Dystrofia mięśnia sercowego: ostra, tłuszczowa, niedokrwienna, ogniskowa, u sportowców

Dystrofia miokardium jest uważana za proces patologiczny, który opiera się na porażce mięśnia sercowego, wynikającej z zaburzeń metabolicznych i biochemicznych.

W niektórych źródłach sugeruje się, że dystrofia mięśnia sercowego nie jest izolowana w odrębnej patologii, ale należy ją uważać za kliniczną manifestację choroby. Jednak ta patologia, na przykład w kardiomiopatii, wyraźnie określa procesy zachodzące w mięśniu sercowym.

Dystrofia mięśnia sercowego jest izolowana tylko w przypadku udowodnienia uszkodzenia procesów metabolicznych, w wyniku których dochodzi do uszkodzenia mięśni.

[1], [2], [3], [4]

Przyczyny dystrofia mięśnia sercowego

Już ponad sto lat istnieje klasyfikacja, która wyróżnia dwie grupy przyczyn dystrofii mięśnia sercowego. Opiera się na różnych chorobach, które bezpośrednio lub pośrednio wpływają na procesy metaboliczne w mięśniu sercowym.

Przyczynami dystrofii miokardium w pierwszej grupie są choroby serca, w szczególności zapalenie mięśnia sercowego, choroba niedokrwienna i kardiomiopatia.

Druga grupa wskazuje na niekardiologiczną patologię, która poprzez hormony, elementy krwi lub regulację nerwów może mieć negatywny wpływ na warstwę mięśniową.

Do tej grupy zalicza się niedokrwistość, gdy poziom erytrocytów i hemoglobiny jest niższy niż dopuszczalne normy, zapalenie migdałków w fazie przewlekłej, zatrucie, zarówno wewnętrzne, jak i zewnętrzne, w szczególności zawodowe zatrucie.

Ponadto przyczyny tej patologii implikują negatywny wpływ leków, których dawka i czas trwania przekracza dopuszczalne limity. Dotyczy to leków hormonalnych, cytostatyków i leków przeciwbakteryjnych.

Choroby narządów dokrewnych, na przykład nadnercza lub tarczycy, działające na poziomie hormonalnym, również przyczyniają się do procesów dystroficznych w mięśniu sercowym. Nie zapomnij o przewlekłej chorobie nerek i układzie oddechowym.

Oddzielnie konieczne jest rozróżnienie dystrofii sportowej, gdy nadmierny wysiłek fizyczny, z którym mięsień sercowy nie może sobie poradzić, prowadzi do jej porażki.

Ze względu na wyżej wymienione przyczyny, warstwa mięśni zaczyna tracić energię. Ponadto substancje toksyczne powstałe w wyniku procesów metabolicznych gromadzą się w kardiomiocytach, co powoduje dodatkowe uszkodzenia (endogenne zatrucie).

W ten sposób komórki funkcjonalne mięśnia sercowego umierają, w miejscu, w którym powstają ogniska tkanki łącznej. Warto zauważyć, że takie obszary nie są zdolne do pełnienia funkcji kardiomiocytów, co skutkuje "martwymi" strefami.

Mechanizm kompensacyjny to wzrost w jamie serca, który powoduje słaby proces skurczu. W tym przypadku narządy nie otrzymują pełnej ilości składników odżywczych i tlenu, a niedotlenienie wzrasta. W miarę postępu patologicznego procesu pojawia się niewydolność serca.

[5], [6], [7], [8], [9],

Objawy dystrofia mięśnia sercowego

Wzorzec klinicznych objawów patologii może się znacznie różnić, począwszy od całkowitego braku objawów i kończąc na objawach niewydolności serca z ciężką dusznością, zespołem obrzęku i obniżenia ciśnienia.

Objawy dystrofii mięśnia sercowego są początkowo nieobecne, ale czasami możliwe są bolesne odczucia w sercu. Pojawiają się w wyniku silnego wysiłku fizycznego lub po wybuchu psychoemotorycznego, podczas gdy jednocześnie ból ustępuje.

Na tym etapie niewiele osób szuka pomocy u lekarza. Później stopniowo dodaje duszność, obrzęk nóg i stóp, które zwiększa się w godzinach wieczornych, coraz częstszych epizodów bólu w sercu, jest tachykardia, zaburzenia rytmu serca, osłabienie i oznakowane.

Wszystkie te objawy już wskazują na wstąpienie niewydolności serca, co pogarsza rokowanie dla powrotu do zdrowia.

W niektórych przypadkach, na przykład z klimakterium dystrofii mięśnia sercowego, występują bóle w okolicy serca, zwłaszcza powyżej wierzchołka, które rozprzestrzeniają się na całą lewą stronę klatki piersiowej. Ich charakter może być przeszywający, ściskający lub obolały, a intensywność nie zmienia się po zażyciu nitrogliceryny.

Dość często wszystkie te objawy można łączyć z innymi przejawami wegetatywnymi menopauzy, takimi jak zaczerwienienie twarzy, uczucie ciepła i zwiększona potliwość.

Myodystrofia alkoholowa charakteryzuje się pojawieniem się tachykardii, uczucie braku powietrza i kaszlu. EKG często może obserwować eksasystolię i migotanie przedsionków.

Dystrofia mięśnia sercowego u sportowców

Najpierw musimy zrozumieć, jak komórki mięśniowe pracują w spoczynku i pod obciążeniem. Tak więc, kardiomiocyty nawet w spoczynku działają z pustą siłą, ale serce kurczy się i odpręża od 60 do 90 razy na minutę.

Podczas wykonywania ćwiczeń fizycznych, szczególnie podczas pracy, częstość akcji serca wzrasta o 2 lub więcej razy. Kiedy tętno osiągnie 200 na minutę, serce nie ma czasu na relaks w pełni, czyli praktycznie nie ma rozkurczu.

Dlatego dystrofia mięśnia sercowego u sportowców wynika ze zwiększenia napięcia wewnętrznego serca, w wyniku czego krew krąży słabo i rozwija się hipoksja.

Przy niedoborze tlenu aktywowana jest beztlenowa glikoliza, powstaje kwas mlekowy, a niektóre organelle, w tym mitochondria, zostają zniszczone. Jeśli obciążenie przekracza normę, kardiomiocyty są prawie w stałym niedotlenieniu, co prowadzi do ich martwicy.

Dystrofia mięśnia sercowego u sportowców rozwija się poprzez zastąpienie komórek mięśnia sercowego tkanką łączną, która nie jest zdolna do rozciągania. Zawodnicy, którzy nagle zmarli podczas autopsji stwierdzili mikroinfekcje w sercu, które potwierdzają słabe krążenie krwi w mięśniu sercowym.

Ponadto, tkanka łączna słabo przewodzi impulsy nerwowe, które mogą objawiać się arytmią, a nawet zatrzymaniem akcji serca. Najczęściej śmierć następuje w nocy po intensywnym treningu, którego przyczyną są mikroinflacje w wyniku nieprawidłowo wybranej aktywności fizycznej.

Formularze

Niedokrwienna dystrofia mięśnia sercowego

W wyniku krótkich okresów niedostatecznej podaży tlenu do mięśnia sercowego może rozwinąć się niedokrwienna dystrofia mięśnia sercowego. Należy jednak wziąć pod uwagę, że w momencie niedokrwienia rejestruje się charakterystyczne zmiany w EKG, ale jednocześnie nie występują markery uszkodzenia mięśni (transaminazy, dehydrogenazy mleczanowe).

Patogenetycznie umięśniona warstwa wygląda na zwiotczałą, bladą w obszarach niedostatecznego spożycia tlenu i obrzęków. Czasem zakrzep można znaleźć w tętnicach zasilających mięsień serca.

Gdy badanie mikroskopowe charakteryzuje się zwężeniem naczyń, w szczególności ekspansją naczyń włosowatych, zastojem erytrocytów i obrzękiem tkanki śródmiąższowej. W niektórych przypadkach obserwuje się krwotoki i diapedezę leukocytów, a także grupy neutrofili w obwodowym regionie niedokrwienia mięśnia sercowego.

Ponadto włókna mięśniowe tracą prążkowanie i zapasy glikogenu. Podczas barwienia wykrywa się nekrotyczne zmiany w kardiomiocytach.

Spośród objawów klinicznych konieczne jest rozróżnienie zespołu dławicowo-bolesnego w sercu, poczucia braku powietrza, poczucia lęku i zwiększonego ciśnienia.

Powikłaniem może być ostra niewydolność serca, która w niektórych przypadkach jest przyczyną śmierci.

[10]

Dystrofia płodu mięśnia sercowego

Jedną z form niedokrwiennej porażki serca jest ogniskowa dystrofia mięśnia sercowego. Morfologicznie jest to tworzenie małych patologicznych ognisk mięśnia sercowego i jest uważane za pośrednią formę pomiędzy dławicą i zawałem.

Przyczyną rozwoju patologicznych ognisk jest naruszenie krążenia krwi w tętnicach zasilających mięsień serca. Najczęściej ludzie cierpią z powodu tej patologii po 50 latach. Wrażenia odczuwane bólem w sercu początkowo pojawiają się przy intensywnym wysiłku fizycznym, ale jako postęp - zmartwienie i odpoczynek.

Oprócz bólu osoba może odczuwać nieodpowiednią inspirację i zawroty głowy. Również poważnym stanem jest zaburzenie rytmu i zwiększenie częstości skurczów serca o ponad 300 na minutę. Takie tachykardia mogą prowadzić do śmierci.

Istnieje także bezobjawowa dystrofia ogniskowa mięśnia sercowego, gdy dana osoba nie doświadcza żadnych objawów patologii. U takich osób nawet atak serca może być bezbolesny.

Aby uniknąć nasilenia objawów, należy udać się do lekarza i przeprowadzić badania instrumentalne, takie jak EKG i USG serca. W ten sposób można zwizualizować zmiany w warstwie mięśniowej i rozpocząć leczenie na czas.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Tłuszczowe zwyrodnienie mięśnia sercowego

W niektórych przypadkach wśród normalnych kardiomiocytów pojawiają się te, w których gromadzą się małe kropelki tłuszczu. Wraz z upływem czasu wielkość inkluzji tłuszczowych stopniowo wzrasta i ostatecznie zastępuje cytoplazmę. W ten sposób powstaje tłuszczowe zwyrodnienie mięśnia sercowego.

W komórkach mięśnia sercowego mitochondria są niszczone, a podczas autopsji można zaobserwować inny stopień ekspresji uszkodzenia serca tłuszczowego.

Niewielki stopień aktywności patologii można wizualizować tylko za pomocą mikroskopu, ale bardziej widoczne zmiany powodują wzrost wielkości serca. W tym samym czasie ubytki są rozciągnięte, warstwa mięśniowa zwiotczała, matowa i glinożółta.

Tłuszczowe zwyrodnienie mięśnia sercowego jest oznaką stanu de-symptomatycznego. W wyniku stopniowego gromadzenia się wtrętów tłuszczowych w kardiomiocytach dochodzi do naruszenia procesów metabolizmu komórkowego i destrukcji lipoprotein w strukturach komórki sercowej.

Głównymi czynnikami powodującymi uszkodzenie mięśni tłuszczowych są niewystarczające dostarczanie tlenu do mięśnia sercowego, patologia procesów metabolicznych spowodowana chorobą zakaźną oraz niezrównoważone odżywianie, w którym poziom witamin i białek jest niski.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Dystrofia mięśnia sercowego lewej komory

Uszkodzenie lewej komory nie jest niezależną patologią, ale jest przejawem lub następstwem choroby.

Dystrofia mięśnia sercowego lewej komory charakteryzuje się zmniejszeniem grubości warstwy mięśniowej, co powoduje pojawienie się pewnych objawów klinicznych. Należą do nich słabość, poczucie słabości, naruszenie rytmu serca, odczuwane w postaci przerw, a także zespół bólu o różnej intensywności.

Ponadto, osoba może być zakłócona przez duszność podczas chodzenia lub wysiłku fizycznego, co zmniejsza wydajność i zwiększa zmęczenie.

W trakcie dalszego postępu dystrofii może pojawić się obrzęk łydek i stóp, pojawienie się kołatania serca i obniżenie ciśnienia krwi.

W badaniach laboratoryjnych krwi można stwierdzić, że poziom hemoglobiny jest niewystarczający, co sprzyja rozwojowi anemii.

Dystrofia mięśnia sercowego lewej komory przyczynia się do dysfunkcji innych narządów i układów. Bez skutecznego leczenia w odpowiednim czasie stan patologiczny w najbliższej przyszłości może prowadzić do niewydolności serca, co znacznie pogarsza ogólny stan osoby.

W wyniku silnego przeciążenia fizycznego w mięśniu sercowym można zaobserwować krwotoki, procesy martwicze i toksyczne uszkodzenia kardiomiocytów. Klinicznie może objawiać się zmniejszeniem częstości akcji serca i obniżeniem ciśnienia krwi.

Dystrofia mięśnia sercowego przy niedożywieniu może powodować atrofię włókien mięśniowych, co jest następstwem patologicznego metabolizmu. Zasady azotowe, kwasy żółciowe i amon znajdują się we krwi.

Objawy kwasicy można zaobserwować, gdy patologia ta jest połączona z cukrzycą. Jeśli chodzi o nadczynność tarczycy, pomaga to osłabić i zmniejszyć grubość warstwy mięśniowej. Równolegle wzrasta ciśnienie i pojemność minutowa serca.

W przypadku powikłań konieczne jest rozróżnienie migotania przedsionków, hałasu podczas skurczu i pojawienia się poszerzenia jam serca. Później proces patologiczny postępuje i dodaje się niewydolność krążenia.

Dyshormonalna dystrofia mięśnia sercowego

Klęskę mięśnia sercowego w wyniku braku równowagi hormonów obserwuje się z dysfunkcją gruczołu tarczowego lub z powodu wtórnego zaburzenia hormonalnego.

Dyshormonalna dystrofia mięśnia sercowego występuje częściej po 45-55 latach. U mężczyzn patologia wiąże się z naruszeniem wydzielania testosteronu, a u kobiet - estrogenów w menopauzie lub chorobach ginekologicznych.

Hormony wpływają na wymianę białek i elektrolitów w komórkach mięśnia sercowego. Z ich pomocą zwiększa się zawartość miedzi, żelaza, glukozy we krwi. Estrogeny aktywują syntezę kwasów tłuszczowych i przyczyniają się do odkładania rezerw energetycznych na kardiomiocyty.

Biorąc pod uwagę fakt, że patologia ta może wystąpić i postępować dość szybko, zaleca się, aby kobiety podczas menopauzy regularnie przeprowadzały badanie serca w celu wczesnego wykrycia patologicznego procesu.

Jeśli chodzi o tarczycę, jego funkcję można zmniejszyć lub zwiększyć, co wpływa na procesy metaboliczne w warstwie mięśniowej i rozwój procesów dystroficznych.

Leczeniem tego typu patologii jest wyeliminowanie przyczyny jej rozwoju, a mianowicie normalizacja poziomów hormonów i przywrócenie prawidłowego funkcjonowania narządów dokrewnych.

Z pomocą leków człowiek może pozbyć się takich objawów klinicznych jak ból w zespole postaci kłucia serca rozprzestrzenił się na lewej ręce, zaburzenia pracy serca (arytmii przyspieszanie, zwalnianie, i serca), jak również zmiany w stanie psychiczno-emocjonalnym.

Ponadto dana osoba może mieć drażliwość, zwiększoną nerwowość, zawroty głowy, zaburzenia snu i utratę wagi. Najczęściej objawy te są nieodłączne w tyreotoksykozie.

Uszkodzenie mięśnia sercowego z powodu niedostatecznej funkcji tarczycy może objawiać się bólem w sercu z rozprzestrzenianiem się na lewą rękę, głuchymi odgłosami, obrzękiem i zmniejszeniem ciśnienia.

[24], [25], [26]

Diagnostyka dystrofia mięśnia sercowego

Zmiany kardiomiocytów i warstwy mięśniowej jako całości są konsekwencją postępu choroby. Odnosząc się do lekarza, jego głównym zadaniem jest znaleźć główną patologię i przepisać właściwą terapię do jej leczenia.

W procesie komunikowania się z pacjentem pojawiają się pierwsze informacje o jego skargach, czasie ich wystąpienia i progresji. Ponadto lekarz podczas obiektywnego badania może wykryć widoczne kliniczne objawy choroby, zwłaszcza podczas wykonywania osłuchiwania serca. Szczególnie należy zapytać o choroby i sporty, które zostały wycięte, co wykluczać lub podejrzewać dystrofię mięśnia sercowego sportowców.

Rozpoznanie dystrofii mięśnia sercowego obejmuje także zastosowanie metod instrumentalnych. Ultradźwięki gruczołu tarczowego mogą więc pokazać jego strukturę, a przy pomocy testów laboratoryjnych - określić poziom hormonów i ocenić funkcjonalność. Również kliniczne badanie krwi może wskazywać na niedokrwistość, jeśli poziom hemoglobiny jest niski.

Szczególną wagę przywiązuje się do EKG, gdy zaburzenia wizualizacji są wizualizowane, a patologia nie objawia się klinicznie. Ultradźwięki pomagają wykryć zmiany kurczliwości serca i ocenić frakcję wyrzutową. Jednak znaczące patologiczne ogniska mogą być widoczne tylko przy ciężkiej niewydolności serca. Ultradźwięki wskazują również na wzrost jam serca i zmianę grubości mięśnia sercowego.

Potwierdzenie można uzyskać po biopsji, gdy kawałek tkanki mięśniowej jest pobierany i dokładnie badany. Ta manipulacja jest bardzo niebezpieczna, dlatego w przypadku każdego podejrzenia procesów dystroficznych niemożliwe jest jej użycie.

Nowa metoda to jądrowy MRI, kiedy radioaktywny fosfor jest wprowadzany do organizmu i szacuje się jego akumulację w komórkach warstwy mięśniowej. W rezultacie można ocenić poziom patologii. Tak więc zmniejszona ilość fosforu wskazuje na niewystarczające rezerwy energii serca.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Leczenie dystrofia mięśnia sercowego

Na łatwym poziomie patologii i przy braku niewydolności serca pacjenci mogą przejść leczenie dystrofii mięśnia sercowego w warunkach polikliniki lub w warunkach dziennego szpitala, jest to obowiązkowe pod nadzorem lekarza.

Głównym zadaniem jest identyfikacja i wyeliminowanie przyczyny, która spowodowała zaburzenia metaboliczne w kardiomiocytach. Skuteczne leczenie choroby podstawowej zapewnia całkowitą regresję procesów dystroficznych lub znaczną poprawę w obrazie klinicznym i morfologicznym.

W przypadku dysfunkcji gruczołu tarczycy należy skonsultować się z endokrynologiem, który musi poprawić leczenie i przepisać środki hormonalne.

W przypadku niedokrwistości należy stosować preparaty żelaza, kompleksy witaminowe lub erytropoetynę. Terapia przewlekłego zapalenia migdałków polega na stosowaniu leków przeciwbakteryjnych i przeciwzapalnych. Jeśli efekt jest niewystarczający, zaleca się wykonanie migdałków - operację chirurgiczną w celu usunięcia migdałków.

Leczenie implikuje także wpływ na trofikę warstwy mięśniowej. W tym celu można stosować leki kardiotropowe, które będą odżywiać mięsień sercowy. Normalizują procesy metaboliczne, a tym samym poprawiają pracę serca. Należą do nich magnez, potas w formie panangin i magneroth, witaminy z grupy B, C i kwas foliowy. Jego działanie potwierdzają takie leki jak ryboksyna, retabolil i mildronian.

Jeśli przyczyną bólu w sercu jest ładunek psychoemotoryczny, zaleca się stosowanie środków uspokajających, takich jak korvalol, waleriana, motherwort, barboval lub novopassit.

W przypadku arytmii należy stosować blokery kanału wapniowego w postaci werapamilu, beta-blokerów (metoprolol) lub kordaronu. W procesie leczenia konieczne jest monitorowanie aktywności serca za pomocą EKG. Podczas kursu terapeutycznego należy unikać ciężkiego wysiłku fizycznego. Po ustąpieniu klinicznych objawów patologicznego procesu, nawet przez miesiąc, konieczne jest przyjmowanie leków kardiotropowych. Ten kurs należy powtarzać 2-3 razy w ciągu roku w ciągu najbliższych 3-5 lat.

Zapobieganie

W oparciu o znane przyczyny patologii zapobieganie dystrofii mięśnia sercowego powinno obejmować środki mające na celu wyeliminowanie wiodącej choroby, która ma negatywny wpływ na kardiomiocyty.

W celach profilaktycznych konieczne jest regularne przyjmowanie kompleksów witaminowo-mineralnych. Jednak nie zapomnij o odżywianiu i odpoczynku. Ponadto należy unikać sytuacji stresowych, aby uniknąć zakłóceń stanu psychoemocjonalnego i dawkowania w celu angażowania się w aktywność fizyczną.

Szkolenie dla sportowców powinno odbywać się z uwzględnieniem płci, wieku i obecności współistniejącej patologii u ludzi. Warunkiem obowiązkowym jest sanacja wszystkich ognisk chronicznych i kontrola nad już istniejącymi chorobami.

Profilaktyka oznacza stosowanie minimalnej ilości leków w ściśle wybranych dawkach. Nieprzestrzeganie schematu leków grozi zatruciem i uszkodzeniem środkowej warstwy mięśni.

W okresie intensywnych obciążeń, w okresie menopauzy i podeszłego wieku, konieczne jest poddawanie się regularnym badaniom w celu określenia pracy serca, nawet przy wykonywaniu EKG i USG.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Prognoza

Dla każdej osoby zależy od prognozy dystrofii mięśnia sercowego, ponieważ terminowe wezwanie do lekarza i szybkie rozpoczęcie leczenia może zapewnić całkowitą regresję procesu patologicznego i eliminację objawów klinicznych.

Jednak w przypadku powikłań w postaci niewydolności serca rokowanie zależy od ciężkości patologii i może mieć niekorzystny wynik. W wyniku braku leczenia, ogólny stan i jakość życia osoby znacznie się pogarsza.

W zaawansowanych stadiach, czasami nawet przeszczep serca jest wymagany, ponieważ leki nie mogą samodzielnie radzić sobie z procesami dystroficznymi i ich konsekwencjami.

Dystrofia mięśnia sercowego nie jest tak często wykrywana przy braku objawów klinicznych na początkowym etapie. Za pomocą regularnych badań i EKG oraz ultrasonografii serca można uniknąć dalszego postępu patologii i aktywować procesy przywracania normalnej struktury kardiomiocytów.

[41], [42], [43], [44]