Objawy niedoczynności tarczycy

Pierwotna niedoczynność tarczycy, reprezentowana głównie przez jej "idiopatyczną" postać, występuje częściej u kobiet w wieku 40-60 lat. W ostatnich dziesięcioleciach nastąpił wzrost wszystkich chorób autoimmunologicznych, w tym niedoczynności tarczycy. Pod tym względem zakres wiekowy znacznie się rozszerzył (choroba jest obserwowana u dzieci, u nastolatków i osób starszych), a płeć zaczęła się zmniejszać. Szczególne znaczenie w diagnostyce i pod względem leczenia nabyta niedoczynność tarczycy u pacjentów w podeszłym wieku, w której wiele ogólnych niespecyficznych objawów może być błędnie przypisywana naturalnej inwolucji wieku lub patologii narządu.

Objawy niedoczynności tarczycy jest bardzo polimorficzny, a pacjenci nakładać wiele skarg: do senność, ospałość, zmęczenie i zmniejszenie wydajności, senność w ciągu dnia i spać w nocy, zaburzenia pamięci, suchość skóry, obrzęk twarzy i kończyn, kruchości i prążkowania paznokci, wypadanie włosów, zwiększona masa ciała, parestezja, często obfite lub złe miesiączki, czasem brak miesiączki. Wielu powie, uporczywy ból pleców, ale ten objaw znika w wyniku skutecznego leczenia tarczycy, nie przyciąga uwagę lekarzy i jest zwykle traktowane jako przejaw osteochondroza.

Nasilenie i szybkość rozwoju objawów niedoczynności tarczycy zależy od przyczyny choroby, stopnia niewydolności tarczycy i indywidualnych cech pacjenta. Całkowita tyreoidektomia prowadzi do szybkiego rozwoju niedoczynności tarczycy. Jednak nawet po częściowej operacji w pierwszym roku lub w przyszłości niedoczynność tarczycy rozwija się u 5-30% operowanych pacjentów. Obecność przeciwciał przeciwtarczycowych może być jedną z przyczyn.

Pierwsze objawy choroby charakteryzują się rzadkim i niespecyficzne objawy (osłabienie, zmęczenie, zmniejszoną wydajność, ból serca, itd.), A pacjent może w sposób ciągły bez powodzenia obserwowana „stwardnienie mózgu”, „odmiedniczkowe”, „niedokrwistość”, „dusznica” . „depresja”, „choroba zwyrodnieniowa disc”, itd. W wyniku ekspresji widokiem pacjentów niedoczynności tarczycy jest bardzo charakterystyczna: obrzęk wokół oczu, blado, obrzęk, a maska jak twarz. Okularowe i powiększone rysy twarzy przypominają czasami akromegaloidy. Pacjenci zimno i owinięte w ciepłą odzież, a przy wysokich temperaturach, jak niskie metabolizmu podstawowego, zaburzenia termoregulacji z przewagą ciepła na wytwarzanie ciepła zmniejsza odporność na zimno. Spowolnienie przepływu krwi obwodowej, często towarzysząca anemii i swoistemu obrzękowi powodują, że skóra jest blada, sztywna, zimna w dotyku. Wraz z tym, u niektórych pacjentów (kobiet) na tle ogólnej bladości pojawia się jasny, ograniczony rumieniec na policzkach. Skóra jest sucha, łuszcząca się, z obszarami rogowacenia, zwłaszcza na stopach, przednią powierzchnią goleni, kolan, łokci.

Obrzęk strun głosowych i języka prowadzi do spowolnionej, rozmytej mowy, barwa głosu zmniejsza się i pogłębia. Język zwiększa swoją objętość, na jego bocznych powierzchniach widoczne są ślady, wgniecenia z zębów. Wzrost języka i strun głosowych powoduje epizody bezdechu sennego. Z powodu obrzęku ucha środkowego często zmniejsza się słyszenie. Jest kruchość i suche włosy, ich przerzedzenie na głowie, w pachach, łonowe, w zewnętrznej trzeciej części brwi. Zmniejszone wydzielanie gruczołów łojowych i potowych, są często obserwowane zażółcenia skóry, zwykle w postaci plamek na powierzchni dłoniowej rąk z powodu nadmiaru krążącego beta-karoten, spowolnionego przekształconych w wątrobie do witaminy A. W związku z tym, często błędnie jak przewlekłe zapalenie wątroby. Obserwuje się bóle mięśniowe, zmniejszoną siłę mięśni i zwiększone zmęczenie mięśni, szczególnie w grupach proksymalnych. Bóle mięśni, skurcze, i powolny relaks - najczęstszym objawem niedoczynności tarczycy miopatii, a jego nasilenie jest proporcjonalne do powagi niedoczynności tarczycy. Masa mięśni rośnie, mięśnie stają się gęste, sztywne, dobrze wyprofilowane. Jest tak zwana pseudohipertrofia mięśni.

Zmiany chorobowe kości nie są charakterystyczne dla niedoczynności tarczycy u dorosłych. Umiarkowana osteoporoza rozwija się tylko przy przedłużonym i ciężkim przebiegu. Zmniejszenie zawartości minerałów w tkance kostnej może być po całkowitym wycięciu tarczycy, oczywiście z powodu niedoboru kalcytoniny. W młodzieńczym wieku oraz u pacjentów z niedoczynnością tarczycy w dzieciństwie, ale źle leczona, może być uszkodzona kostnienia nasadowej lag „kość” z wiekiem chronologicznym, spowolnienie wzrostu liniowego i skrócenie kończyn. Często obserwowane bóle stawów, artropatia, zapalenie błony maziowej i artroza. Zaburzenia układu sercowo-naczyniowego są bardzo zróżnicowane. Klęska mięśnia sercowego z późniejszym rozwojem serca niedoczynności tarczycy pojawia się już na wczesnych etapach choroby. Pacjenci cierpią na zadyszkę, która zwiększa się nawet przy niewielkim wysiłku fizycznym, dyskomforcie i bólu w sercu i za mostkiem. W przeciwieństwie do prawdziwej dławicy, często nie są one związane z aktywnością fizyczną i nie zawsze są zatrzymywane przez nitroglicerynę, ale ta różnica nie może być wiarygodnym różnicowym kryterium diagnostycznym. Szczególne zmiany mięśnia sercowego (obrzęk, obrzęk, zwyrodnienie mięśni, itd.) Osłabić jego ruchliwości, co powoduje zmniejszenie objętości wyrzutowej, rzutu serca jako całość, zmniejszając w obiegu wytwarzającego kostki krwi oraz wydłużenie czasu cyrkulacji. Uszkodzenie mięśnia sercowego, osierdziowe i tonogenne poszerzenie jam zwiększa objętość serca, które klinicznie charakteryzuje się przezskórnymi i radiologicznymi oznakami poszerzania jego granic. Marsz serca słabnie, dźwięczność tonów jest stłumiona.

Bradykardia z małym i łagodnym tętnem jest typowym objawem niedoczynności tarczycy. Jest obserwowany w 30-60% przypadków. Znaczna część pacjentów ma częstość tętna w granicach normy, a około 10% ma tachykardię. Niska metaboliczna równowaga tlenu w narządach i tkankach, aw związku z tym względne bezpieczeństwo tętniczo-róŜniczej róŜnicy zawartości tlenu, ogranicza mechanizmy niewydolności sercowo-naczyniowej. Nieodpowiednie dawki terapeutyczne hormonów tarczycy, które zwiększają wykorzystanie tlenu, mogą go prowokować, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku. Naruszenia rytmu są bardzo rzadkie, ale mogą pojawić się w związku z terapią tarczycy. Ciśnienie krwi może być niskie, prawidłowe i podwyższone. Nadciśnienie tętnicze, według różnych autorów, stwierdzono u 10-50% pacjentów. Może zmniejszyć się, a nawet zniknąć pod wpływem skutecznej terapii tarczycy.

Szerokie badania statystyczne wykazały, że związany z wiekiem stopniowy wzrost ciśnienia tętniczego jest bardziej widoczny u pacjentów z niedoczynnością tarczycy niż u osób z prawidłową czynnością tarczycy. Pod tym względem niedoczynność tarczycy można przypisać czynnikom ryzyka rozwoju nadciśnienia. Dowodem na to jest również zespół nadciśnieniowego nadczynności tarczycy, który występuje po operacji w kierunku DTZ. Tradycyjny pogląd na aterogenny efekt niedoczynności tarczycy, który przyspiesza rozwój miażdżycy, nadciśnienia i choroby niedokrwiennej serca, jest dzisiaj uważany za dwuznaczny.

Endokrynolodzy zaobserwowali nadciśnienie u 14 z 47 pacjentów (29%). Średni wiek pacjentów wynosi 46-52 lata. Większość z nich bezskutecznie leczono z powodu nadciśnienia tętniczego w szpitalach terapeutycznych i kardiologicznych. Nadciśnienie u niektórych pacjentów było bardzo wysokie (220/140 mm Hg). Ponieważ objawy hipotyreozy były zmniejszone, udana terapia zmniejszyła się lub znormalizowała nadciśnienie tętnicze u większości pacjentów. Należy zwrócić uwagę na fakt, że działanie przeciwnadciśnieniowe terapii tarczycy jest wykrywane dość szybko od momentu jej rozpoczęcia i na długo przed całkowitym wyrównaniem niedoczynności tarczycy. Ta ostatnia wyklucza powiązanie nadciśnienia tarczycy z głębokimi zmianami strukturalnymi w mięśniu sercowym i naczyniach. Jednak u osób starszych z naturalnym rozwojem miażdżycy działanie hipotensyjne jest małe i niestabilne. Nadciśnienie, maskowanie i "popychanie" symptomatologii niedoczynności tarczycy jest jedną z częstych przyczyn przedwczesnej diagnozy niedoczynności tarczycy i wyznaczania preparatów tarczycy.

W procesie odpowiedniej terapii tarczycy u osób w różnym wieku w obecności nadciśnienia i bez niego, często bóle za mostkiem znikają, które są długo uważane za dławicę piersiową. Oczywiście, w niedoczynności tarczycy jest klinicznie dwa trudne do odróżnienia rodzaju bólu true koronarogennye (szczególnie u starszych), który może być wzmacniany i częstsze, nawet przy bardzo dokładnym leczeniu tarczycy i metabolicznych zaniku w trakcie leczenia.

Jednym z charakterystycznych objawów u 30-80% pacjentów jest obecność płynu w osierdziu. Objętość płynu w worku osierdziowym może być niewielka (15-20 ml) i znacząca (100-150 ml). Płyn gromadzi się powoli i stopniowo, a tak straszliwy objaw, jak tamponada serca, występuje niezwykle rzadko. Zapalenie osierdzia można łączyć z innymi objawami niedoczynności tarczycy poliserozit - wodothorax, wodobrzusze, charakterystyczne dla zmian autoimmunologicznych z ciężką autoagresją. W przypadku ciężkiego zapalenia wielopłytkowego inne objawy niedoczynności tarczycy mogą nie być tak oczywiste. Obserwacje udokumentowane skutecznym leczeniem są znane, gdy wysięk do błon surowiczych był jedyną manifestacją niedoczynności tarczycy. Uważa się, że istnieje znana równoległość między ciężkością niedoczynności tarczycy, poziomem wzrostu fosfokinazy kreatynowej we krwi i obecnością wysięku osierdziowego. Najbardziej czuła i niezawodna metoda wykrywania płynu w osierdziu to echokardiografia, która pozwala również na rejestrację jej zmniejszenia, obserwowaną po kilku miesiącach, a czasem latach odpowiedniego leczenia. Procesy metaboliczne w mięśniu sercowym, objawy osierdzia, szczególnie w obecności wysięku i niedotlenienie, tworzą zespół zmian w zapisie EKG o charakterze w dużej mierze niespecyficznym. Elektrokardiogram niskiego napięcia obserwuje się u około jednej trzeciej pacjentów. Często zauważono, że deformacja końcowej części kompleksu żołądka (spadek, dwufazowy i inwersja fali T) nie ma wartości diagnostycznej, ponieważ nie są one mniej typowe dla miażdżycy tętnic wieńcowych. To właśnie te zmiany w połączeniu z zespołem bólowym, a czasem z nadciśnieniem, prowadzą do hiperdiagnozy choroby wieńcowej. Najlepszym dowodem na ich metaboliczny charakter jest zanik bólu i pozytywna dynamika EKG podczas leczenia.

Odchylenia od układu oddechowego charakteryzują się dyskoordynacją mięśni, centralnym zaburzeniem regulacji, hipowentylacją pęcherzyków płucnych, niedotlenieniem, hiperkapnią i obrzękiem błony śluzowej dróg oddechowych. Pacjenci mają skłonność do zapalenia oskrzeli, zapalenia płuc, które charakteryzuje się powolnym, przedłużonym przebiegiem, czasami bez reakcji temperatury.

Istnieje wiele zaburzeń żołądkowo-jelitowych: zmniejszenie apetytu, nudności, wzdęcia, zaparcia. Zmniejszone napięcie mięśni jelit i dróg żółciowych prowadzi do zastoju żółci pęcherza i sprzyja tworzeniu się kamieni i rozwój niedrożności jelit megacolon czasami z obrazem „ostry brzucha”.

Wydalanie płynu przez nerki jest również zmniejszone z powodu niskiej hemodynamiki obwodowej, a także w wyniku zwiększonego poziomu wazopresyny; Atonia układu moczowego sprzyja rozwojowi infekcji. Czasami może wystąpić lekki białkomocz, zmniejszona filtracja i nerkowy przepływ krwi. Ciężkie zaburzenia hemodynamiki nerkowej zwykle nie występują.

Zaburzenia obwodowego układu nerwowego przejawiają się parestezjami, nerwobólami, spowolnieniem odruchów ścięgnistych; Szybkość upływu impulsu wzdłuż ścięgna Achillesa z niedoczynnością tarczycy zwalnia. Objawami polineuropatii mogą być nie tylko widoczne niedoczynności tarczycy, ale także utajona niedoczynność tarczycy.

Ten lub inny stopień zaburzeń psychicznych obserwuje się u wszystkich pacjentów, a czasami dominują one w objawach klinicznych. Charakterystyczny letarg, apatia, upośledzenie pamięci, obojętność wobec środowiska; zmniejsza się zdolność koncentracji uwagi, ostrości widzenia i reakcji. Sen jest zniekształcony, chorego zakłóca senność w ciągu dnia i bezsenność w nocy. Wraz z obojętnością umysłową może pojawić się zwiększona drażliwość i nerwowość. Przy długotrwałej nieleczonej chorobie rozwija się ciężki niedoczynność tarczycy, aż do psychozy, która w swojej strukturze zbliża się do endogennej (schizofrenii, psychozy maniakalno-depresyjnej itp.).

Niedoczynności tarczycy mogą towarzyszyć pewne przejawy oftalmopatii, ale są one znacznie mniej powszechne niż w przypadku tyreotoksykozy i nie mają tendencji do postępu. Zwykle obserwuje się obrzęk okołooczodołowy, opadanie powieki, anomalie refrakcyjne. Zmiany w nerwie wzrokowym i obrzęku siatkówki są bardzo rzadkie.

Zakłócenia we krwi występują mniej więcej u 60-70% pacjentów. Achlorhydria zmniejszenie wchłaniania w przewodzie pokarmowym, żelaza, witaminy B12 i kwasu foliowego hamowanie procesów metabolicznych w szpiku kostnym u podstaw „thyrogenous” anemii, które mogą być hypochromic, normochromic nawet hyperchromic. Niedokrwistości pochodzenia autoimmunologicznego związane są z ciężkimi postaciami autoimmunologicznymi niedoczynności tarczycy; może być Dysproteinemia i zmniejszenie stężenia białka całkowitego we krwi ze względu na jego wyjściu z łożyska naczyniowego powoduje zwiększenie przepuszczalności naczyń. Pacjenci są podatni na procesy nadkrzepliwości ze względu na zwiększoną tolerancję osocza na heparynę i zwiększony poziom wolnego fibrynogenu.

Zawartość cukru we krwi na czczo jest zwykle normalna lub nieznacznie zmniejszona. Jako rzadkie powikłanie opisano nawet śpiączkę hipoglikemiczną. W związku z powolną absorpcją glukozy w jelicie i jego wykorzystaniem, krzywą glikemiczną z ładunkiem można spłaszczyć. Połączenie cukrzycy i niedoczynności tarczycy jest rzadkie, zwykle ze zmianami autoimmunologicznymi poliadokrynnymi. Podczas dekompensacji niedoczynności tarczycy można zmniejszyć zapotrzebowanie na insulinę u pacjentów z cukrzycą, aw warunkach pełnej terapii substytucyjnej - zwiększyć.

Niedoczynności tarczycy towarzyszy wzrost syntezy cholesterolu (jej poziom niekiedy wzrasta do 12-14 mmol / l) i zmniejszenie jego katabolizmu; hamowanie metabolizmu i szybkość klirensu chylomikronów, zwiększony wzrost ilości wspólnych triglicerydów i trójglicerydów lipoprotein o małej gęstości. Jednak u wielu pacjentów widmo lipidowe nie jest znacząco zakłócone, a zawartość cholesterolu we krwi pozostaje prawidłowa.

W ostatnich latach wzrost zainteresowania zespołem z pierwotną niedoczynnością tarczycy mlekotoku-miesiączki. Zwiększony poziom diagnozowania choroby i ich odróżnienie od innych w dużym stopniu podobne w klinice, lecz różnią się zasadniczo w zespołach patogenezą z naruszeniem podstawowej centralnej regulacji i wydzielania gonadotropin i prolaktyny (Frommelya-Chiari zespołem Forbes-Albright i wsp.). Charakterystyczną cechą zespołu pozwoliło na izolowanie jej w postaci kliniczne, znane jako zespół Van Knot-Hennes Ross.

W 1960 r JJ Van Wyk i MM Grambah podano niezwykły przebieg niedoczynności tarczycy w 3 dziewcząt (7, 8 i 12 lat), w połączeniu z makromastiey, wydzielanie i dysfunkcji seksualnych (przedwczesne miesiączki i krwotok maciczny w nieobecności seksualnej owłosienia ciała). Zwracając uwagę na wynik leczenia tarczycy, ogólnego stanu normalizacji i ustępowania objawów przedwczesnego rozwoju seksualnego z powrotu do dopubertatnogo zakończenie galaktorei państwa i odbudowę struktury i wielkości uprzednio rozszerzonej Sella, autorzy zaproponowali koncepcję nieswoistej patogenetyczne hormonalnej „skrzyżowania” nie traci swoje znaczenie dzisiaj. Wskazywali oni także do wtórnego mechanizmu rozwoju gruczolaków przysadki z długimi nieleczonej obrzęk śluzowaty. U. Hennes F. Ross i poporodową obserwowano niedoczynności tarczycy z laktoreey i brak miesiączki, krwotoki maciczne i czasem, ale bez zmiany siodła. Mechanizmy hormonalnego „krzyżują się” na poziomie przysadki, kiedy zmniejszenie obwodowego poziomu hormonów tarczycy po stymulacji TRH zwiększa uwalnianie nie tylko TSH, ale prolaktyny, autorzy Zakłada się, że oprócz efektu stymulacji tłumione i czynnik prolaktiningibiruyusheto (MTP) i LH czynnik rażący. Ten ostatni przełamuje wydzielanie gonadotropin i hormonów płciowych. W „przejściu” mogą być związane, a nowatorskie komunikacji, takich jak przebarwienia z powodu nadmiaru hormonu melanintsitostimuliruyuschego maciczne i wynikających z nadmiaru gonadotropin.

Zespół Van Knot-Hennes Ross (z wyszczególnieniem autorów w tej kolejności odpowiada chronologiczny) jest połączeniem pierwotnej niedoczynności tarczycy, wydzielanie miesiączki, zaburzeń miesiączkowania lub innych gruczolaka przysadki, lub bez niego. W zespole należy wyróżnić młodą wersję Van Viki (z pewnymi specyficznymi dla wieku cechami, gdy niektóre z parametrów dojrzewania są przed czasem, a niektóre są nieobecne) i wariantem pourodzeniowym - Henness-Ross. Zespół "krzyżowy" świadczy o braku wąskiej specjalizacji zarówno podwzgórzowych, jak i przysadkowych mechanizmów sprzężenia zwrotnego. W przysadce mózgowej można znacznie zwiększyć rezerwę nie tylko TSH, ale także prolaktyny (PRL), a także STH, co najbardziej demonstracyjnie ujawnia się w próbie z tiroleiberiną. Oczywiście, zespół rozwija się u pacjentów z niedoczynności tarczycy, gdy zmniejszenie obwodowego hormonu tarczycy prolaktyny powoduje całego systemu (TRH, TSH, PRL) w stanie znacznego naprężenia. Ten sam mechanizm połączonej środkowej i nadpobudliwości tireotrofov laktotrofov gruczolakowatej ich rozrostu i przekształcenia są bardziej prawdopodobne niż w całej grupie pacjentów z niedoczynności tarczycy, pobudza wtórnego przysadki. U pacjentów długotrwale nieleczonych gruczolak przysadki może uzyskać cechy autonomii i nie reagować ani na TRH, ani na poziom hormonów obwodowych. Skanowanie rentgenowskie i wspomagane komputerowo ujawnia gruczolaki przysadki mózgowej, które w niektórych przypadkach wykraczają poza tureckie siodło. Często występują defekty w polu widzenia, głównie w centrum (kompresja chiasmy). Korekta ubytków w polu widzenia, a czasem regres niektórych objawów radiologicznych gruczolaka przysadki występuje po kilku miesiącach lub latach leczenia tarczycy. Choroba jest wywoływana przez ciążę, a zwłaszcza poród z naturalną fizjologiczną hiperprolaktynemią i depresją cyklu gonadotropinowego. Po porodzie można podsumować patologiczną miazmatę wywołaną przez niedoczynność tarczycy, która może być ukryta przez długi czas i fizjologiczna, po porodzie. Sytuacja ta prowadzi do manifestacji niedoczynności tarczycy, a z drugiej strony maskuje prawdziwą naturę choroby, utrudniając jej zdiagnozowanie w czasie. Objawy poporodowe i niedoczynności tarczycy symulują panopodowadłuczność, ale wyklucza to fakt występowania żółtaczki i hiperprolaktynemii.

Nie ma istotnych różnic klinicznych między wyrażonymi postaciami pierwotnej i wtórnej niedoczynności tarczycy. Jednak obecność w gruczole tarczycy podstawowej, nie stymulowanej sekrecji hormonów tarczycy nieco złagodzi kliniczne objawy wtórnej niedoczynności tarczycy. Klasyczną postacią wtórnej niedoczynności tarczycy jest niedoczynność tarczycy u pacjentów z poporodową pan-hypopituitarism (zespołem Shien). Niedobór tarczycy w różnych chorobach podwzgórze-przysadka (przysadki karłowatość, akromegalia, zespół przysadki), w połączeniu z dysplazją dojrzewania płciowego, zaburzenia metabolizmu lipidów, moczówki prostej.

Najcięższym, często śmiertelnym powikłaniem niedoczynności tarczycy jest śpiączka z niedoczynnością tarczycy. Powikłanie to występuje zwykle u starszych kobiet z nierozpoznaną lub leczone przez dłuższy czas, a także złego leczenia niedoczynności tarczycy. Wytrącanie momenty: chłodzenie, zwłaszcza w połączeniu z aktywnością fizyczną, niewydolności serca, zawału mięśnia sercowego, ostrego zakażenia, przeciążenie psychoemocjonalnym i mięśni, różnych chorób i stanów, które przyczynia się do wychłodzenia, a mianowicie z przewodu pokarmowego i innych krwawienia, zatrucia (alkohol, znieczulenia środki znieczulające, barbiturany, opioidy, środki uspokajające itp.). Główne objawy kliniczne: suchy, blady żółtaczkowe, zimna skóra, czasem z rany krwawiące, bradykardia, niedociśnienie, szybki oddech, skąpomocz, zmniejszenie, a nawet zaniku odruchów ścięgnistych. Niedoczynnością błon surowiczych z gromadzeniem się płynu w opłucnej, osierdzia i jamy brzusznej, towarzyszące najcięższą postać niedoczynności tarczycy, w połączeniu z prawdziwym niewydolności krążenia, rzadko obserwowane w niedoczynności tarczycy, a często w śpiączkę skutkują różnicowe trudnościami diagnostycznymi. Laboratoryjne badania ujawniają, hiperkapnii niedotlenienie, hipoglikemia, niedobór sodu we krwi, mleczanowa (w tym poprzez zwiększenie stężenia kwasu mlekowego), wysoki poziom cholesterolu i zaburzenia lipidowe, zwiększenie lepkości krwi i hematokrytu. Zasadnicze znaczenie dla diagnozy może mieć niski poziom hormonów tarczycy (T ₃, T ₄ ) we krwi i wysoki - TSH, ale pilne wdrożenie tych badań nie zawsze jest to możliwe.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]