Dystrofia mięśnia sercowego: ostra, tłuszczowa, niedokrwienna, ogniskowa, u sportowców

Dystrofię mięśnia sercowego uważa się za proces patologiczny polegający na uszkodzeniu mięśnia sercowego, do którego dochodzi w wyniku zaburzeń metabolicznych i biochemicznych.

Niektóre źródła sugerują, że dystrofia mięśnia sercowego nie powinna być wyodrębniana jako odrębna patologia, ale uważana za kliniczny objaw jakiejś choroby. Jednakże patologia ta, w porównaniu np. z kardiomiopatią, wyraźnie zarysowuje procesy zachodzące w mięśniu sercowym.

Dystrofię mięśnia sercowego rozróżnia się jedynie w przypadkach, w których udowodniono zaburzenia metaboliczne powodujące uszkodzenie mięśni.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Przyczyny dystrofie mięśnia sercowego

Od stu lat istnieje klasyfikacja, która wyróżnia dwie grupy przyczyn dystrofii mięśnia sercowego. Opiera się ona na różnych chorobach, które bezpośrednio lub pośrednio wpływają na procesy metaboliczne w mięśniu sercowym.

Przyczyny dystrofii mięśnia sercowego z pierwszej grupy obejmują choroby serca, w szczególności zapalenie mięśnia sercowego, chorobę niedokrwienną serca i kardiomiopatię.

Druga grupa obejmuje patologie pozasercowe, które poprzez hormony, składniki krwi lub regulację nerwową mogą negatywnie oddziaływać na warstwę mięśniową.

Do tej grupy zaliczyć należy niedokrwistość (spadek poziomu czerwonych krwinek i hemoglobiny poniżej dopuszczalnych norm), przewlekłe zapalenie migdałków, zatrucia wewnętrzne i zewnętrzne, w szczególności zatrucia zawodowe.

Ponadto przyczyny tej patologii implikują negatywny wpływ leków, których dawka i czas trwania przekroczyły dopuszczalne granice. Dotyczy to leków hormonalnych, cytostatyków i leków przeciwbakteryjnych.

Choroby narządów endokrynnych, takich jak nadnercza lub tarczyca, wpływające na poziom hormonów, również przyczyniają się do procesów zwyrodnieniowych w mięśniu sercowym. Nie należy zapominać o przewlekłych chorobach nerek i układu oddechowego.

Osobno należy wyróżnić dystrofię sportową, kiedy to nadmierny wysiłek fizyczny, z którym mięsień sercowy nie może sobie poradzić, prowadzi do jego uszkodzenia.

Pod wpływem powyższych przyczyn warstwa mięśniowa zaczyna odczuwać brak energii. Ponadto substancje toksyczne powstające w wyniku procesów metabolicznych kumulują się w kardiomiocytach, co powoduje dodatkowe uszkodzenia (zatrucie endogenne).

W ten sposób obumierają komórki funkcjonalne mięśnia sercowego, w miejsce których tworzą się ogniska tkanki łącznej. Warto zauważyć, że takie obszary nie są w stanie pełnić funkcji kardiomiocytów, w wyniku czego powstają strefy „martwe”.

Mechanizmem kompensacyjnym jest powiększenie jamy serca, co powoduje słaby proces skurczowy. W tym przypadku narządy nie otrzymują pełnej objętości składników odżywczych i tlenu, wzrasta niedotlenienie. W miarę postępu procesu patologicznego dochodzi do niewydolności serca.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Objawy dystrofie mięśnia sercowego

Objawy kliniczne tej patologii mogą być bardzo różne: od całkowitego braku objawów do objawów niewydolności serca z ciężką dusznością, obrzękami i zespołem niedociśnienia.

Objawy dystrofii mięśnia sercowego początkowo nie występują, ale czasami możliwe są bolesne odczucia w okolicy serca. Pojawiają się one w wyniku intensywnego wysiłku fizycznego lub po wybuchu psycho-emocjonalnym, podczas gdy w spoczynku ból ustępuje.

Na tym etapie mało kto szuka pomocy u lekarza. Później stopniowo pojawia się duszność, obrzęki piszczeli i stóp, które nasilają się pod wieczór, coraz częstsze stają się ataki bólu serca, tachykardia, zaburzenia rytmu serca i silne osłabienie.

Wszystkie te objawy wskazują już na początek niewydolności serca, co pogarsza rokowanie co do powrotu do zdrowia.

W niektórych przypadkach, na przykład w przypadku klimakterycznej dystrofii mięśnia sercowego, ból jest obserwowany w okolicy serca, szczególnie powyżej wierzchołka, który rozprzestrzenia się na całą lewą stronę klatki piersiowej. Ich charakter może być kłujący, uciskający lub bolesny, a intensywność nie zmienia się po zażyciu nitrogliceryny.

Często wszystkie te objawy mogą występować łącznie z innymi wegetatywnymi objawami menopauzy, takimi jak zaczerwienienie twarzy, uczucie gorąca i wzmożone pocenie.

Dystrofia mięśniowa alkoholowa charakteryzuje się występowaniem tachykardii, uczucia braku powietrza i kaszlu. Na EKG często można zaobserwować dodatkowe skurcze i migotanie przedsionków.

Dystrofia mięśnia sercowego u sportowców

Najpierw musimy zrozumieć, jak komórki warstwy mięśniowej działają w spoczynku i pod obciążeniem. Tak więc kardiomiocyty pracują z pełną wydajnością nawet w spoczynku, ale serce kurczy się i rozkurcza od 60 do 90 razy na minutę.

Podczas wykonywania wysiłku fizycznego, zwłaszcza podczas biegania, tętno wzrasta 2 lub więcej razy. Gdy tętno osiąga 200 na minutę, serce nie ma czasu na całkowite rozluźnienie, czyli praktycznie nie ma rozkurczu.

Dlatego też dystrofia mięśnia sercowego u sportowców jest spowodowana wzrostem napięcia wewnętrznego w sercu, w wyniku czego krew krąży słabo i rozwija się niedotlenienie.

Gdy brakuje tlenu, aktywowana jest glikoliza beztlenowa, powstaje kwas mlekowy, a niektóre organelle, w tym mitochondria, ulegają zniszczeniu. Jeśli obciążenia przekraczają normę, kardiomiocyty znajdują się w niemal ciągłym niedotlenieniu, co prowadzi do ich martwicy.

Dystrofia mięśnia sercowego u sportowców rozwija się poprzez zastąpienie komórek mięśnia sercowego tkanką łączną, która nie jest w stanie się rozciągać. U sportowców, którzy zmarli nagle, podczas sekcji zwłok stwierdzono mikrozawały serca, co potwierdza słabe krążenie krwi w mięśniu sercowym.

Ponadto tkanka łączna źle przewodzi impulsy nerwowe, co może objawiać się arytmią, a nawet zatrzymaniem akcji serca. Najczęściej śmierć następuje w nocy po intensywnym treningu, którego przyczyną są mikroinfarkty w wyniku niewłaściwie dobranej aktywności fizycznej.

Formularze

Dystrofia mięśnia sercowego niedokrwienna

W wyniku krótkotrwałego niedotlenienia mięśnia sercowego może rozwinąć się niedokrwienna dystrofia mięśnia sercowego. Należy jednak wziąć pod uwagę, że w momencie niedokrwienia na EKG rejestrowane są charakterystyczne zmiany, ale jednocześnie nie występują markery uszkodzenia mięśnia (aminotransferazy, dehydrogenazy mleczanowe).

Patogenetycznie warstwa mięśniowa wygląda na wiotką, bladą z obszarami niedoboru tlenu i obrzękiem. Czasami w tętnicach, które odżywiają mięsień sercowy, można znaleźć skrzeplinę.

Badanie mikroskopowe charakteryzuje się niedowładem naczyniowym, w szczególności rozszerzeniem naczyń włosowatych, zastojem erytrocytów i obrzękiem tkanki śródmiąższowej. W niektórych przypadkach obserwuje się krwotoki i diapedezę leukocytów, a także grupy neutrofili w obszarze obwodowym niedokrwienia mięśnia sercowego.

Ponadto włókna mięśniowe tracą prążkowanie i rezerwy glikogenu. Barwienie ujawnia zmiany martwicze w kardiomiocytach.

Wśród objawów klinicznych na wyróżnienie zasługuje dusznica bolesna – ból w okolicy serca, uczucie duszności, uczucie lęku i podwyższone ciśnienie krwi.

Powikłaniem może być ostra niewydolność serca, która w niektórych przypadkach jest przyczyną zgonu.

[ 10 ]

Ogniskowa dystrofia mięśnia sercowego

Jedną z postaci niedokrwiennej choroby serca jest ogniskowa dystrofia mięśnia sercowego. Morfologicznie jest to powstawanie małych ognisk patologicznych mięśnia sercowego i jest uważane za formę pośrednią między dusznicą bolesną a zawałem.

Przyczyną powstawania ognisk patologicznych jest zaburzenie krążenia krwi w tętnicach, które odżywiają mięsień sercowy. Najczęściej na tę patologię cierpią osoby po 50. roku życia. Ból w okolicy serca początkowo pojawia się podczas intensywnego wysiłku fizycznego, ale w miarę postępu dokucza nawet w spoczynku.

Oprócz bólu, osoba może odczuwać uczucie niewystarczającego wdechu i zawroty głowy. Ponadto niebezpiecznym stanem jest zaburzenie rytmu i zwiększenie częstości akcji serca o ponad 300 na minutę. Takie tachykardie mogą prowadzić do śmierci.

Istnieje również bezobjawowa ogniskowa dystrofia mięśnia sercowego, gdy osoba nie odczuwa żadnych objawów patologii. U takich osób nawet zawał serca może być bezbolesny.

Aby uniknąć pogorszenia objawów, należy udać się do lekarza i poddać się badaniom instrumentalnym, takim jak EKG i USG serca. W ten sposób można uwidocznić obszary uszkodzeń warstwy mięśniowej i rozpocząć terminowe leczenie.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego

W niektórych przypadkach wśród normalnych kardiomiocytów pojawiają się takie, w których gromadzą się małe kropelki tłuszczu. Z czasem wielkość wtrąceń tłuszczu stopniowo wzrasta i ostatecznie zastępuje cytoplazmę. Tak powstaje tłuszczowa dystrofia mięśnia sercowego.

W komórkach mięśnia sercowego mitochondria ulegają zniszczeniu, a podczas sekcji zwłok można zaobserwować różne stopnie stłuszczenia serca.

Niewielki stopień aktywności patologicznej można uwidocznić tylko pod mikroskopem, ale bardziej wyraźne uszkodzenie powoduje zwiększenie rozmiaru serca. W tym przypadku jamy są rozciągnięte, warstwa mięśniowa jest wiotka, matowa i ma kolor gliniasto-żółty.

Zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego jest oznaką stanu dekompensacji. W wyniku stopniowego gromadzenia się tłuszczowych wtrąceń w kardiomiocytach dochodzi do naruszenia procesów metabolizmu komórkowego i zniszczenia lipoprotein struktur komórek serca.

Głównymi czynnikami powodującymi uszkodzenie mięśnia tłuszczowego są niedostateczne dotlenienie mięśnia sercowego, patologia metaboliczna w wyniku choroby zakaźnej, a także niezrównoważona dieta z niską zawartością witamin i białek.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Dystrofia mięśnia sercowego lewej komory

Uszkodzenie lewej komory nie jest samodzielną patologią, lecz objawem lub następstwem jakiejś choroby.

Dystrofia mięśnia sercowego lewej komory charakteryzuje się zmniejszeniem grubości warstwy mięśniowej, co powoduje pojawienie się niektórych objawów klinicznych. Należą do nich osłabienie, uczucie wyczerpania, zaburzenia rytmu serca, które są odczuwane jako przerwy, a także zespół bólowy o różnym nasileniu.

Ponadto u osoby chodzącej lub wykonującej intensywny wysiłek fizyczny może wystąpić duszność, co powoduje spadek wydajności i zwiększa zmęczenie.

W miarę postępu dystrofii może wystąpić obrzęk nóg i stóp, nasilone kołatanie serca i spadek ciśnienia krwi.

Badania laboratoryjne mogą wykazać niewystarczający poziom hemoglobiny we krwi, co przyczynia się do rozwoju anemii.

Dystrofia mięśnia sercowego lewej komory przyczynia się do dysfunkcji innych narządów i układów. Bez terminowego skutecznego leczenia stan patologiczny może w niedalekiej przyszłości doprowadzić do niewydolności serca, co znacznie pogarsza ogólny stan człowieka.

W wyniku poważnego wysiłku fizycznego w mięśniu sercowym mogą wystąpić krwotoki, procesy martwicze i toksyczne uszkodzenia kardiomiocytów. Klinicznie może się to objawiać spadkiem częstości akcji serca i spadkiem ciśnienia.

Dystrofia mięśnia sercowego z niedostatecznym odżywianiem może wywołać zanik włókien mięśniowych, co jest konsekwencją patologicznego metabolizmu. We krwi znajdują się zasady azotowe, kwasy żółciowe i amon.

Objawy kwasicy można zaobserwować, gdy patologia ta jest połączona z cukrzycą. W przypadku nadczynności tarczycy przyczynia się ona do osłabienia i zmniejszenia grubości warstwy mięśniowej. Równocześnie wzrasta ciśnienie i rzut serca.

Powikłania obejmują migotanie przedsionków, szmer podczas skurczu i pojawienie się rozszerzenia jam serca. Następnie proces patologiczny postępuje, a do tego dochodzi niewydolność krążenia.

Dystrofia mięśnia sercowego o podłożu hormonalnym

Uszkodzenie mięśnia sercowego w wyniku zaburzeń hormonalnych obserwuje się w przypadku dysfunkcji tarczycy lub w wyniku wtórnych zaburzeń hormonalnych.

Dystrofia mięśnia sercowego o charakterze dyshormonalnym jest częstsza po 45-55 roku życia. U mężczyzn patologia ta jest związana z zaburzeniami wydzielania testosteronu, a u kobiet - estrogenów w okresie menopauzy lub z chorobami ginekologicznymi.

Hormony wpływają na wymianę białek i elektrolitów w komórkach mięśnia sercowego. Z ich pomocą zwiększa się zawartość miedzi, żelaza i glukozy we krwi. Estrogeny aktywują proces syntezy kwasów tłuszczowych i przyczyniają się do odkładania rezerw energetycznych dla kardiomiocytów.

Ponieważ patologia ta może pojawić się i rozwijać dość szybko, kobietom w okresie menopauzy zaleca się regularne poddawanie się badaniom czynności serca w celu wczesnego wykrycia procesu patologicznego.

Jeśli chodzi o tarczycę, jej funkcja może być osłabiona lub osłabiona, co wpływa na procesy metaboliczne w warstwie mięśniowej i rozwój procesów dystroficznych.

Leczenie tego typu patologii polega na wyeliminowaniu przyczyny jej rozwoju, czyli unormowaniu poziomu hormonów i przywróceniu prawidłowego funkcjonowania narządów dokrewnych.

Za pomocą leków człowiek może pozbyć się takich objawów klinicznych, jak kłujący ból w okolicy serca, rozprzestrzeniający się na lewe ramię, problemy z sercem (przyspieszone bicie serca, spowolnione bicie serca i arytmia), a także zmiany stanu psychoemocjonalnego.

Ponadto osoba może odczuwać drażliwość, zwiększoną nerwowość, zawroty głowy, zaburzenia snu i utratę wagi. Najczęściej objawy te są charakterystyczne dla tyreotoksykozy.

Uszkodzenie mięśnia sercowego spowodowane niedoczynnością tarczycy może objawiać się bólem serca promieniującym do lewego ramienia, przytępieniem tonów, obrzękiem i spadkiem ciśnienia.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnostyka dystrofie mięśnia sercowego

Zmiany w kardiomiocytach i warstwie mięśniowej jako całości są konsekwencją postępu każdej choroby. Podczas kontaktu z lekarzem jego głównym zadaniem jest wykrycie głównej patologii i przepisanie właściwej terapii w celu jej leczenia.

W procesie komunikacji z pacjentem pojawiają się pierwsze informacje o jego dolegliwościach, czasie ich wystąpienia i przebiegu. Ponadto lekarz podczas obiektywnego badania może wykryć widoczne objawy kliniczne choroby, zwłaszcza podczas osłuchiwania serca. Szczególnie konieczne jest zapytanie o przebyte choroby i aktywność sportową, aby wykluczyć lub podejrzewać dystrofię mięśnia sercowego u sportowców.

Diagnostyka dystrofii mięśnia sercowego obejmuje również stosowanie metod instrumentalnych. Tak więc USG tarczycy może pokazać jej strukturę, a badania laboratoryjne mogą określić poziom jej hormonów i ocenić jej funkcjonalność. Ponadto kliniczne badanie krwi może wskazać obecność anemii, jeśli poziom hemoglobiny jest niski.

Szczególne znaczenie ma EKG, gdy uwidocznione są zaburzenia rytmu, a klinicznie patologia nie ujawnia się w żaden sposób. Ultrasonografia pomaga wykryć zmiany w kurczliwości serca i ocenić frakcję wyrzutową. Jednak istotne ogniska patologiczne można zobaczyć tylko w ciężkiej niewydolności serca. Ultrasonografia wskazuje również na powiększenie jam serca i zmiany grubości mięśnia sercowego.

Potwierdzenie można uzyskać po biopsji, kiedy pobiera się kawałek tkanki mięśniowej i dokładnie ją bada. Ta manipulacja jest bardzo niebezpieczna, dlatego nie można jej stosować przy każdym podejrzeniu procesów dystroficznych.

Nową metodą jest jądrowy MRI, w którym do organizmu wprowadza się radioaktywny fosfor i ocenia się jego gromadzenie w komórkach warstwy mięśniowej. Wynik można wykorzystać do oceny stopnia patologii. Tak więc zmniejszona ilość fosforu wskazuje na niewystarczające rezerwy energetyczne serca.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Leczenie dystrofie mięśnia sercowego

W łagodnych przypadkach patologii i przy braku niewydolności serca pacjenci mogą być poddani leczeniu dystrofii mięśnia sercowego w klinice lub w oddziale dziennym, ale zawsze pod nadzorem lekarza.

Głównym zadaniem jest identyfikacja i wyeliminowanie przyczyny, która spowodowała zaburzenia metaboliczne w kardiomiocytach. Skuteczne leczenie choroby podstawowej zapewnia całkowitą regresję procesów dystroficznych lub znaczną poprawę obrazu klinicznego i morfologicznego.

W przypadku dysfunkcji tarczycy konieczna jest konsultacja u endokrynologa, który dostosuje leczenie i przepisze leki hormonalne.

W przypadku niedokrwistości należy stosować preparaty żelaza, kompleksy witaminowe lub erytropoetynę. Terapia przewlekłego zapalenia migdałków polega na stosowaniu leków przeciwbakteryjnych i przeciwzapalnych. Jeśli efekt jest niewystarczający, zaleca się tonsilektomię - zabieg chirurgiczny polegający na usunięciu migdałków.

Leczenie obejmuje również wpływ na trofizm warstwy mięśniowej. W tym celu można stosować leki kardiotropowe, które odżywią mięsień sercowy. Normalizują one procesy metaboliczne i tym samym poprawiają pracę serca. Należą do nich magnez, potas w postaci pananginy i mangerota, witaminy B, C i kwas foliowy. Udowodniono swoje działanie takimi lekami jak ryboksyna, retabolil i mildronat.

Jeżeli przyczyną bólu serca jest stres psycho-emocjonalny, zaleca się stosowanie leków uspokajających, takich jak Corvalol, waleriana, serdecznik, barboval lub Novo-Passit.

W przypadku występowania arytmii należy stosować blokery kanału wapniowego, takie jak werapamil, beta-blokery (metoprolol) lub kordaron. Podczas leczenia konieczne jest monitorowanie czynności serca za pomocą EKG. W trakcie terapii należy wykluczyć ciężką aktywność fizyczną. Po ustąpieniu objawów klinicznych procesu patologicznego należy przyjmować leki kardiotropowe przez kolejny miesiąc. Kurację tę należy powtarzać 2-3 razy w roku przez kolejne 3-5 lat.

Zapobieganie

Biorąc pod uwagę znane już przyczyny patologii, profilaktyka dystrofii mięśnia sercowego powinna obejmować działania mające na celu wyeliminowanie choroby podstawowej, negatywnie wpływającej na kardiomiocyty.

W celach profilaktycznych konieczne jest regularne przyjmowanie kompleksów witaminowo-mineralnych. Nie należy jednak zapominać o odpowiednim odżywianiu i odpoczynku. Należy również unikać sytuacji stresowych, aby uniknąć zaburzeń stanu psycho-emocjonalnego i podejmować aktywność fizyczną w sposób umiarkowaną.

Trening sportowców powinien być projektowany z uwzględnieniem płci, wieku i obecności współistniejących patologii u danej osoby. Warunkiem koniecznym jest sanitacja wszystkich ognisk przewlekłych i kontrola nad aktywnością istniejących chorób.

Zapobieganie polega na stosowaniu minimalnej ilości leków w ściśle dobranych dawkach. Nieprzestrzeganie schematu przyjmowania leków grozi zatruciem i uszkodzeniem środkowej warstwy mięśni.

W okresie wzmożonego wysiłku fizycznego, w okresie menopauzy i w podeszłym wieku należy regularnie poddawać się badaniom mającym na celu ocenę pracy serca, poprzez wykonanie przynajmniej EKG i USG.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Prognoza

Rokowanie w przypadku zwyrodnienia mięśnia sercowego zależy od indywidualnych cech pacjenta, ponieważ terminowa konsultacja lekarska i szybkie rozpoczęcie leczenia mogą zapewnić całkowite ustąpienie procesu patologicznego i ustąpienie objawów klinicznych.

Jeśli jednak wystąpią powikłania, takie jak niewydolność serca, rokowanie zależy od ciężkości patologii i może mieć niekorzystny wynik. Z powodu braku leczenia ogólny stan i jakość życia osoby znacznie się pogarszają.

W zaawansowanych stadiach choroby konieczny jest niekiedy nawet przeszczep serca, gdyż leki nie są w stanie samodzielnie poradzić sobie z procesami zwyrodnieniowymi i ich skutkami.

Dystrofia mięśnia sercowego nie jest rejestrowana zbyt często ze względu na brak objawów klinicznych na początkowym etapie. Za pomocą regularnych badań i wykonywania EKG i USG serca można uniknąć dalszego postępu patologii i aktywować procesy przywracania prawidłowej struktury kardiomiocytów.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]