Naruszenie elektroencefalogramu w chorobach
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
EEG w guzach mózgu
Nowotwory półkul mózgowych powodują pojawianie się powolnych fal na EEG. Kiedy struktury średnie są zaangażowane w zmiany lokalne, można dodać zakłócenia synchroniczno-synchroniczne. Obserwowany jest progresywny wzrost nasilenia zmian ze wzrostem guza. Pozaprawne łagodne nowotwory powodują mniej poważne zaburzenia. Gwiaździakom często towarzyszą napady padaczkowe, w takich przypadkach obserwuje się aktywność epileptyczną odpowiadającej im lokalizacji. W przypadku epilepsji, regularne połączenie aktywności padaczkowej ze stałymi falami theta i rosnące w powtarzalnych skupieniach w obszarze ogniska jest dowodem na korzyść etiologii nowotworowej.
EEG w chorobach naczyniowo-mózgowych
Nasilenie zaburzeń EEG zależy od ciężkości uszkodzenia mózgu. Gdy zmiany naczyniowe mózgu nie prowadzą do ciężkiego, objawiającego się klinicznie niedokrwienia mózgu, zmiany w EEG mogą być nieobecne lub graniczne z normalnym charakterem. Przy zaburzeniach dyskirulacyjnych w kręgosłupie można zaobserwować desynchronizację i spłaszczenie EEG.
W udarze niedokrwiennym w ostrej fazie zmiany manifestują się falami delta i theta. W zwężeniu tętnicy szyjnej patologiczny zapis EEG występuje u mniej niż 50% pacjentów, z zakrzepicą tętnicy szyjnej w 70%, a w zakrzepicy tętnicy środkowej mózgu u 95% pacjentów. Trwałość i ciężkość patologicznych zmian w EEG zależy od możliwości krążenia obocznego i ciężkości uszkodzenia mózgu. Po ostrym okresie EEG obserwuje się zmniejszenie nasilenia zmian patologicznych. W niektórych przypadkach, w długim okresie udaru, EEG normalizuje się, nawet jeśli deficyt kliniczny utrzymuje się. Przy obrażeniach krwotocznych zmiany w EEG są znacznie cięższe, uporczywe i powszechne, co odpowiada bardziej poważnemu obrazowi klinicznemu.
[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
EEG w przypadku pourazowego uszkodzenia mózgu
Zmiany w EEG zależą od nasilenia i obecności zmian lokalnych i ogólnych. Kiedy mózg ulega konotacji podczas utraty przytomności, obserwuje się uogólnione fale powolne. W niedalekiej przyszłości mogą pojawić się szorstkie rozproszone fale beta o amplitudzie do 50-60 μV. Kiedy mózg jest posiniaczony i zmiażdżony, uszkodzone fale teta o wysokiej amplitudzie są obserwowane w obszarze uszkodzenia. Przy rozległych zmianach konwekcyjnych można wykryć strefę braku aktywności elektrycznej. W przypadku krwiaka podtwardówkowego obserwuje się po jego stronie fale wolne, które mogą mieć stosunkowo małą amplitudę. Czasami rozwojowi krwiaka towarzyszy spadek amplitudy normalnych rytmów w odpowiednim obszarze z powodu "przesiewowego" działania krwi. W korzystnych przypadkach w długim okresie po urazie EEG normalizuje się. Kryterium prognostycznym dla rozwoju padaczki pourazowej jest pojawienie się aktywności padaczkowej. W niektórych przypadkach w długim okresie po urazie rozwija się rozproszone spłaszczenie EEG, co wskazuje na niższą aktywność niespecyficznych systemów mózgowych.
EEG w chorobach zapalnych, autoimmunologicznych, prionowych mózgu
W przypadku rdzeniowych w ostrej fazie obserwować zmiany brutto w postaci wysoko rozproszony delta i teta fal, padaczkowe w EEG aktywności ognisk okresowych wybuchów dwustronnego synchronicznych patologicznych oscylacji świadczących o udziale środkowej mózgu. Utrzymujące się lokalne patologiczne ogniska mogą wskazywać na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub ropień mózgu.
Gdy zapalenie mózgu charakteryzuje się nawracającymi kompleksów jak stereotypowym uogólnionego dużej amplitudzie (do 1000 mV) przepuszczania delta i teta fale, zwykle w połączeniu z krótkimi wrzeciona oscylacji alfa lub beta rytmie i z kolcami lub ostrych fal. Występują one jako choroba postępuje wraz z pojawieniem się pojedynczych systemów, które wkrótce stały charakter okresowy, zwiększenie czasu trwania i amplitudy. Częstotliwość ich pojawiania się stopniowo wzrasta, aż do połączenia się w ciągłą aktywność.
W przypadku opryszczkowego zapalenia mózgu kompleksy obserwuje się w 60-65% przypadków, głównie w ciężkich postaciach choroby o niekorzystnym rokowaniu. W około dwóch trzecich przypadków okresowe kompleksy są ogniskowe, co nie ma miejsca w przypadku zapalenia mózgu wywołanego przez Van-Bogarta.
W chorobie Creutzfeldta-Jakoba, zwykle po 12 miesiącach od wystąpienia choroby, pojawia się ciągła regularna sekwencja rytmiczna kompleksów typu fala ostrej wolnej, występująca z częstotliwością 1,5-2 Hz.
[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
EEG w chorobach zwyrodnieniowych i dezantogenetycznych
Dane EEG w połączeniu z obrazem klinicznym mogą pomóc w diagnostyce różnicowej, monitorowaniu dynamiki procesu i identyfikacji lokalizacji najostrzejszych zmian. Częstotliwość zmian EEG u pacjentów z parkinsonizmem różni się, według różnych danych, od 3 do 40%. Najczęściej obserwowane spowolnienie rytmu głównego, szczególnie typowe dla form akinetycznych.
Dla choroby Alzheimera są typowe dla fal wolnych w odprowadzeniach czołowych, określanych jako „front bradiritmiya”. Charakteryzuje się częstotliwością 1-2,5 Hz, amplitudą mniejszą niż 150 μV, polirytmią, głównie w przednim i przednio-bocznym kierunku. Ważną cechą "przedniej bradyarytmii" jest jej trwałość. U 50% pacjentów z chorobą Alzheimera i 40% z otępieniem wielozawałowym EEG w granicach normy wieku.