na przykład dokumenty, leki). Krewni, personel SMP, policja powinna zostać przesłuchana na temat okoliczności zdarzenia (na przykład drgawki, bóle głowy, wymioty, urazy głowy, leki lub leki), aby dowiedzieć się, w jakiej sytuacji znalazł się pacjent; opakowania żywności, alkohol, narkotyki, środki odurzające i substancje toksyczne powinny być sprawdzane i przechowywane do analizy chemicznej i jako możliwe dowody rzeczowe. Krewni powinni być przesłuchiwani w związku z niedawnymi zakażeniami pacjentów, problemami psychicznymi i historią medyczną. Wskazane jest zapoznanie się z dokumentacją medyczną.

Badanie obiektywne. Badanie lekarskie powinno być ukierunkowane i skuteczne. Wśród objawów urazowego uszkodzenia mózgu są krwiaki okołowierzchołkowe („oczy szopa”, synonim „objawu okularów”), siniaki za uszami (znak Battlela), hematotympanum, ruchliwość górnej szczęki, nosowa i / lub otolikworeja. Siniaki miękkich tkanek głowy i małe dziury po kulach są często subtelne. Konieczne jest zbadanie dna oka pod kątem obrzęku dysków nerwów wzrokowych, krwotoków i wysięku. Przy biernym zgięciu szyi (jeśli zostanie udowodnione, że nie ma obrażeń!), Można określić sztywność, wskazując na krwotok podpajęczynówkowy lub zapalenie opon mózgowych. Do czasu wykluczenia złamania (zgodnie z wywiadem, badaniem fizycznym i promieniowaniem rentgenowskim) kręgosłup szyjny powinien zostać unieruchomiony.

Zwiększona temperatura ciała lub wysypka wybroczynowa sugerują obecność zakażenia ośrodkowego układu nerwowego. Ślady wstrzyknięć wywołują pytanie o przedawkowanie leków (na przykład opioidów lub insuliny). Język zgryzu wskazuje na drgawki. Osobliwy zapach może wskazywać na zatrucie alkoholem.

Badanie neurologiczne. Badanie neurologiczne określa, czy pień mózgu jest uszkodzony, czy nie i gdzie znajduje się uszkodzenie w ośrodkowym układzie nerwowym. Stan świadomości, źrenice, ruchy oczu, oddychanie i aktywność ruchowa pomagają określić poziom dysfunkcji OUN.

Próbuje się obudzić pacjenta najpierw poleceniami słownymi, następnie lekkim podrażnieniem i wreszcie bolesnymi bodźcami (na przykład naciskając brwi, łoże paznokcia lub mostek). W skali Glasgow Coma odpowiedzi na bodźce są oceniane przez liczbę punktów. Otwarcie oczu, grymasy i celowe wycofanie kończyn w odpowiedzi na bolesny bodziec wskazują na stosunkowo łagodny stopień upośledzenia świadomości. Asymetryczna aktywność lokomotoryczna w odpowiedzi na podrażnienie bólu wskazuje na ogniskowe uszkodzenia półkul mózgowych.

Gdy sopor zapada w śpiączkę, bodźce bólowe powodują jedynie tworzenie stereotypowych postaw odruchowych. Postawa obumierania (zgięcie i przywodzenie ramion, rozciąganie nóg) wskazuje na uszkodzenie półkul mózgowych, w tym dróg korowo-rdzeniowych, przy zachowaniu pnia mózgu. Sztywność decerebralna (szyja, plecy, kończyny unbent, szczęki zaciśnięte) implikuje pokonanie górnych części pnia mózgu. Powolny paraliż bez jakiegokolwiek ruchu jest przejawem ciężkiej zmiany chorobowej wzdłuż całej osi nerwowej, jest to najgorszy wariant osłabionej ruchliwości. Asterixis (drżenie trzepotania) i wieloogniskowe mioklonie towarzyszą zaburzeniom metabolicznym, takim jak mocznica, niewydolność wątroby, niedotlenienie i zatrucie lekami. W przypadku mutizmu reakcja ruchowa jest nieobecna, ale napięcie mięśni i odruchy są zachowane.

Gdy wstępne umieszczenie przemieszczenia płata skroniowego w pierwszej kolejności, ściska nerw po tej samej stronie trzeciej pary (jednostronne rozszerzenie i utrwalenie źrenicy, niedowład mięśni oka); tylna tętnica mózgowa (hemianopsja homonimiczna) i przeciwna noga mózgu (niedowład połowiczy po tej samej stronie). Następnie rozwija się obraz ucisku śródmózgowia i tułowia, objawiający się upośledzoną świadomością, nieprawidłowym oddychaniem, fiksacją źrenicy w pozycji centralnej, utratą odruchów okulokomięśniowych i oczodołowych (oczy nie poruszają się, gdy głowa jest obrócona i test kaloryczny), rozwojem obustronnego niedowładu z niedokrwieniem odstresowania. Odruch cushingalny (nadciśnienie tętnicze, zwłaszcza skurczowe i bradykardia). Objawy ściskania śródmózgowia przejawiają się również w centralnej implantacji.

Po wprowadzeniu migdałków móżdżku do objawów należą letarg, bóle głowy, wymioty, meningizm, niesprzężone ruchy oczu, nagłe zatrzymanie oddechu i aktywność serca.

Badanie okulistyczne dostarcza informacji na temat pracy pnia mózgu. Badanie obejmuje odruchy źrenicowe, analizę ruchów gałek ocznych, oftalmoskopię (w przypadku obrzęku krążków nerwów wzrokowych i krwotoków), ocenę innych objawów neuro-okulistycznych. Bezruch źrenic jest wczesną manifestacją zmiany organicznej, a dzięki śpiączce metabolicznej odruchy źrenicowe pozostają nienaruszone przez długi czas.

Jeśli nie ma ruchów oczu, sprawdź odruch okulokefaliczny za pomocą techniki „oka lalki”: obserwuj ruchy oczu podczas biernych obrotów głowy pacjenta z boku na bok. Zazwyczaj osoba w świadomości ruchu oczu podąża za ruchami głowy. W przypadku urazu tej techniki nie można wykonać, dopóki nie zostanie wykluczone złamanie kręgosłupa szyjnego. Jeśli świadomość jest przygnębiona, a pień mózgu nie jest uszkodzony, to po obróceniu głowy spojrzenie wydaje się utrwalone na suficie. Wraz z porażką pnia mózgu oczy przesuwają się wraz z głową, jakby były umocowane w gniazdach.

W przypadku braku odruchu okulokefalicznego badany jest odruch okołodołkowo-przedsionkowy (zimne badanie kaloryczne). Po potwierdzeniu integralności błony bębenkowej, nawadnia się przez 30 s przez zewnętrzny kanał słuchowy wodą z lodem w ilości 10-40 ml, za pomocą strzykawki i miękkiego cewnika. W odpowiedzi na pacjenta, który jest przytomny (na przykład w śpiączce psychogennej), gałki oczne są odchylane na bok, do którego wstrzykiwana jest woda, a oczopląs bije w przeciwnym kierunku. W śpiączce, zachowując funkcje tułowia, oba oczy również kłaniają się w stronę podrażnienia, ale bez oczopląsu. Przy organicznym uszkodzeniu tułowia lub głębokiej śpiączce metabolicznej nie ma reakcji lub jest on nieprzyjazny.

Natura oddychania. Dysfunkcja obu półkul lub międzymózgowia objawia się okresowym cyklicznym oddychaniem (Cheyne-Stokes lub Bio); dysfunkcji śródmózgowia lub górnych części mostu towarzyszy centralna neurogenna hiperwentylacja z częstością oddechów ponad 40 w ciągu 1 minuty. Uszkodzenie mostów lub rdzenia przedłużonego zwykle prowadzi do długich głębokich oddechów (oddychanie bezdechu), często zamieniając się w bezdech.

Badania. Rozpocznij od pulsoksymetrii, analizy krwi obwodowej pod kątem glukozy i monitorowania aktywności serca. Wykonują kliniczne badanie krwi z definicją formuły leukocytów i płytek krwi, próbek do biochemii, elektrolitów, krzepnięcia i azotu mocznikowego. Określ skład gazu w krwi tętniczej i, jeśli diagnoza jest niejasna, sprawdź poziom karboksyhemoglobiny, sulfhemoglobiny i methemoglobiny.

Rozmazy krwi i moczu należy zabarwić Gram, pobierać plony, przeprowadzać standardowe badania toksykologiczne, określać poziom alkoholu. Często przyjmuje się więcej niż jeden lek w tym samym czasie, więc jeśli podejrzewasz zatrucie lekiem, zwykle określa się kilka leków jednocześnie (na przykład salicylany, paracetamol, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne). Konieczne jest usunięcie EKG w 12 odprowadzeniach.

Gdy przyczyna nie jest jasna, wskazane jest awaryjne badanie TK mózgu bez kontrastu, aby wykluczyć tworzenie objętości, krwotok, obrzęk i wodogłowie. Jeśli pozostaną pytania, dodaj kontrast, po którym tomografia komputerowa lub rezonans magnetyczny może ujawnić krwiaka podtwardówkowego w fazie izosensualnej, wielokrotne przerzuty, zakrzepicę zatoki strzałkowej, opryszczkowe zapalenie mózgu i inne możliwe przyczyny, które nie są wykrywane przez konwencjonalne skanowanie CT. Pokazano również radiografię klatki piersiowej.

Jeśli podejrzewa się chorobę zakaźną, wykonuje się nakłucie lędźwiowe w celu oceny ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. W płynie mózgowo-rdzeniowym, rodzaje komórek i ich ilość, białko, glukoza, są wysiewane, barwione metodą Grama, wykonywane są specjalne wskazania (na przykład antygen kryptokokowy, VDRL dla kiły, PCR do wykrywania wirusa opryszczki zwykłej). U nieprzytomnych pacjentów przed wykonaniem nakłucia lędźwiowego konieczne jest wykluczenie rozległej formacji wewnątrzczaszkowej lub niedrożności wodogłowia, ponieważ w takich przypadkach gwałtowne zmniejszenie ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego podczas nakłucia lędźwiowego jest obarczone niebezpieczeństwem śmiertelnego wypadku.

Jeśli diagnoza jest niejasna, EEG może pomóc: w rzadkich przypadkach ostre fale lub kompleksy szczytowe - powolna fala wskazuje, że pacjent jest w epistatusie, chociaż nie ma zewnętrznych skurczów. Jednak w większości przypadków niespecyficzne powolne fale o niskiej amplitudzie, powszechne dla encefalopatii metabolicznej, są widoczne w śpiączce w EEG.

[5]

Rokowanie i leczenie śpiączki i otępienia

Rokowanie dla soporu lub śpiączki zależy od przyczyny, czasu trwania i stopnia depresji świadomości. Wynik 3-5 w skali śpiączki Glasgow po urazie wskazuje na śmiertelne uszkodzenie mózgu, zwłaszcza jeśli źrenice są stałe lub nie z ocznymi odruchami przedsionkowymi. Jeśli, 3 dni po zatrzymaniu krążenia, reakcja uczniów nie pojawiła się, reakcje motoryczne na bolesne bodźce, pacjent praktycznie nie ma szans na korzystne rokowanie w kategoriach neurologicznych. Gdy śpiączka jest związana z przedawkowaniem barbituranów lub odwracalnym zaburzeniem metabolicznym, nawet w przypadkach, gdy wszystkie odruchy macierzyste zniknęły i nie występują reakcje ruchowe, zachodzi możliwość całkowitego wyleczenia.

Równolegle z procesem diagnostycznym konieczne jest w trybie awaryjnym ustabilizowanie stanu i utrzymanie funkcji życiowych. W większości przypadków otępienia i śpiączki konieczna jest hospitalizacja na oddziale intensywnej terapii, aby zapewnić wentylację mechaniczną i monitorować stan neurologiczny. Specyficzne leczenie zależy od przyczyny stanu.

Podano dożylnie 25-100 g mannitolu, intubację dotchawiczą i wentylację mechaniczną, zapewniając PC0 ₂ we krwi tętniczej 25-30 mm Hg. Gdy guz jest związany z guzem mózgu, konieczne jest wstrzyknięcie glukokortykoidu (na przykład 16 mg deksametazonu dożylnie, następnie 4 mg doustnie lub dożylnie co 6 godzin). Chirurgiczna dekompresja w masie powinna być przeprowadzona jak najszybciej.

Pacjenci cierpiący na sopor i śpiączkę wymagają starannej i długotrwałej opieki. Należy unikać używania używek i opiatów. Karmienie zaczyna się od podjęcia działań przeciwko możliwemu zasysaniu (na przykład podnoszenie wezgłowia); w razie potrzeby narzuć eynostomię. W celu zapobiegania odleżynom należy zwrócić uwagę na integralność skóry w miejscach silnego nacisku na skórę od samego początku choroby. Do zapobiegania wysuszeniu spojówki stosowano preparaty miejscowe. Aby zapobiec przykurczom kończyn, wykonuj bierne ruchy w obrębie możliwości stawów.