Zaburzenia elektroencefalogramu w chorobach

EEG w guzach mózgu

Guzy półkul mózgowych powodują pojawianie się wolnych fal w EEG. Gdy zaangażowane są struktury linii środkowej, do zmian lokalnych mogą dołączać się obustronnie synchroniczne zaburzenia. Typowy jest postępujący wzrost nasilenia zmian wraz ze wzrostem guza. Łagodne guzy pozamózgowe powodują mniej poważne zaburzenia. Astrocytomom często towarzyszą napady padaczkowe, a w takich przypadkach obserwuje się aktywność padaczkopodobną odpowiedniej lokalizacji. W padaczce regularne połączenie aktywności padaczkopodobnej ze stałymi i wzrastającymi falami theta w obszarze ogniskowym podczas powtarzanych badań wskazuje na etiologię nowotworową.

[ 1 ], [ 2 ]

EEG w chorobach naczyń mózgowych

Nasilenie zaburzeń EEG zależy od stopnia uszkodzenia mózgu. Jeśli uszkodzenie naczyń mózgowych nie powoduje poważnego, klinicznie objawowego niedokrwienia mózgu, zmiany EEG mogą być nieobecne lub na granicy normy. W przypadku zaburzeń krążenia kręgowo-podstawnego można zaobserwować desynchronizację i spłaszczenie EEG.

W ostrych udarach niedokrwiennych zmiany manifestują się falami delta i theta. W zwężeniu tętnicy szyjnej patologiczne EEG występują u mniej niż 50% chorych, w zakrzepicy tętnicy szyjnej - u 70%, a w zakrzepicy tętnicy środkowej mózgu - u 95% chorych. Trwałość i nasilenie zmian patologicznych w EEG zależą od możliwości krążenia obocznego i ciężkości uszkodzenia mózgu. Po okresie ostrym obserwuje się zmniejszenie nasilenia zmian patologicznych w EEG. W niektórych przypadkach, w późnym okresie udaru, EEG normalizuje się, nawet jeśli utrzymuje się deficyt kliniczny. W udarach krwotocznych zmiany w EEG są znacznie poważniejsze, uporczywe i rozległe, co odpowiada cięższemu obrazowi klinicznemu.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

EEG w urazowym uszkodzeniu mózgu

Zmiany w EEG zależą od nasilenia i obecności zmian miejscowych i ogólnych. W przypadku wstrząśnienia mózgu obserwuje się uogólnione fale wolne podczas utraty przytomności. W okresie natychmiastowym mogą pojawić się niegrube rozproszone fale beta o amplitudzie do 50-60 μV. W przypadku stłuczenia mózgu obserwuje się jego miażdżące, wysokoamplitudowe fale theta w obszarze dotkniętym chorobą. W przypadku rozległego wypukłego uszkodzenia można wykryć strefę braku aktywności elektrycznej. W przypadku krwiaka podtwardówkowego obserwuje się fale wolne po jego stronie, które mogą mieć stosunkowo niską amplitudę. Czasami rozwojowi krwiaka towarzyszy spadek amplitudy prawidłowych rytmów w odpowiednim obszarze z powodu „osłonowego” efektu krwi. W korzystnych przypadkach, w okresie odległym po urazie, EEG normalizuje się. Kryterium prognostycznym rozwoju padaczki pourazowej jest pojawienie się aktywności padaczkowej. W niektórych przypadkach, w późniejszym okresie po urazie, rozwija się rozlane spłaszczenie EEG, wskazujące na niższą sprawność aktywujących niespecyficznych układów mózgu.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

EEG w chorobach zapalnych, autoimmunologicznych, prionowych mózgu

W zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych w fazie ostrej obserwuje się zmiany makroskopowe w postaci rozproszonych fal delta i theta o dużej amplitudzie, ognisk aktywności padaczkowej z okresowymi seriami obustronnie synchronicznych patologicznych oscylacji, wskazujących na zaangażowanie śródmózgowia w proces. Uporczywe miejscowe ogniska patologiczne mogą wskazywać na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub ropień mózgu.

Zapalenie mózgu charakteryzuje się występowaniem kompleksów okresowych w postaci stereotypowych uogólnionych wyładowań o wysokiej amplitudzie (do 1000 μV) fal delta i theta, zwykle połączonych z krótkimi wrzecionami oscylacji w rytmie alfa lub beta, a także z ostrymi falami lub kolcami. Powstają one w miarę postępu choroby wraz z pojawieniem się pojedynczych kompleksów, które wkrótce nabierają charakteru okresowego, zwiększając czas trwania i amplitudę. Częstotliwość ich występowania stopniowo wzrasta, aż do połączenia się w ciągłą aktywność.

W zapaleniu mózgu wywołanym przez opryszczkę kompleksy obserwuje się w 60-65% przypadków, głównie w ciężkich postaciach choroby o niekorzystnym rokowaniu. W około dwóch trzecich przypadków kompleksy okresowe są ogniskowe, co nie zdarza się w zapaleniu mózgu wywołanym przez van Bogaerta.

W chorobie Creutzfeldta-Jakoba, zwykle po upływie 12 miesięcy od początku choroby, pojawia się ciągła, regularna sekwencja rytmiczna kompleksów fal ostrych i wolnych, następujących po sobie z częstotliwością 1,5-2 Hz.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

EEG w chorobach zwyrodnieniowych i dysontogenetycznych

Dane EEG w połączeniu z obrazem klinicznym mogą pomóc w diagnostyce różnicowej, monitorowaniu dynamiki procesu i identyfikacji lokalizacji najpoważniejszych zmian. Częstość zmian EEG u pacjentów z parkinsonizmem waha się, według różnych danych, od 3 do 40%. Najczęściej obserwowane jest spowolnienie rytmu podstawowego, szczególnie typowe dla form akinetycznych.

Powolne fale w odprowadzeniach czołowych, określane jako „bradyrytmia przednia”, są typowe dla choroby Alzheimera. Charakteryzuje się częstotliwością 1-2,5 Hz, amplitudą mniejszą niż 150 μV, polirytmią i rozmieszczeniem głównie w odprowadzeniach czołowych i skroniowych przednich. Ważną cechą „bradyrytmii przedniej” jest jej stałość. U 50% pacjentów z chorobą Alzheimera i u 40% z otępieniem wielozawałowym EEG mieści się w normie wiekowej.