Hepatitt C hos barn i det første leveåret

Jest całkiem oczywiste, że w pierwszym roku życia nabycie przez dziecko wirusa zapalenia wątroby typu C jest najprawdopodobniej spowodowane przez matkę.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Przyczyny Hepatitt C hos barn i det første leveåret

Przyczyny wirusowego zapalenia wątroby typu C u dzieci w pierwszym roku życia

Prawdopodobieństwo na wirusowe zapalenie wątroby typu B niemowlę zakażenia wirusem od matki mającej jakąś formę zakażenia HCV jest wysoka, ale kiedy najbardziej naturalnie występuje przenoszenie wirusa - w życiu płodowym, w czasie porodu lub po urodzeniu, przez bliski kontakt - jeszcze nie wiadomo. Ponadto nie badano klinicznych wariantów wirusowego zapalenia wątroby typu C w tej grupie wiekowej.

U niemowląt urodzonych przez matki z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C zaobserwowano w wielu przypadkach rozwój zapalenia wątroby typu C. W tym przypadku dzieci urodziły się z obecnością przeciwciał anty-HCV i brakiem objawów zapalenia wątroby; w przyszłości, w szóstym-dwunastym miesiącu życia, rozwinęło się zapalenie wątroby typu C w niedokrwistości z późniejszą chronologią procesu.

T. Kuroki i in. (1993) stwierdzili wysoką częstość (33%) przeniesienia zakażenia HCV do niemowląt od matek z CHC; podczas gdy naukowcy uważają, że zakażenie dzieci występuje najprawdopodobniej w czasie porodu lub w pierwszych miesiącach życia, gdy istnieje bliski kontakt między matką a dzieckiem.

Częstość zakażenia okołoporodowego wirusem zapalenia wątroby typu C wynosi 7,2%, aw połączeniu z matczyną CHC z zakażeniem HIV - wzrasta do 14,8%.

M. Giovannnini i in. (1990), obserwując 25 par - noworodek matczyny anty-HCV, wszystkie dzieci miały anty-HCV w surowicy krwi, znikając w ciągu najbliższych 2-4 miesięcy życia. U 11 dzieci w wieku 6-12 miesięcy ponownie wystąpiło działanie anty-HCV, które w wyniku zakażenia HCV uznano za serokonwersję. Podczas badania anamnezy stwierdzono, że 6 na 11 dzieci w wieku 3-12 tygodni życia zarejestrowało zwiększoną aktywność AlAT, której nie poświęcono należytej uwagi.

Przedstawione dane są niejednoznaczne, ale mimo to świadczą o tym, że możliwa jest wertykalna transmisja wirusa zapalenia wątroby typu C od matki; z wysokim prawdopodobieństwem wystąpienia pierwotnego przewlekłego zapalenia wątroby.

[9], [10], [11], [12], [13],

Objawy Hepatitt C hos barn i det første leveåret

Objawy zapalenia wątroby typu C u dzieci w pierwszym roku życia

Pod nadzorem klinicznym 41 dzieci w wieku od 2 miesięcy do 1 roku weszło do kliniki z rozpoznaniem wirusowego zapalenia wątroby. Zatem u 2 dzieci (4,9%) potwierdzono zapalenia wątroby typu A, w 15 (36,6%) - wirusa zapalenia wątroby typu B, w 17 (41,5%), zapalenia wątroby typu C - 3 (7,3%) - cytomegalii zapalenie wątroby, u 4 (9,7%) - wirusowe zapalenie wątroby o nieznanej etiologii. Tak więc wiodące miejsce w strukturze wirusowego uszkodzenia wątroby u dzieci w pierwszym roku życia zajęły wirusowe zapalenie wątroby typu B i C.

Wśród 17 pacjentów z WZW typu C 11 dziewcząt i 6 chłopców było dziećmi pierwszego roku życia. Matka 3 dzieci cierpiących na uzależnienie od leków, a w 2 mężczyzn, podczas gdy badania w krwi dzieci anty-HCV były wykrywane bez klinicznych i laboratoryjnych cech uszkodzenia wątroby, i 9 dzieci urodzonych przez matki z przewlekłym zapaleniem wątroby typu C, 1 dziecko - od matki, który przez 2 tygodnie po porodzie rozwinęło się serologiczne zapalenie wątroby typu C. Tylko 4 dzieci pochodziły od zdrowych matek. Wszystkie dzieci, z wyjątkiem jednego, urodziły się z pełnej krwi, o masie ciała od 2800 do 4000 g.

Można założyć, na podstawie dostępnych danych epidemiologicznych, źródło HCV zakażenia u 11 dzieci miały matek, u pacjentów z ostrym lub przewlekłym zapaleniu wątroby typu C (9 Pers.), a narkomanów (2 os.) z utajonym HCV zakażeniu. Wszystkie te dzieci nie otrzymały produktów krwiopochodnych. Z pozostałych 6 dzieci 3, najprawdopodobniej zakażonych przez produkty krwiopochodne, ponieważ są one 2-3 miesięcy przed chorobą wątroby C były w jednostkach noworodków, gdzie jedno dziecko i dwóch transfuzji krwi - osocze. U matek tych dzieci nie wykryto swoistych markerów zapalenia wątroby typu C. Dwa kolejne dzieci (matka odmówiła im) z urodzenia stale leczonych w szpitalach otrzymał wiele działań pozajelitowego, przez które, jak widać, i były zakażone wirusem zapalenia wątroby typu C ma dziecko ze zdrowej matki było odniesienie do pojedynczych próbek krwi do analizy klinicznej poliklinika.

Rozwój ostrego zapalenia wątroby występuje u 2 dziewcząt w wieku 3 i 4,5 miesiąca. Matka jednego z nich zachorowała na typowe zapalenie wątroby typu C 2 tygodnie po porodzie. Dziewczynka zachorował po 2,5 miesiąca po wystąpieniu choroby u matki - ciepła ze wzrostem temperatury ciała do 38,3 ° C, a pojawieniem zobojętnieniem. Następnego dnia oznaczone ściemnienie moczu, a w trzecim pniu - żółtaczka, dzięki której dziecko zostało hospitalizowanych w klinice z diagnozą stanu zapalenia wątroby typu C w szpitalu została uznana za umiarkowanie. Dziewczyna była letargiczna, zwracała uwagę. Skóra i twardówka były umiarkowanie żółtaczkowe. Brzuch jest spuchnięty, bezbolesny. Wątroba konsystencji plotnovata omacywanie podżebrza wykonano na 3 cm, śledziona. - 1,5 cm do analizy biochemicznej surowicy krwi całkowitej bilirubiny wynosiła 70 pmol / l sprzężony - 50 pmol / l, ALT - 1520 lU ACT - 616 DE, AP - 970 jednostek, beta-lipoproteiny - 63 jednostek, wskaźnik protrombiny - 68%, wskaźniki tymolu - 11,8 jednostek na badaniu markerów w surowicy krwi wirusowego zapalenia wątroby stwierdzono anty-HV, przeciw-HB, przeciw-HCV; RNA HCV nie został wykryty.

W badaniu ultrasonograficznym ujawniono umiarkowane zagęszczenie miąższu wątroby z echa do 1/3 maksymalnego, normalnego pęcherzyka żółciowego i gwałtowny wzrost trzustki. Śledziona jest nieco powiększona.

Na podstawie danych klinicznych i serologicznych stwierdza się zapalenie wątroby typu C, łagodną postać, zapalenie trzustki.

Obecność przeciwciał przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu B wyjaśniona jest przez transplacentalną transmisję od matki, która miała je w wywiadzie.

Choroba jest to gładki koniec w 2 tygodniu początku żółtaczki zniknął, zmniejszenie wątroby i biochemicznych analizy krwi wykazały tylko umiarkowanie podwyższonej aktywności transaminazy: Alt - 414 jednostek i ACT - 241 IU. W zadowalającym stanie dziewczyna zostaje wypisana do domu.

Biorąc pod uwagę, że matka zachorowała na ostrą zapalenia wątroby typu C po 2 tygodniach po urodzeniu, a dziecko - w 2,5 miesiąca po chorobie matki, możemy myśleć o poporodowym infekcji poprzez bliski kontakt w domu opieki, ale nie można wykluczyć zakażenie podczas porodu (porodu) , ponieważ wiadomo, że wirus zapalenia wątroby typu C pojawia się we krwi przez 2-4 tygodnie przed pierwszymi klinicznymi objawami choroby.

Druga dziewczyna, 4,5 miesięcy, matka-nałogowiec na 1 tydzień przed porodem miała wirusowe zapalenie wątroby typu B. Dziewczynka od urodzenia z powodu mózgowych otrzymało leczenie pozajelitowe po wyładowaniu przyszedł do domu dziecka (matka odrzuciła go), opracowała w sposób zadowalający, źle dodane do masy, w związku z którym była wielokrotnie hospitalizowana.

Obecnie choroba rozpoczęła się wraz z pojawieniem się żółtaczka, o którym dziewczynka została przyjęta do naszego szpitala w umiarkowanych warunkach. Byłem niespokojny, jadłem źle. Skóra i twardówka były nieco żółtaczkowe. Wątroba pojawił się żebrowego 1,5 cm, śledzionie na krawędzi łuku żebrowego. Biochemiczne analizy krwi: bilirubina całkowita - 58 pmol / l sprzężony - 30 pmol / l, ALT - 473 IU, AKT - 310 IU beta-lipoproteiny - 63 IU indeks protrombiny - 64%, to tymol wskaźniki - 10 jednostek. Markery serologiczne: HBsAg, anty-HCV.

W ciągu kolejnych 3 dni stan stopniowo się pogarszał: pobudzenie zastąpiono letargiem, dziewczyna okresowo nie reagowała na inne, żółtaczka skóry, twardówka wzrosła do umiarkowanej. Obserwowano rosnącą pastyfikację tkanek. Oddychanie stało się częste, powierzchowne. Odcienie serca są wyraźne, wzrastając do 200 uderzeń na minutę. Brzuch jest umiarkowanie napompowany. Wątroba zmniejszyła się i została pobrana 0,5 cm od hipochondrium. Dziewczyna zapadła w śpiączkę i wkrótce, gdy zjawisko zatrzymania oddechu i czynności serca przyniosło śmiertelny skutek. Tego samego dnia odnotowano gwałtowny wzrost poziomu bilirubiny w analizie biochemicznej - do 236 μmol / l, połowa nie była frakcją sprzężoną; aktywność ALT i ACT zmniejszyła się odpowiednio do 160 i 190 jednostek. W badaniu morfologicznym rozpoznano ostrą masywną martwicę wątroby. Diagnoza kliniczna: połączone zapalenie wątroby typu B i C, postać złośliwa, śpiączka wątrobowa zakończona zgonem.

Biorąc pod uwagę wiele epizodów leczenia w szpitalach od okresu noworodka, można założyć, zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu C pozajelitowego zapalenia wątroby typu C. Wirus w dziewczynie mógł zostać zainfekowany przez matki z ostrym zapaleniem wątroby typu B na 1 tydzień przed porodem.

Trzecie dziecko zapisano do kliniki w wieku 5 miesięcy ze względu na wzrost temperatury matki do 39 ° C przez 2 tygodnie wcześniej, pojawił się ciemny mocz i żółtaczka.

Biochemiczne badanie krwi: bilirubina całkowita - 113 μmol / l, skoniugowana - 65 μmol / l, ALT - 530 ED, ACT - 380 jednostek. Serologiczne markery zapalenia wątroby: HBsAg "-", anty-HBc IgM "-", anty-HCV "+", anty-HAV IgM "+", HCV RNA "-". To dało podstawy do zdiagnozowania jej zapalenia wątroby typu A na tle przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C.

Z historii dziecka wiem, że urodził donoszonych pierwszego terminowe dostawy, o wadze 4000 g, długość 54 cm. W wieku od 1 miesiąca była operowana przez zwężenie odźwiernika (w tym przypadku produktów z krwi nie są odbierane)

Po przyjęciu do kliniki stan dziecka uznano za zadowalający. Skóra i twardówka - normalny kolor. Na skórze w okolicy nadbrzusza pooperacyjna blizna o długości 4 cm, brzuch jest miękki, bezbolesny. Wątroba jest ubita i wystaje z hipochondrium o 2,5 cm,

Biochemiczne badanie krwi: suma bilirubiny - 4 μmol / l, ALT - 177 ED, ACT - 123 ED, wskaźniki testu tymolowego - 10 jednostek. Serologiczne markery zapalenia wątroby; HBsAg "-", anty-HCV "+", anty-HAVIgM "-". RNA HCV "+".

Dane te dały podstawy do zdiagnozowania zapalenia wątroby typu C. U dzieci, najprawdopodobniej doszło do porodu, a nie podczas interwencji chirurgicznej w przypadku zwężenia odźwiernika, ponieważ operacji nie towarzyszyła transfuzja krwi.

Kolejne 14 dzieci w wieku od 3,5 miesiąca do 1 roku miało pierwotne przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C. Żadne z nich nie miało wyraźnego początku choroby. Weszli do kliniki z powodu przedłużonej hepatosplenomegalii. U 3 od urodzenia objawy neurologiczne obserwowano (nadpobudliwość, zwiększone napięcie mięśni, zespół nadciśnieniowej) i surowicy, nie wykryto IgM anty-CMV, co pozwoliło na diagnozowanie wrodzonego zakażenia CMV. Kolejno objawy neurologiczne spadła, lecz pozostaje w tyle w rozwoju psychomotorycznym i postępuje zespół Banti, a także zwiększenie aktywności wykryto AJTT i działania. Progresja zespołu wątrobowo-płciowego, zwiększona aktywność aminotransferaz z powtarzającymi się badaniami biochemicznymi pozwoliła na podejrzenie wirusowego zapalenia wątroby. Przy przyjęciu do kliniki dzieci były powolne, miały zmniejszony apetyt; u 3 z nich (z wrodzonym zakażeniem wirusem cytomegalii) wystąpiło wyraźne opóźnienie rozwoju psychoruchowego. Dwa niemowlęta miały pojedyncze teleangiektazje na kończynach, w jednym przypadku - wyraźną żylną sieć na brzuchu. Wszystko namacalny gęsty wątroby, mówiąc z hipochondrii do 2,5-4 cm. 8 dzieci śledziona wykonywane na 1-2 cm poniżej łuku żebrowego.

Biochemiczne badanie krwi: aktywność ALT i ACT od 75 do 200 jednostek, wzrost wartości fosfatazy alkalicznej jest 1,5-3 razy wyższy niż normalnie. Poziom bilirubiny u wszystkich pacjentów był prawidłowy, nie było praktycznie żadnej zmiany w spektrum białka surowicy. Podczas badania ultrasonograficznego u 7 pacjentów ujawniono niejednorodność tkanki wątroby z echa od 1/3 do 1/2 maksimum. Stwierdzono, że wszystkie dzieci w surowicy mają anty-NSO u 7 dzieci, wykryto również HCV RNA.

Dlatego większość (11 z 17 dzieci) zostało zarażonych wirusem zapalenia wątroby typu C od matek. W tym przypadku stwierdzono obecność ostrego i przewlekłego zapalenia wątroby u 6 matek, a 2 inne matki anty-HCV pojawiły się w równoległym badaniu z udziałem dzieci.

Najprawdopodobniej przeniesienie zakażenia HCV z matki na dziecko występuje w większości przypadków w czasie porodu, o czym świadczy pojawienie się objawów klinicznych zapalenia wątroby typu C 2-3 miesiące po urodzeniu. 5 dzieci zostało zarażonych wirusowym zapaleniem wątroby typu C po urodzeniu (3 - w wyniku przetoczenia krwi i plazmy oraz 2 - z licznymi zabiegami pozajelitowymi).

Jak wynika z obserwacji, u 15 z 17 dzieci w pierwszym roku życia wirusowe zapalenie wątroby typu C rozwinęło się pierwotnie jako przewlekłe, z torpidowym prądem i fluktuacjami zwiększonej aktywności aminotransferaz. Tylko u 2 niemowląt wirus zapalenia wątroby typu C pojawił się w postaci żółtaczkowej, aw jednym - w piorunującej postaci w wyniku mieszanej infekcji wirusem zapalenia wątroby typu B.

Zatem zapalenie wątroby C u dzieci w pierwszym roku życia może wystąpić z powodu infekcji przed-, poporodowej i poporodowej. Według badań, zakażenie podczas porodu można uznać za najbardziej rozpowszechnione, podczas gdy pionowa droga transmisji HCV, jeśli jest obecna, jest najprawdopodobniej niezwykle rzadka.

Własne obserwacje i kilka raportów innych badaczy pokazują, że wirusowe zapalenie wątroby typu C u dzieci w pierwszym roku życia postępuje jako podstawowy przewlekły proces. W związku z tym potrzebują starannego długoterminowego monitorowania i wyznaczenia terapii interferonowej.