Objawy cukrzycy

Objawy cukrzycy manifestują się na dwa sposoby. Jest to spowodowane ostrym lub przewlekłym niedoborem insuliny, która z kolei może być bezwzględne lub względne. Niedobór insuliny powoduje ostry stan dekompensacji węglowodanów i innych rodzajów wymiany, wraz z istotnym klinicznie hiperglikemię, glukozurii, wielomocz, nadmierne pragnienie, utratę wagi na tle żarłoczności, kwasicy ketonowej, śpiączki cukrzycowej aż. Przewlekłe niedobór insuliny między subcompensated i okresowo kompensowane cukrzycy przepływu towarzyszą objawy kliniczne charakteryzują się zarówno „Po syndrom cukrzycowe” (retino- cukrzycowa, Neuro i nefropatia), która opiera się na mikroangiopatii cukrzycowej i zaburzeń metabolicznych typowym przewlekłym przebiegu choroby .

Mechanizm ostrych objawów klinicznych, w tym zaburzeń niedoboru insuliny z węglowodanów, białek i tłuszczów, które powodują hiperglikemię giperaminotsidemiyu hiperlipidemii, kwasicy ketonowej. Niedobór insuliny stymuluje glukoneogenezy i glikogenolizy i hamuje glikogenezą w wątrobie. Z węglowodanów spożywczych (glukozy) w mniejszym stopniu niż w zdrowych, metabolizowany w wątrobie i tkankach insulinozależną. Stymulacja glukoneogenezy glukagonu (na niedobór insuliny) prowadzi do stosowania aminokwas (alanina) w syntezie glukozy w wątrobie. Aminokwasy - źródło jest wzmacniany rozpad białka tkankowego. Jak stosuje się w procesie glukoneogenezy, grupę aminową alaniny, kwasu zawartości aminokwasów o rozgałęzionym łańcuchu (walina, leucyna, izoleucyna) zwiększenie krwi którego dyspozycji w tkance mięśniowej do syntezy białka jest również zredukowane. Tak więc pacjenci rozwijają hiperglikemię i aminokwasy. Zwiększone spożycie białka tkankowego i aminokwasów towarzyszy niedoborze azotu i jest jednym z powodów, dla pacjentów, utrata masy ciała, a znacząca hiperglikemia - cukromocz i wielomocz (na skutek osmotycznej diurezy). Utrata płynu z moczem, co może osiągnąć 3-6 l / dobę, powoduje odwodnienie wewnątrzkomórkowe i polidypsję. Podczas zmniejszania objętości wewnątrznaczyniowej krwi, obniża ciśnienie krwi i zwiększone wartości hematokrytu. W warunkach niedoboru insuliny najważniejszych substratów energetycznych tkanek mięśniowych, wolne kwasy tłuszczowe, które tworzą się w tkance tłuszczowej przez zwiększenie lipolizy - hydrolizę triglicerydów (TG). Jego stymulacja przez aktywację wrażliwych na hormony lipazy powoduje zwiększone dostarczanie do strumienia krwi z wątroby i wolnych kwasów tłuszczowych i gliceryny. Najpierw utlenia się do wątroby, są źródłem ciał ketonowych (kwas beta-hydroksymasłowego acetylooctowego i acetonu), które gromadzą się w krwi (częściowo recyklingu mięśni i komórek ośrodkowego układu nerwowego), przyczyniając się do obniżenia wartości pH, kwasicy ketonowej i niedotlenienie tkanek. Częściowo FFA w wątrobie, stosowanych do syntezy TG które indukują stłuszczenie wątroby i dostają się do krwiobiegu, co tłumaczy często u pacjentów z hipertriglicerydemią oraz zwiększenia FFA (hiperlipidemię).

Postęp i wzrost kwasicy zwiększenia odwodnieniu tkanek, hipowolemii hemokoncentracji, z tendencją w kierunku rozwoju zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, pogorszenia dopływu krwi, niedotlenienia i obrzęku kory mózgowej na rozwój śpiączki cukrzycowej. Ostry spadek nerkowego przepływu krwi może powodować martwicę nerek rurowy i nieodwracalne bezmocz.

Cechy cukrzycy, a także jej objawy kliniczne, w dużej mierze zależą od jej rodzaju.

Cukrzyca typu I z reguły objawia się ciężkimi objawami klinicznymi, odzwierciedlającymi charakterystyczny niedobór insuliny w organizmie. Początek choroby charakteryzuje się znacznymi zaburzeniami metabolicznymi, które powodują kliniczne objawy dekompensacji cukrzycy (polidypsja, wielomocz, utrata masy ciała, kwasica ketonowa) rozwijające się w ciągu kilku miesięcy lub dni. Często choroba objawia się po raz pierwszy przez śpiączkę cukrzycową lub ciężką kwasicę. Po leczeniu, w tym w większości przypadków, insulinoterapii i wyrównaniu cukrzycy, obserwuje się poprawę przebiegu choroby. Tak więc, nawet po przejściu śpiączki cukrzycowej, dzienne zapotrzebowanie na insulinę stopniowo spada, czasami aż do całkowitego jej wyeliminowania. U wielu pacjentów obserwuje się zwiększenie tolerancji glukozy, co prowadzi do możliwości zniesienia insulinoterapii po wyeliminowaniu ciężkich zaburzeń metabolicznych charakterystycznych dla początkowego okresu choroby. W literaturze opisano dość częste przypadki czasowego powrotu do zdrowia takich pacjentów. Jednak kilka miesięcy później, a niekiedy nawet 2-3 lata później, choroba została wznowiona (szczególnie na tle infekcji wirusowej), a leczenie insuliną stało się konieczne przez całe życie. Ten od dawna znany wzorzec w literaturze zagranicznej nazywany jest "miesiącem miodowym dla diabetyków", gdy następuje remisja choroby i nie ma potrzeby stosowania terapii insulinowej. Czas jego działania zależy od dwóch czynników: stopnia uszkodzenia komórek beta trzustki i zdolności do regeneracji. W zależności od częstości występowania jednego z tych czynników, choroba może natychmiast przyjąć charakter klinicznej cukrzycy lub nastąpi remisja. Na czas trwania remisji dodatkowo wpływają czynniki zewnętrzne, takie jak częstotliwość i ciężkość współistniejących infekcji wirusowych. Obserwowaliśmy pacjentów, którzy mieli remisję trwającą 2-3 lata na tle braku wirusowych i współistniejących zakażeń. W tym przypadku nie tylko profil glikemiczny, ale także test tolerancji glukozy (GTT) u pacjentów nie wykazywały nieprawidłowości. Należy zauważyć, że w wielu badaniach przypadki spontanicznej remisji cukrzycy uznano za wynik terapeutycznego działania hipoglikemicznych leków sulfonilamidowych lub biguanidów, podczas gdy inni autorzy przypisali ten efekt terapii dietetycznej.

Po pojawieniu się uporczywej cukrzycy klinicznej choroba charakteryzuje się niewielkim zapotrzebowaniem na insulinę, która wzrasta przez 1-2 lata i pozostaje stabilna. Przebieg kliniczny w przyszłości zależy od resztkowego wydzielania insuliny, która w granicach podtypów wartości peptydu C może się znacznie różnić. Przy bardzo niskie resztkowe wydzielanie endogennej insuliny obserwowano labilny przebiegu cukrzycy, ze skłonnością do hipoglikemii, kwasicy, a ze względu na dużą zależności od procesów przemiany materii insuliny, dietą, stresem i innych sytuacjach. Wyższe resztkowe wydzielanie insuliny zapewnia bardziej stabilny przebieg cukrzycy i mniejsze zapotrzebowanie na egzogenną insulinę (przy braku insulinooporności).

Czasami cukrzyca typu I łączy się z autoimmunologicznymi chorobami endokrynnymi i nieendokrynnymi, co jest jednym z przejawów autoimmunologicznego zespołu polendokrynnego. Ponieważ autoimmunologiczny zespół polendokrynny może obejmować porażenie kory nadnerczy, wraz ze spadkiem ciśnienia krwi, konieczne jest wyjaśnienie ich stanu funkcjonalnego w celu podjęcia odpowiednich działań.

Wraz ze wzrostem czasu trwania choroby (po 10-20 latach) objawy kliniczne późnego zespołu cukrzycowego pojawiają się w postaci retino i nefropatii, które postępują wolniej z dobrym wyrównaniem cukrzycy. Główną przyczyną śmierci jest niewydolność nerek i jest ona znacznie mniej powszechna - powikłania miażdżycy.

Pod względem ciężkości cukrzyca typu I dzieli się na średnie i ciężkie formy. Średni stopień nasilenia potrzeby zastępowania charakteryzuje insuliny (niezależnie od dawki) u pacjentów z nieskomplikowaną cukrzycy lub retinopatii I fazy II, etap I nefropatia, neuropatia obwodowa, bez znacznego bólu i owrzodzeń troficznych. Ciężką dotyczy cukrzycy insulinodefitsitny w połączeniu z retinopatią etapów II i III lub II i III nefropatii etapach neuropatii obwodowej z silnym bólem lub owrzodzeń troficznych, NEURODYSTROPHIC ślepoty trudny do leczenia, encefalopatia ciężkich objawów autonomicznej neuropatii, ze skłonnością do kwasicy, powtarzane stan śpiączki, nietrwały przebieg choroby. W obecności tych objawów mikroangiopatii zapotrzebowanie na insulinę i poziom cukru we krwi nie są liczone.

Przebieg kliniczny cukrzycy typu II (niezależny od insuliny) charakteryzuje się stopniowym występowaniem, bez objawów dekompensacji. Pacjenci często zwracają się do dermatologa, ginekolog, neurolog temat grzybic, czyraki, sportowiec, swędzenie w pochwie, ból nóg, choroby przyzębia, wzroku. Podczas badania takich pacjentów wykrywają cukrzycę. Często po raz pierwszy diagnozuje się cukrzycę podczas zawału mięśnia sercowego lub udaru mózgu. Czasami choroba debiutuje ze śpiączką hiperosmolarną. Ze względu na niepozorny początek choroby u większości pacjentów [bardzo trudno jest określić czas jej trwania. To prawdopodobnie tłumaczy względnie szybki (w ciągu 5-8 lat) pojawienie się klinicznych objawów retinopatii lub jej wykrycie, nawet podczas pierwotnej diagnozy cukrzycy. Przebieg cukrzycy typu II jest stabilny, bez tendencji do kwasicy ketonowej i stanów hipoglikemicznych przy stosowaniu wyłącznie diety lub w połączeniu z doustnymi lekami obniżającymi stężenie cukru. Ponieważ ten typ cukrzycy zwykle rozwija się u pacjentów w wieku powyżej 40 lat, istnieje częste połączenie z miażdżycą tętnic, która jest podatna na szybki postęp z powodu obecności czynników ryzyka w postaci hiperinsulinemii i nadciśnienia. Powikłania miażdżycy są najczęściej przyczyną śmierci w tej grupie pacjentów z cukrzycą. Nefropatia cukrzycowa rozwija się znacznie rzadziej niż u chorych na cukrzycę typu I.

Cukrzyca typu II w ciężkości podzielona na 3 formy: łagodną, umiarkowaną i ciężką. Łagodna forma charakteryzuje się możliwością wyrównania cukrzycy wyłącznie poprzez dietę. Prawdopodobnie jest to połączenie z retinopatią w stadium I, nefropatią w stadium I, przemijającą neuropatią. W przypadku cukrzycy o średnim nasileniu choroba jest kompensowana preparatami doustnymi redukującymi cukier. Być może połączenie z retinopatią I i II etapami, nefropatią pierwszego stadium, przejściową neuropatią. W ciężkiej postaci choroba jest kompensowana lekami zmniejszającymi zawartość cukru lub okresowym podawaniem insuliny. Na tym etapie obserwuje się retinopatię III stadium, nefropatię w stopniu II i III, ciężkie objawy neuropatii obwodowej lub wegetatywnej, encefalopatię. Czasami zdiagnozowano ciężką postać cukrzycy u pacjentów kompensowanych dietą, w obecności powyższych objawów mikroangiopatii i neuropatii.

Neuropatia cukrzycowa jest charakterystyczną kliniczną manifestacją cukrzycy; obserwuje się u 12-70% pacjentów. Częstość jego występowania wśród pacjentów znacząco wzrasta po 5 latach lub więcej od wystąpienia cukrzycy, niezależnie od jej rodzaju. Jednak korelacja neuropatii z czasem trwania cukrzycy nie jest absolutna, dlatego istnieje opinia, że charakter kompensacji cukrzycy wpływa na częstotliwość neuropatii, niezależnie od stopnia jej nasilenia i czasu trwania. Brak w literaturze jednoznacznych danych na temat występowania neuropatii cukrzycowej wynika w dużej mierze z niewystarczających informacji na temat jej subklinicznych objawów. Neuropatia cukrzycowa obejmuje kilka zespołów klinicznych: radikulopatię, mononeuropatię, polineuropatię, amyotrofię, wegetatywną (autonomiczną) neuropatię i encefalopatię.

Radikulopatia jest raczej rzadką postacią somatycznej neuropatii obwodowej, która charakteryzuje się ostrymi bólami w pojedyn- czym dermatomie. Podstawą tej patologii jest demielinizacji aksonów w korzenia grzbietowego i kolumn rdzenia kręgowego, który towarzyszy naruszenie głęboko wrażliwość mięśni, zaniku odruchy, ataksja i niestabilności w pozycji Romberga. W niektórych przypadkach obraz kliniczny radikulopatii można łączyć z nierównością źrenic uznawaną za pseudotubię cukrzycową. Zróżnicowaną radikulopatię cukrzycową należy odróżnić od osteochondrozy i deformacji spondylozy kręgosłupa.

Mononeuropatia jest wynikiem porażki poszczególnych nerwów obwodowych, w tym nerwów czaszkowo-mózgowych. Spontaniczny ból, niedowład, zaburzenia wrażliwości, zmniejszenie i utrata odruchów ścięgnistych w dotkniętej chorobą strefie nerwowej są charakterystyczne. Proces patologiczny może uszkadzać pnie nerwu III, V, VI-VIII par nerwów czaszkowych. Znacznie częściej niż inni, pary III i VI cierpią: około 1% pacjentów z cukrzycą ma paraliż mięśni pozagałkowych, co wiąże się z bólem w górnej części głowy, podwójnym widzeniem i opadanie powiek. Klęska nerwu trójdzielnego (para V) objawia się atakami intensywnego bólu w jednej połowie twarzy. Patologia nerwu twarzowego (para VII) charakteryzuje się jednostronnym niedowładem mięśni twarzy, a para VIII charakteryzuje się spadkiem słuchu. Mononeuropatię wykrywa się zarówno na tle długotrwałej cukrzycy, jak i upośledzonej tolerancji glukozy.

Polineuropatia jest najczęstszą postacią somatycznej obwodowej neuropatii cukrzycowej, która charakteryzuje się dystalnymi, symetrycznymi i przeważnie wrażliwymi zaburzeniami. Te ostatnie są obserwowane w postaci "zespołu skarpet i rękawiczek", a znacznie wcześniej i cięższa ta patologia objawia się na nogach. Charakterystyczne zmniejszenie wibracji, dotyku, bólu i wrażliwości na temperaturę, zmniejszenie i utrata achillesa i odruchów kolanowych. Klęska kończyn górnych jest mniej powszechna i koreluje z czasem trwania cukrzycy. Subiektywne odczucia w postaci parestezji i intensywnego bólu nocnego mogą poprzedzać pojawianie się obiektywnych oznak zaburzeń neurologicznych. Wyraźny zespół bólowy i przeczulica bólowa, wzmacniająca się w nocy, powodują bezsenność, depresję, utratę apetytu, aw ciężkich przypadkach - znaczny spadek masy ciała. W 1974 r. M. Ellenberg opisał "cukrzycową kacheksję polineuropatyczną". Zespół ten rozwija się głównie u starszych mężczyzn i łączy się z intensywnym bólem z anoreksją i utratą masy ciała, osiągając 60% całkowitej masy ciała. Nie odnotowano korelacji ze stopniem nasilenia i typem cukrzycy. Podobny przypadek choroby u starszej kobiety z cukrzycą typu II opublikowano w literaturze rosyjskiej. Dalszy polineuropatia często powoduje troficznych jak pocenia lub anhidrosis, ścieńczenie skóry, wypadanie włosów i znacznie mniej owrzodzeń troficznych, najlepiej na owrzodzenia stóp (neurotropowe). Ich cechą charakterystyczną jest bezpieczeństwo przepływu krwi tętniczej w naczyniach kończyn dolnych. Objawy kliniczne cukrzycowej dystalnej neuropatii cukrzycowej zwykle podlegają odwrotnemu rozwojowi pod wpływem leczenia w okresie od kilku miesięcy do 1 roku.

Neyroartropatiya jest rzadką komplikacją dostalnoy polineuropatii i charakteryzuje się postępującym zniszczeniem jednego lub więcej przegubów stopy cukrzycowej ( „stopy”). Po raz pierwszy w tym zespół w 1868 roku przez francuskiego neurologa Charcot opisał pacjenta z trzeciorzędowych syfilis. Powikłanie to obserwuje się w wielu stanach, ale częściej u pacjentów z cukrzycą. Częstość występowania neuropatii wynosi w przybliżeniu 1 przypadek dla 680-1000 pacjentów. Znacznie bardziej zespół „stopa cukrzycowa” rozwija się na tle długotrwale (powyżej 15 lat) istniejących cukrzycy, a przede wszystkim u osób starszych. U 60% pacjentów doświadczających porażka stępu i stępowo-stawy, 30% - 10% i śródstopno - kostki. W większości przypadków proces ten jest jednostronny i tylko 20% pacjentów - dwustronne. Pojawić się obrzęk, zaczerwienienie obszar dotkniętych stawów, deformacje stóp, kostki owrzodzenia podeszwy pod nieobecność praktycznie bólu. Identyfikacja objawów klinicznych jest często 4-6 tygodnie poprzedzające urazem, rozciągające ścięgna, tworzenie kalusa z późniejszym owrzodzeń i pokonaniu kostki - pękanie, w dolnej części kości piszczelowej. Radiologicznie wykazały zniszczenie kości masowe sekwestracji i resorpcji kości, rażące naruszenie powierzchni stawowych i okołostawowych przerostowych zmian tkanek miękkich, podchrząstkowej rozsiane, tworzenie się osteofitów, śródstawowym złamań. Często wyrażonemu procesowi niszczenia rentgenowskiego nie towarzyszą objawy kliniczne. W patogenezie neyroartropatii w podeszłym wieku, w uzupełnieniu do polineuropatii, czynnik niedokrwienie bierze udział, w związku z klęską mikrokrążenia i głównych naczyń. Zakażenie łączenia może towarzyszyć zapalenie tkanki łącznej i zapalenie szpiku.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Objawy kliniczne stóp neuro-arthropatycznych i niedokrwiennych

Neo-artropijny	Stopa niedokrwienna
Dobra pulsacja naczyń krwionośnych Normalne tkanki stopy Kukurydza w obszarach kompresji Zmniejszenie lub brak odruchu Achillesa Tendencja do "młoteczkowej" stopy "Spadająca stopa" (step) Osnowa Charco Ból bez bólu Heyroarthropathy (Greek cheir - hand)	Brak pulsacji Zanik tkanek miękkich Cienka, sucha skóra Odruch normalny Achillesa Zaczerwienienie stóp Blanszowanie stóp, gdy leżą Bolesne wrzody

Innym przejawem neuro-artropatii jest hejopatia cukrzycowa (neuroartropatia), której rozpowszechnienie wynosi 15-20% u pacjentów z cukrzycą typu 1 w wieku 10-20 lat. Pierwszą oznaką tego zespołu jest zmiana w skórze rąk. Staje się suchy, woskowaty, zagęszczony i zagęszczony. Wtedy staje się trudne i niemożliwe staje się rozluźnienie małego palca, a następnie innych palców z powodu uszkodzenia stawów. Neuro-artropatia zwykle poprzedza występowanie przewlekłych powikłań cukrzycy (retinopatia, nefropatia). Ryzyko tych powikłań w obecności neuro-artropatii wzrasta 4-8 razy.

Amiotrofia jest rzadką postacią neuropatii cukrzycowej. Zespół charakteryzuje się osłabieniem i atrofią mięśni obręczy miednicy, bólem mięśni, spadkiem i utratą odruchów kolanowych, naruszeniem wrażliwości w obszarze nerwów udowych i pojedynczych pęczków. Proces rozpoczyna się asymetrycznie, a następnie staje się obustronny i występuje częściej u starszych mężczyzn z łagodną cukrzycą. Elektromiografia ujawnia pierwotną patologię uszkodzeń mięśni i nerwów. Biopsja mięśni może wykryć atrofię poszczególnych włókien mięśniowych, bezpieczeństwo poprzecznego prążkowania, brak zmian zapalnych i nekrotycznych, nagromadzenie jąder pod wpływem sarkolemy. Podobny wzór biopsji mięśni obserwuje się przy miopatii alkoholowej. Amyotrofię cukrzycową należy odróżnić od zapalenia wielomięśniowego, stwardnienia zanikowego bocznego, miopatii tyreotoksycznej i innych miopatii. Prognozy dotyczące amylo- tropii cukrzycowej są korzystne: zwykle 1-2 lata lub wcześniej dochodzi do zdrowienia.

Wegetatywny układ nerwowy reguluje aktywność mięśni gładkich, gruczołów dokrewnych, serca i naczyń krwionośnych. Naruszenie unerwienia przywspółczulnego i współczulnego jest podstawą zmian w funkcjonowaniu narządów wewnętrznych i układu sercowo-naczyniowego. Objawy kliniczne neuropatii autonomicznej obserwuje się w 30-70% przypadków, w zależności od badanego kontyngentu pacjentów z cukrzycą. Patologia przewodu pokarmowego obejmuje upośledzenie funkcji przełyku, żołądka, dwunastnicy i jelit. Naruszenie funkcji przełyku wyraża się w zmniejszeniu perystaltyki, ekspansji i zmniejszeniu tonu dolnego zwieracza. Klinicznie u pacjentów rozwijają się dysfagia, zgaga i czasami owrzodzenie przełyku. Gastropatię cukrzycową obserwuje się u pacjentów z długim czasem trwania choroby i objawia się przez wymioty pokarmem spożywanym poprzedniego dnia. Rentgen ujawnia zmniejszenie i niedowład perystaltyki, powiększenie żołądka, spowolnienie jego opróżniania. U 25% pacjentów obserwuje się wzrost i spadek tonu dwunastnicy i jej bańki. Zmniejsza się wydzielanie i kwasowość soku żołądkowego. W biopsji żołądka pojawiają się objawy mikroangiopatii cukrzycowej, które są połączone z obecnością retino- i neuropatii cukrzycowej. Enteropatia cukrzycowa objawia się zwiększoną perystaltyką jelita cienkiego i okresową biegunką, częściej w nocy (częstość defekacji osiąga 20-30 razy dziennie). Biegunce cukrzycowej zwykle nie towarzyszy utrata masy ciała. Nie zaobserwowano korelacji z cukrzycą i stopniem jej nasilenia. W biopsji nie ujawniono próbek zapalenia błony śluzowej jelita cienkiego i innych zmian. Rozpoznanie jest skomplikowane w związku z potrzebą zróżnicowania od zapalenia jelit o różnej etiologii, zespołów zaburzeń ssania itp.

Neuropatia (atonia) pęcherza charakteryzuje się zmniejszeniem jego kurczliwości w postaci opóźnienia oddawania moczu, jego zmniejszenie do 1-2 razy dziennie, obecność resztkowego moczu w pęcherzu moczowym, co przyczynia się do jego zakażenia. Diagnostyka różnicowa obejmuje przerost gruczołu krokowego, obecność nowotworów w jamie brzusznej, wodobrzusze, stwardnienie rozsiane.

Impotencja jest częstym objawem neuropatii autonomicznej i może być jej jedynym objawem obserwowanym u 40-50% pacjentów z cukrzycą. Może to być tymczasowe, na przykład w przypadku dekompensacji cukrzycy, ale później staje się trwałe. Występuje spadek libido, niewystarczająca odpowiedź, osłabienie orgazmu. Niepłodność u mężczyzny z cukrzycą może być związana z wytryskiem wstecznym, kiedy słabość zwieracza pęcherza prowadzi do grudek w jego nasieniu. U pacjentów z cukrzycą z impotencją nie ma przypadków naruszenia funkcji gonadotropowej przysadki mózgowej, zawartość testosteronu w osoczu jest normalna.

Patologia pocenia się we wstępnych stadiach cukrzycy wyraża się w jej amplifikacji. Wraz ze wzrostem czasu trwania choroby obserwowane jest jego zmniejszenie aż do nefrologii kończyn dolnych. W tym samym czasie, w górnych partiach tułowia (głowa, szyja, klatka piersiowa), szczególnie w nocy, rośnie wiele potów, co symuluje hipoglikemię. W badaniu temperatury skóry dochodzi do naruszenia wzorców i reakcji jamy ustnej i proksymalnej, a także reakcji na ciepło i zimno. Specyficzny rodzaj autonomiczna neuropatia smakowe pocenia się, który charakteryzuje się obfite pocenie twarzy, szyi, górnej części klatki piersiowej, kilka sekund po podaniu niektórych pokarmów (ser, ogórki, octu, alkohol). Występuje sporadycznie. Lokalny wzrost pocenia jest spowodowany zaburzeniem funkcji górnego szyjnego współczulnego zwoju.

Neuropatii cukrzycowej serca (DVKN) charakteryzuje niedociśnienia ortostatycznego, utrzymujący tachykardia, słaby efekt terapeutyczny, na niej stałej serca, nadwrażliwość na katecholaminy, niemym niedokrwieniem mięśnia sercowego, a czasami - nagłej śmierci pacjenta. Postmodalne (ortostatyczne) niedociśnienie jest najjaśniejszym objawem autonomicznej neuropatii. Objawia się pojawieniem się zawrotów głowy u pacjentów ze stojącą, ogólną słabością, ciemnością w oczach lub upośledzeniem wzroku. Ten kompleks objawów jest często uważany za stan hipoglikemii, ale w połączeniu z posturalnym spadkiem ciśnienia tętniczego jego pochodzenie jest ponad wszelką wątpliwość. W 1945 r. A. Rundles po raz pierwszy związał niedociśnienie ortostatyczne z neuropatią cukrzycową. Manifestacje niedociśnienie ortostatyczne może być powielone po zażyciu leki przeciwnadciśnieniowe, leki moczopędne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, leki, środki rozszerzające naczynia serii fenotiazyny i nitroglicerynę. Insulina może również pogorszyć niedociśnienia ortostatycznego żylnej zmniejszenie lub uszkodzenie przepuszczalności śródbłonka naczyń włosowatych o zmniejszonej objętości osocza powrotnego, a rozwój niewydolności serca lub zespół nerczycowy zmniejsza niedociśnienie. Uważa się, że jej występowanie jest wyjaśnione przez stępienie reniny w osoczu reakcji rośnie na skutek pogorszenia współczulnego unerwienia aparat przykłębuszkowy, a także zmniejszyć dawkę podstawową i stymuluje (stałe) poziom noradrenaliny w osoczu i baroreceptory wady.

Pacjenci z cukrzycą powikłaną przez DVKN, w spoczynku, wzrost częstości akcji serca do 90-100, a czasami do 130 uderzeń na minutę. Utrzymująca się tachykardia, która nie daje efektów terapeutycznych u pacjentów z cukrzycą, jest spowodowana niewydolnością układu przywspółczulnego i może służyć jako przejaw wczesnego stadium autonomicznych zaburzeń serca. Vagal unerwienie serca jest przyczyną utraty zdolności normalnej zmienności rytmu serca w kardiopatii cukrzycowej i, z reguły, poprzedza współczulne odnerwienie. Zmniejszenie zmienności kardiointerwal spoczynkowych może służyć jako wskaźnik stopnia zaburzeń czynnościowych autonomicznego układu nerwowego.

Całkowite odnerwienie serca jest rzadkie i charakteryzuje się stałą częstością akcji serca. Typowy ból w rozwoju zawału mięśnia sercowego jest nietypowy dla pacjentów cierpiących na DVIC. W większości przypadków pacjenci nie odczuwają bólu lub są nietypowi w tym czasie. Przyjmuje się, że przyczyną bezbolesnych zawałów serca u tych pacjentów jest uszkodzenie nerwów trzewnych, które determinują wrażliwość mięśni na miokardium.

M. McPage i PJ Watkins odnotowali 12 przypadków nagłego "zatrzymania krążenia" u 8 młodych osób cierpiących na cukrzycę z ciężką neuropatią autonomiczną. Dane kliniczno-anatomiczne dotyczące zawału mięśnia sercowego, arytmii serca lub stanu hipoglikemicznego nie były. W większości przypadków przyczyną ataku było wdychanie środków odurzających w znieczuleniu ogólnym, stosowanie innych leków lub bronchopneumonia (5 ataków miało miejsce natychmiast po znieczuleniu). Tak więc zatrzymanie krążeniowo-oddechowe jest swoistym objawem neuropatii autonomicznej i może być śmiertelne.

Encefalopatia cukrzycowa. Utrzymujące się zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym u młodych ludzi są zwykle związane z ostrymi zaburzeniami metabolicznymi, a na starość są również determinowane przez ciężkość procesu miażdżycowego w naczyniach mózgu. Głównymi objawami klinicznymi encefalopatii cukrzycowej są zaburzenia aktywności umysłowej i organiczne objawy mózgowe. Najczęstszą utratą pamięci u pacjentów z cukrzycą jest pamięć. Szczególnie wyraźny wpływ na rozwój zaburzeń mnestycznych wywierają stany hipoglikemiczne. Naruszenie aktywności umysłowej może również objawiać się zwiększonym zmęczeniem, drażliwością, apatią, płaczem, zaburzeniami snu. Ciężkie zaburzenia psychiczne w cukrzycy są rzadkie. Organiczne objawy neurologiczne mogą objawiać się rozproszonymi mikrosymptomatami, które wskazują na rozproszone zmiany w mózgu lub szorstką organiczną symptomatologię wskazującą na obecność zmiany w mózgu. Rozwój gąbczastej cukrzycowej określona przez rozwój zmian degeneracyjnych neuronów w mózgu, w szczególności w stanach hipoglikemii i zmian niedokrwiennych w tym związane z obecnością mikroangiopatią miażdżycy.

Patologia skóry. U chorych na cukrzycę częściej występują cukrzyca, dermopatia cukrzycowa, nekropioza lipidowa i żółtaczka wieńcowa, ale żadna z nich nie jest ściśle związana z cukrzycą.

Dermopathy ( „plamki”) zanikowe wyraża się przez pojawienie się na przedniej powierzchni goleni symetrycznego Rudawobrązowy średnicę 5-12 mm, które następnie są przekształcone zanikowe pigmentowe skóry grudki. Dermopatia jest częściej wykrywana u mężczyzn z długim czasem trwania cukrzycy. Patogeneza dermatopatii związana jest z mikroangiopatią cukrzycową.

Lipitis necrobiosis jest znacznie częstsza u kobiet, aw 90% przypadków znajduje się na jednej lub obu nogach. W innych przypadkach miejscem porażki jest tułów, ręce, twarz i głowa. Częstość występowania nekrozy lipidowej wynosi 0,1-0,3% w porównaniu do wszystkich chorych na cukrzycę. Choroba charakteryzuje się pojawieniem się obszarów skóry o kolorze czerwono-brązowym lub żółtym w zakresie od 0,5 do 25 cm, często owalnym. Zmiany skórne są otoczone przez rumieniową granicę rozszerzonych naczyń. Odkładanie się lipidów i karotenu powoduje żółty kolor dotkniętych obszarów skóry. Kliniczne objawy nekrozy lipidowej mogą przez kilka lat przewyższać rozwój cukrzycy typu I lub być wykrywane na jej tle. Badanie przeprowadzone wśród 171 pacjentów z obumarcia lipidowej u 90% z nich przekazuje chorobę wykryto cukrzycę: u niektórych pacjentów obumarcie tkanek rozwiniętej cukrzycy przed chorobą lub jej tle, druga część pacjentów miało w wywiadzie rodzinnym niego. Histologicznie, skóra wykazuje oznaki zatarcia zapalenia wsierdzia, mikroangiopatii cukrzycowej i wtórnych zmian nekrobiotycznych. Zniszczenie elastycznych włókien, elementy reakcji zapalnej w obszarach martwicy i pojawienie się gigantycznych komórek obserwowano elektronicznie. Jednym z powodów lipoid obumarcie tkanek znaleźć wzrosła agregację płytek krwi w odpowiedzi na różne bodźce, które wraz z rozprzestrzenianiem śródbłonka drobnych naczyń powoduje zakrzepicy.

W wyniku hiperlipidemii rozwija się żółtaczka kaszaka, a główną rolę odgrywa wzrost zawartości chylomikronów i trójglicerydów we krwi. Żółtawe blaszki są zlokalizowane głównie na powierzchniach zgięciowych kończyn, klatki piersiowej, szyi i twarzy i składają się z skupisk histiocytów i trójglicerydów. W przeciwieństwie do ksantusa, obserwowanego w przypadku rodzinnej hipercholesterolemii, są one zwykle otoczone przez rumieniowatą grzywkę. Eliminacja hiperlipidemii prowadzi do zaniku ksantoma na cukrzycę.

Pęcherzycy cukrzycowej odnosi się do rzadkich zmian skórnych w cukrzycy. Ta patologia została po raz pierwszy opisana w 1963 roku przez RP Rocca i E. Regeuga. Bąbelki pojawiają się nagle, bez zaczerwienienia, na palcach rąk i nóg, a także na stopie. Ich wymiary wahają się od kilku milimetrów do kilku centymetrów. Bańka może wzrosnąć przez kilka dni. Płyn z bąbelków jest przezroczysty, czasami krwotoczny i zawsze sterylny. Pacjent z cukrzycą znika niezależnie (bez autopsji) przez 4-6 tygodni. Obserwowano częstsze występowanie pęcherza cukrzycowego u pacjentów z objawami neuropatii cukrzycowej i długotrwałym występowaniem cukrzycy, a także z cukrzycową kwasicą ketonową. Badanie histologiczne ujawniło śródskórne, podnabłonkowe i podrogowe zlokalizowanie pęcherza. Patogeneza pęcherza cukrzycowego nie jest znana. Wyróżnij go od pęcherzyca i zaburzony metabolizm porfiryny.

Ziarniniak w kształcie pierścienia Darya może wystąpić u pacjentów z cukrzycą ^: osób starszych, częściej u mężczyzn. Na tułowia i kończyn jak wysypki pojawiają opuchniętych obrączkowego plamy czerwonawo-różowe lub żółtawy skłonność do szybkiego wzrostu obwodowych i syntezy formacji pierścieni i policyklicznych fantazyjne kształty graniczy plotnovata oraz podniesioną krawędź. Kolorystyka centralnej kilku stref zapadayuschey nie ulega zmianie. Pacjenci skarżą się na lekki świąd lub pieczenie. Przebieg choroby jest długi, nawracający. Zwykle wysypki po 2-3 tygodniach znikają i są zastępowane nowymi. Histologicznie występują obrzęki, rozszerzenie naczyń krwionośnych, nacieki okołonaczyniowe z neutrofili, histiocytów i limfocytów. Patogeneza choroby nie została ustalona. Czynniki prowokujące mogą służyć jako reakcje alergiczne na sulfanilamid i inne leki.

Bielactwo (depigmentowane symetryczne obszary skóry) wykryto u pacjentów z cukrzycą w 4,8% przypadków w porównaniu z 0,7% całkowitej populacji, a u kobiet jest to 2-krotnie większe prawdopodobieństwo. Bielactwo łączy się z reguły z cukrzycą typu I, która potwierdza autoimmunologiczną genezę obu chorób.

Znacznie częściej niż w przypadku innych chorób, cukrzycy towarzyszy czyraki i carbuncles, które zazwyczaj występują na tle choroby wyrównaną, ale może być również objawem utajonej cukrzycy poprzedzają lub upośledzoną tolerancją glukozy. Ogromna skłonność pacjentów z cukrzycą do chorób grzybowych wyraża się w przejawach epidermofitozy, która występuje głównie w międzypalcowych odstępach stóp. Częściej niż osoby z nietolerowaną tolerancją na glukozę, ujawniają się swędzące dermatozy, egzemy, swędzenie w okolicy narządów płciowych. Patogeneza tej patologii skóry wiąże się z naruszeniem wewnątrzkomórkowego metabolizmu glukozy i zmniejszeniem oporności na zakażenie.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Patologia narządu wzroku w cukrzycy

Różne zaburzenia funkcji narządu wzroku, aż do ślepoty, występują u pacjentów z cukrzycą 25 razy częściej niż w populacji ogólnej. Wśród pacjentów z ślepotą 7% stanowią pacjenci z cukrzycą. Zaburzenia funkcji narządu wzroku mogą być spowodowane uszkodzeniem siatkówki, tęczówki, rogówki: soczewki, nerwu wzrokowego, mięśni pozagałkowych, tkanki orbitalnej itp.

Retinopatia cukrzycowa jest jedną z głównych przyczyn upośledzenia wzroku i ślepoty u pacjentów. Różne objawy (na tle 20-letniego okresu cukrzycy) występują u 60-80% pacjentów. Wśród pacjentów z cukrzycą typu I, których czas trwania przekracza 15 lat, powikłanie to obserwowano w 63-65%, z czego proliferacyjna retinopatia - w 18-20% i całkowita ślepota - w 2%. U pacjentów z cukrzycą typu II jej objawy rozwijają się z krótszym czasem trwania cukrzycy. 7,5% pacjentów cierpi na znaczne zaburzenia widzenia, a połowa z nich cierpi na całkowitą ślepotę. Czynnikiem ryzyka rozwoju i postępu retinopatii cukrzycowej jest czas trwania cukrzycy, ponieważ istnieje bezpośrednia korelacja pomiędzy zapadalnością na ten zespół a czasem trwania cukrzycy typu I. Według B. Klein et al., 995 pacjentów w badaniu, stwierdzono, że częstość występowania wizualnych zwiększa utratę wartości z 17% pacjentów z cukrzycą czas nie dłuższy niż pięć lat, 97,5% na jego czas do 10-15 lat. Według innych autorów, przypadki retinopatii wahają się do 5% w ciągu pierwszych 5 lat choroby, aż do 80% - z czasem trwania cukrzycy ponad 25 lat.

U dzieci, niezależnie od czasu trwania choroby i stopnia jej kompensacji, retinopatia jest wykrywana znacznie rzadziej i tylko w okresie pokwitaniowym. Fakt ten pozwala nam przyjąć ochronną rolę czynników hormonalnych (STH, somatomedin "C"). Prawdopodobieństwo obrzęku tarczy nerwu wzrokowego zwiększa się wraz z czasem trwania cukrzycy: do 5 lat - jej brak, a po 20 latach - 21% przypadków; średnio wynosi 9,5%. Retinopatia cukrzycowa charakteryzuje się ekspansją żylaków, pojawieniem się mikroanezję, wysiękiem, krwotokiem i proliferacyjnym zapaleniem siatkówki. Mikroanerpy naczyń włosowatych, a zwłaszcza żyłki to specyficzne zmiany w siatkówce w cukrzycy. Mechanizm ich powstawania wiąże się z niedotlenieniem tkanek, wywołanym zaburzeniami metabolicznymi. Charakterystyczna jest tendencja do zwiększania liczby mikroanurysów w obszarze przedsakralnym. Długie istniejące mikrotętniaki może zniknąć w wyniku ich rozerwanie (zaczerwienienie), zakrzepica i lub organizacja powodu osadów białek i lipidów głównie szklistej materiału. Wysięki w postaci biało-żółtego, woskowego ogniska nieprzezroczystości są zwykle zlokalizowane w obszarze krwotoków w różnych częściach siatkówki. Około 25% pacjentów z retinopatią cukrzycową doświadcza zmian w postaci proliferacyjnego zapalenia siatkówki. Zwykle mają one tło w mikrotętniaków, krwotoki i wysięki w siatkówce pojawiają się krwotok do ciała szklistego, które towarzyszą tworzeniu tkanki łącznej i naczyń rozrostowych nici, które przenikają z siatkówki do ciała szklistego. Późniejsze kurczenie się tkanki łącznej powoduje oderwanie siatkówki i ślepotę. Proces tworzenia nowych naczyń przebiega również w siatkówce, z tendencją do uszkadzania dysku wzrokowego, co powoduje zmniejszenie lub całkowitą utratę wzroku. Proliferating retinitis ma bezpośrednią korelację z czasem trwania cukrzycy. Jego objawy występują zwykle 15 lat po wykryciu cukrzycy u młodych pacjentów i w wieku 6-10 lat u dorosłych. Znaczącą częstość występowania tego powikłania obserwuje się przy długim czasie trwania choroby u pacjentów, którzy zachorowali w młodym wieku. U wielu pacjentów proliferacyjne zapalenie siatkówki łączy się z klinicznymi objawami nefropatii cukrzycowej.

Zgodnie z nowoczesną klasyfikacją (według E. Kohnera i M. Porta), istnieją trzy stadia retinopatii cukrzycowej. Etap I - retinopatia nieproliferacyjna. Charakteryzuje się obecnością mikroanerwy, krwotokiem, obrzękiem siatkówki, ogniskami wysiękowymi w siatkówce. II etap - retinopatia przedproliferacyjna. Charakteryzuje zaburzeń żylnych (perełkowe, krętość, podwajając i / lub ciężkich oscylacji kalibru naczyń), duża ilość cząstek stałych i „z bawełny” wydzielin, intraretinal zaburzeń mikronaczyniowych, krwotok siatkówkowy nastawiona na większą. Etap III - retinopatia proliferacyjna.

Charakteryzuje się neowaskularyzacją dysku nerwu wzrokowego i / lub innych części siatkówki, krwotokami w ciele szklistym z tworzeniem tkanki włóknistej w obszarze krwotoków przedwzrostowych. Przyczyną ślepoty u chorych na cukrzycę jest krwotok szklisty, makulopatia, oderwanie siatkówki, jaskra i zaćma.

Retinopatia cukrzycowa (w tym proliferacyjna) charakteryzuje się falistym przebiegiem z tendencją do spontanicznych remisji i okresowym zaostrzeniem procesu. Postępy retinopatii ułatwiają dekompensacja cukrzycy, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek i w dużej mierze ciąża, a także hipoglikemia. Choroby powiek (powiek, holazion, jęczmień), nie są specyficzne dla cukrzycy, ale jest często połączone z nim charakteryzuje się uporczywym i powtarzającym Oczywiście, ze względu na naruszenie metabolizmu tkanki glukozy i zmniejszenia właściwości immunologicznych organizmu.

Zmiana naczyń spojówki u pacjentów z cukrzycą jest wyrażana w obecności flebopatii (wydłużanie i poszerzanie naczyń włosowatych końców naczyń włosowatych, mikroanuram), a czasami wysięku.

Zmiany w rogówce są wyrażone w nabłonkowej punktowej keratodystrofii, włóknistym i naczyniowym zapaleniu rogówki, nawracających owrzodzeniach rogówki, które zwykle nie powodują istotnego zmniejszenia widzenia. Gdy niewystarczająca kompensacja cukrzycę jest często obserwowane glikogenopodobnogo osadzonym materiałem nabłonka barwnikowego tylnej powierzchni tęczówki, powodując zmiany zwyrodnieniowe depigmentację i ich odpowiednie części. Na tle proliferacyjnej retinopatii u 4-6% pacjentów tęczówki rubeoza, wyrażone w rozwoju nowo tworzących się naczyniach krwionośnych na jego powierzchni przedniej i przedniej komory oka, co może być przyczyną krwotoczny, że jaskra.

Zaćma, rozróżnia gatunki metaboliczne (cukrzycowe) i starcze. Pierwszy rozwija się u słabo skompensowanych pacjentów zależnych od insuliny i jest zlokalizowany w warstwach podtorebkowych soczewki. Po drugie. - Osoby w podeszłym wieku, u pacjentów z cukrzycą, i zdrowe, ale dojrzewa znacznie szybciej niż w pierwszym, który wyjaśnia potrzebę posiadania częstszego operacyjnej (interwencja patogenezy zaćmy cukrzycowej wiąże się ze zwiększonym na tle konwersji hiperglikemia glukozy do sorbitolu w tkankach soczewek. Nadmierna ich kumulacja powoduje obrzęk komórkowy, który bezpośrednio lub pośrednio zmienia metabolizm mionozyt, co prowadzi do rozwoju zaćmy.

Jaskra występuje u 5% pacjentów z cukrzycą w porównaniu z 2% zdrowych. Zwiększenie ciśnienia śródgałkowego o więcej niż 20 mm Hg. Art. Może uszkodzić funkcję nerwu wzrokowego i spowodować pogorszenie wzroku. Cukrzyca często łączy się z różnymi rodzajami jaskry (otwarte, konwulsyjne i z powodu retinopatii proliferacyjnej). Typowe dla pacjentów jest postać otwarta, charakteryzująca się trudnym odpływem wilgoci w komorze spowodowanym zatarciem aparatu drenażowego oka. Zmiany w nim (kanał hełmu) są podobne do objawów mikroangiopatii cukrzycowej.

Naruszenie funkcji mięśnia okulomotorycznego (oftalmoplegia) spowodowane jest uszkodzeniem par III, IV i VI czaszkowych nerwów okoruchowych. Najbardziej charakterystycznymi objawami są diplopia i opadanie powiek, które występują częściej u pacjentów z cukrzycą typu I. W niektórych przypadkach opadanie powieki i podwójne widzenie mogą być pierwszymi objawami klinicznej cukrzycy. Przyczyną niewydolności oftalmicznej jest mononeuropatia cukrzycowa.

Przejściowe zaburzenie ostrości wzroku obserwuje się u pacjentów z cukrzycą na tle początkowego leczenia insuliną ze względu na znaczne wahania glikemii, a także jako jeden z objawów poprzedzających rozwój zaćmy. Niekompensowanemu przebiegowi cukrzycy ze znaczną hiperglikemią towarzyszy zwiększone załamanie światła, ze względu na wzrost zdolności refrakcji soczewki. Krótkowzroczność zwykle rozwija się przed wystąpieniem zaćmy. Wspomniane zmiany ostrości wzroku mogą w dużej mierze wynikać z gromadzenia się sorbitolu i cieczy w soczewce. Wiadomo, że hiperglikemia wzmaga w soczewce konwersję glukozy do sorbitolu, który ma wyraźną osmolarność, która przyczynia się do zatrzymania płynów. To z kolei może powodować zmiany kształtu soczewki i jej właściwości refrakcyjnych. Zmniejszenie glikemii, szczególnie na tle leczenia insuliną, często przyczynia się do osłabienia refrakcji. W patogenezie tych zaburzeń można zmniejszyć wydzielanie wilgoci w przedniej komorze, co pomaga w zmianie pozycji soczewki.

Porażka tkanek oczodołu jest rzadka i jest spowodowana infekcją bakteryjną lub grzybiczą. W procesie tym biorą udział obie tkanki oczodołu i tkanki okołooczodołowej. U pacjentów pojawiają się proptozy gałki ocznej, oftalmoplegii (do centralnego utrwalenia oka), pogorszenia widzenia, zespołu bólowego. Większym zagrożeniem dla życia jest zaangażowanie jaskrowej zatoki w procesie. Leczenie zachowawcze - leki przeciwbakteryjne i przeciwgrzybicze.

Zanik nerwu wzrokowego nie jest bezpośrednią konsekwencją cukrzycy, ale obserwuje się go u pacjentów z długim czasem trwania choroby w obecności cukrzycowej retinopatii proliferacyjnej i jaskry.

Aby zdiagnozować patologię narządu wzroku, konieczne jest określenie jego nasilenia i marginesów, za pomocą biomikroskopii przedniej części oka, w celu wykrycia zmian naczyniowych w spojówce, rąbku, tęczówce i stopniu zmętnienia soczewki. Bezpośrednia oftalmoskopia, angiografia fluorescencyjna pozwala ocenić stan naczyń siatkówki. Pacjenci z cukrzycą wymagają powtarzania badań przez okulistę 1-2 razy w roku.

Niewydolność serca w cukrzycy

Patologia układu sercowo-naczyniowego jest głównym czynnikiem powodującym wysoką śmiertelność u pacjentów z cukrzycą. Choroby serca choroby mogą wynikać z mikroangiopatią cukrzycowej, dystrofii, zawału serca autonomicznej neuropatii cukrzycowej i miażdżycy tętnic wieńcowych. Ponadto, u pacjentów z cukrzycą są znacznie bardziej prawdopodobne niż u pacjentów bez cukrzycy, nie bakteryjne zapalenie wsierdzia, ropnie sercowego z posocznicy, zapalenia osierdzia u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek i mięśnia sercowego gipokaliemicheskoe w kwasicy ketonowej.

Specyficzna cukrzyca dla naczyń mikrokrążenia - mikroangiopatia cukrzycowa - występuje w mięśniu sercowym. Proces ten histologicznie charakteryzuje się pogrubieniem błony podstawnej naczyń włosowatych, żył i tętniczek, proliferacją śródbłonka, pojawieniem się tętniaków. W patogenezie zgrubienia błony podstawnej, bierze udział nadmierne osadzanie się substancji PAS-dodatnich, przedwczesne starzenie się perycytów, gromadzenie kolagenu. Mikroangiopatia cukrzycowa, znajdująca się w mięśniu sercowym, przyczynia się do zakłócenia jej czynności funkcjonalnej.

Wśród pacjentów z idiopatyczną mikrokardiopatią znacznie wzrasta względna częstość pacjentów z cukrzycą. Jednocześnie odkryć klęskę małych naczyń (pod niezmienionych głównych tętnic wieńcowych), poza naczynia akumulacji poziomów kolagenowych, triglicerydów i cholesterolu między miofibryli, której nie towarzyszy hiperlipidemii. Klinicznie, mięsień sercowy charakteryzuje się skróconym okresem wyrzutu lewej komory, wydłużeniem okresu stresu, zwiększeniem objętości rozkurczowej. Zmiany związane z miokardiopatią mogą przyczyniać się do częstego występowania niewydolności serca w ostrym okresie zawału mięśnia sercowego i wysokiej śmiertelności. Patogeneza cukrzycowej dystrofii mięśnia sercowego jest spowodowana zaburzeniami metabolicznymi, które są nieobecne u zdrowych osób i dobrze skompensowanych pacjentów z cukrzycą. Niedobór insuliny bezwzględny lub względny umożliwia transport glukozy przez błonę komórkową, tak większości zużycia energii przez mięsień sercowy jest kompensowana przez zwiększenie wykorzystania wolnych kwasów tłuszczowych, które są utworzone pod zwiększonym lipolizę (w warunkach niedoboru insuliny). Niedostatecznemu utlenianiu FFA towarzyszy zwiększone gromadzenie trójglicerydów. Wzrost poziomu glukozo-6-fosforanu i fruktozy-6-fosforanu powoduje nagromadzenie glikogenu i polisacharydów w mięśniu sercowym. Rekompensata za cukrzycę przyczynia się do normalizacji procesów metabolicznych w mięśniu sercowym i do poprawy jego funkcji.

Neuropatii cukrzycowej serca jeden z klinicznych objawów vegetoneyropatii cukrzycowej, które obejmuje zespół gastropatii, zespół złego wchłaniania, pęcherza, atonia impotencji i naruszenie pocenia. DVKN charakteryzuje szereg specyficznych cech, w tym tachykardia stała, ustalona rytmu serca, niedociśnienie ortostatyczne, nadwrażliwość na katecholamin, cichy zawał serca i zespół „krążeniowo-Stop”. Jest to spowodowane pokonaniem części przywspółczulnych i współczulnych ośrodkowego układu nerwowego. Początkowo uszkodzony przywspółczulnego unerwienie serca, które pojawia się w uprzednio wymienionych częstoskurcz 90-100 u. / Min, a w niektórych przypadkach nawet do 130 u. / Min, co odpowiada słabo na działanie terapeutyczne. Osłabienie funkcji błędnika jest również przyczyną zaburzeń regulacji rytmu serca, objawiających się brakiem zmienności oddechowej interwałów serca. Klęskę wrażliwych włókien nerwowych tłumaczy się również stosunkowo częstymi zawałami mięśnia sercowego w tych nietypowych klinikach, charakteryzującymi się brakiem lub słabym objawem zespołu bólowego. Wraz ze wzrostem czasu trwania cukrzycy zmianami łamania przywspółczulnego dołączył współczulny unerwienia włókien mięśni gładkich naczyń obwodowych, co skutkuje pojawieniem się u pacjentów z hipotonią. W tym przypadku pacjenci odczuwają zawroty głowy, ciemnienie w oczach i migające "muchy". Ten stan przechodzi sam, lub pacjent jest zmuszony do zaakceptowania pozycji wyjściowej. Według AR Olshan i wsp., Niedociśnienie ortostatyczne u pacjentów występuje z powodu zmniejszenia wrażliwości baroreceptorów. N. Oikawa i in. Uważają, że w odpowiedzi na wzrost, poziom adrenaliny w osoczu zmniejsza się.

Innym dość rzadko przejawem zaburzeń braku przywspółczulnego jest niewydolności sercowo-płucne, opisane M. McPage PJ Watkins i u pacjentów cierpiących na cukrzycę typu I, a także charakteryzuje się nagłym przerwaniu czynności serca i oddechu. Spośród 8 opisanych pacjentów 3 zmarło w tym stanie. W większości przypadków przyczyną śmierci jest wdychanie narkotycznych środków przeciwbólowych podczas znieczulenia w celu interwencji chirurgicznej. Podczas autopsji nie ustalono przyczyny zgonu. Zatrzymanie krążenia, według autorów, jest podstawowym pochodzenia płucnego, zmniejszając wrażliwość na ośrodek oddechowy i niedotlenienie u pacjentów z neuropatią autonomiczną, jak cielę chemoreceptorów szyjnych i unerwionej językowo i nerwów błędnych. W rezultacie, nie ma niedotlenienie i niedociśnienie tętnicze, zmniejszenie mózgowego przepływu krwi i następuje zatrzymanie oddechu centralne pochodzenie, o czym świadczy szybkiego reagowania do pacjenta stymulantów układu oddechowego. Próbki wykrywania naruszeń układu przywspółczulnego, w oparciu o redukcję sercowo zmienności (zmniejszenie zaburzeń rytmu oddychania) spowodowane przez wcześniej opisano neuronów zmian tkanek. Najczęściej w tym celu stosuje się testy z rejestrowaniem zmian częstości akcji serca przy normalnym i głębokim oddychaniu, zmodyfikowanym teście Valsalvy, teście Ewinga i kilku innych. Naruszenia sympatycznego unerwienia serca są wykrywane za pomocą testu ortostatycznego i innych testów. Wszystkie wymienione metody diagnostyki różnią się względną prostotą wykonania, nieinwazyjnością i raczej dużą informacyjnością. Można je polecać do stosowania zarówno w szpitalach, jak iw warunkach poliklinicznych.

Miażdżyca tętnic wieńcowych. Lokalizacja miażdżycy naczyń wieńcowych u pacjentów z cukrzycą jest takie samo jak u pacjentów bez cukrzycy, i występuje głównie udziałem proksymalnych tętnic wieńcowych. Jedyną różnicą jest występowanie miażdżycy tętnic wieńcowych u pacjentów z cukrzycą w młodym wieku z cięższą manifestacją. Wydaje się, że znacznie mniej cukrzyca zabezpieczenie od angiografii danych głównych tętnic wieńcowych u pacjentów z koronaroskleroza w obecności i nieobecności cukrzycy są takie same. Według badań doświadczalnych wynika, że główną rolę w szybki rozwój miażdżycy u pacjentów z cukrzycą jest endogenny lub egzogenny hiperinsulinemii insuliny, hamowanie lipolizy, zwiększa syntezę cholesterolu, fosfolipidów i trój glicerydów w ścianach naczyń. Przepuszczalność komórek śródbłonka, insulinooporność, zmienia się pod wpływem amin katecholowych (fluktuacji tła glikemii), która promuje kontaktu ze ścianą insuliny tętnic komórek mięśni gładkich, które stymulują proliferację tych komórek oraz syntezę tkanki łącznej w ścianie naczyniowej. Lipoproteiny są wychwytywane przez komórki mięśni gładkich i wnikają do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, gdzie tworzą się płytki miażdżycowej. Hipoteza ta wyjaśnia zależność między poziomem progowym glukozy we krwi i miażdżycy, a także fakt, że czynniki ryzyka mają wpływ na rozwój miażdżycy u pacjentów z cukrzycą oraz u osób zdrowych. Wiadomo, że choroby typu II charakteryzuje się zwiększoną podstawowego poziomu insuliny i zwiększając częstość występowania miażdżycy i choroby wieńcowej serca (CHD). Porównywanie pacjentów z cukrzycą i choroby niedokrwiennej serca u pacjentów bez cukrzycy zwiększona w odpowiedzi insuliny na doustnym obciążeniu glukozą oraz bardziej wyraźny wzrost wydzielania insuliny po próbce doustnym tolbutamid. W cukrzycy typu II w połączeniu z miażdżycą zwiększa się stosunek insuliny / glukozy. W badaniu pacjentów z miażdżycą tętnic wieńcowych, mózgowych i obwodowych tętnic bez cukrzycy stwierdzono również zwiększone wydzielanie insuliny do podawania doustnego obciążenia glukozą. Otyłości towarzyszy hiperinsulinemia, zarówno pod nieobecność, jak i przy cukrzycy. Ryzyko choroby niedokrwiennej serca jest znacznie większe, jeśli istnieje otyłość typu android.

Zawał mięśnia sercowego. W porównaniu z częstością jej występowania w populacji pacjentów z cukrzycą w podobnym wieku, występuje ona 2 razy częściej. Choroba wieńcowa jest główną przyczyną śmierci pacjentów z cukrzycą typu 2. Śmiertelność z powodu zawału mięśnia sercowego u pacjentów jest bardzo wysoka i wynosi w pierwszych dniach po wystąpieniu 38%, a w ciągu najbliższych lat 5 - 75%. Przebieg kliniczny zawału u chorych na cukrzycę ma następujące cechy: występowanie rozległych serca, powikłania zakrzepowo-zatorowe często obserwowane zjawisko niewydolności serca, częstości występowania nawracających serca i zwiększonym odsetkiem śmiertelności w ostrych i często - nietypowe zawału klinice z łagodnym bólem i nieobecny. Częstość występowania tej komplikacji jest bezpośrednio skorelowana z długością cukrzycy (zwłaszcza u pacjentów z cukrzycą typu I), wieku pacjenta, obecność otyłości, nadciśnienia, hiperlipidemii, a w mniejszym stopniu - od stopnia ciężkości leczenia cukrzycy i natura. W wielu przypadkach cukrzyca typu II debiutuje z zawałem mięśnia sercowego.

Największymi trudnościami w diagnozie są atypowe objawy. Około 42% pacjentów w momencie zawału serca nie czują bólu (w porównaniu z 6% pacjentów bez cukrzycy), albo jest nietypowy i slabovyrazhen. Znaki sercowego u chorych na cukrzycę może być nagłe pojawienie całkowitej awarii, obrzęk płuc, nudności i wymioty, brak motywacji, dekompensacji cukrzycy z kwasicy ketonowej oraz zwiększenie glikemii niejasne pochodzenie, zaburzenia rytmu serca. Badania pacjentów z cukrzycą, którzy zmarli z powodu zawału mięśnia sercowego, pokazały, że 30% z nich miało wcześniejsze nierozpoznana ataków serca, a 6,5% stwierdzono zmiany, które wskazują na 2 lub więcej poprzednich zawałów serca bezbolesny. Te badania Framingham wykazały, że atak serca, wykryte podczas badania EKG losowej, zaobserwowano u 39% pacjentów z cukrzycą i 22% pacjentów bez niego. Wystąpienie zawału mięśnia sercowego bezbolesny cukrzycy obecnie często związane z neuropatią autonomiczną i uszkodzenia serca wrażliwe włókien nerwowych. Hipotezę tę potwierdzono badaniem włókien nerwowych u pacjentów, którzy zmarli podczas bezbolesnego zawału. W grupie kontrolnej zmarło (pacjenci z zawałem bólu i bez niego, z lub bez cukrzycy), podobne zmiany stwierdzono podczas sekcji zwłok.

W ostrym zawale mięśnia sercowego u 65-100% pacjentów wykazały podstawową hiperglikemii, co może być wynikiem uwalniania katecholamin i glukokortykoidów, w odpowiedzi na sytuację stresową. Znaczący wzrost wydzielania insuliny endogennej w tym przypadku nie eliminuje hiperglikemii, ponieważ wzrasta zawartość wolnych kwasów tłuszczowych we krwi, która tłumi działanie biologiczne insuliny. Naruszenie tolerancji na węglowodany w ostrym okresie zawału mięśnia sercowego ma często charakter przejściowy, ale prawie zawsze wskazuje na ryzyko rozwoju cukrzycy. Późniejsze badanie (po 1-5 latach) pacjentów z przejściową hiperglikemią występujących w ostrym okresie zawału wskazuje, że 32-80% z nich następnie wykryło NTG lub kliniczną cukrzycę.

Uszkodzenia nerek w cukrzycy

Nefropatia cukrzycowa (zespół Kimmelstila-Wilsona, międzyklasyfikacyjna stwardnienie kłębuszków nerkowych) jest przejawem późnego zespołu cukrzycowego. Opiera się ona na różnych procesów w tym sferoidalnego i rozproszonego stwardnienia kłębuszków, pogrubienie błony podstawnej naczyń włosowatych kłębuszków nerkowych, tętniczo i arteriolosclerosis i kanalikowo włóknienia.

Ta komplikacja jest jedną z głównych przyczyn zgonów wśród pacjentów z cukrzycą, wzrastając 17-krotnie w porównaniu z populacją ogólną. W około połowie wszystkich przypadków nefropatia cukrzycowa rozwija się u pacjentów z cukrzycą przed 20 rokiem życia. Jej objawy kliniczne występują po 12-20 latach choroby. Jednak niektóre zmiany w funkcjonowaniu nerek i zaburzeniach anatomicznych rozwijają się znacznie wcześniej. Tak więc, nawet w przypadku cukrzycy, zwiększenie wielkości nerek światła kanalików i szybkość przesączania kłębuszkowego. Po cukrzycy płatności wymiary nerki są znormalizowane, jednak kłębuszkowej filtracji pozostaje wysoka nawet po 2-5 latach, w biopsji wykazują pogrubienie błony podstawnej kłębuszków kapilar, co oznacza, że początkowe (histologicznych) nefropatią cukrzycową. Klinicznie, nie ma żadnych innych zmian w okresie 12-18 lat u pacjentów pomimo postępu zaburzeń anatomicznych.

Pierwszym objawem nefropatii cukrzycowej jest przejściowy białkomocz, który zwykle towarzyszy wysiłkowi fizycznemu lub ortostazie. Następnie staje się stały przy normalnej lub nieco zmniejszonej szybkości filtracji kłębuszkowej. Znaczny wzrost białkomoczu 3 g / dzień i czasami osiągając 3 g / l, a następnie dysproteinemia znamienny hipoalbuminemia zmniejszając IgG hipergammaglobulinemia i zwiększenie alfa2-makroglobulina. Jednocześnie 40-50% wolnych rodników rozwija zespół nerczycowy, hiperlipidemia pojawia się zgodnie z typem IV według Fridriksena. Po 2-3 latach istnienia stałego białkomoczu pojawia się azotemia, wzrasta zawartość mocznika we krwi, kreatynina, zmniejsza się filtracja kłębuszkowa.

Dalsza progresja choroby prowadzi inny 2-3 lat rozwijać połowa pacjentów z zespołem klinicznym niewydolności nerek, zwłaszcza szybkiego wzrostu biurze obserwowanej u pacjentów z ciężkim białkomoczem w połączeniu z zespołem nerczycowym. Wraz z rozwojem niewydolności nerek jest drastycznie zmniejszona szybkość przesączania kłębuszkowego, wzrost poziomu resztkowego azotu (więcej niż 100 mg%), kreatyniny (mg więcej 10%) wykazało hipo- lub normochromic anemii. Na 80-90% pacjentów na tym etapie choroby, ciśnienie krwi jest znacznie zwiększone. Geneza nadciśnienia tętniczego jest spowodowana głównie zatrzymaniem sodu i hiperwolemią. Ciężkie nadciśnienie tętnicze można łączyć z niewydolnością serca w typie prawej komory lub powikłanym obrzękiem płuc.

Niewydolności nerek zwykle towarzyszy hiperkaliemia, która może osiągnąć 6 mmol / l lub więcej, co objawia się charakterystycznymi zmianami EKG. Jego patogeneza może być spowodowana mechanizmami pozanerkowymi i nerkowymi. Pierwsza obejmuje zmniejszenie zawartości insuliny, aldosteronu, norepinefryny i hiperosmolarności, kwasicę metaboliczną, beta-adrenoblockery. Do drugiego - zmniejszenie filtracji kłębuszkowej, śródmiąższowe zapalenie nerek, hipoaldosteronizm giporeninowy, inhibitory prostaglandyn (indometacyna) i aldakton.

Przebieg kliniczny komplikuje nefropatii cukrzycowej, infekcji dróg oddechowych, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, przyczyniając się do rozwoju śródmiąższowego zapalenia nerek. Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek jest często bezobjawowe i przejawia pogarszająca kliniczny przebieg nefropatii cukrzycowej lub dekompensacji cukrzycy. Ten ostatni (wzdłuż danych przekroju - 110%) w połączeniu z martwiczych papillita co przejawia się w ciężkiej postaci (1%), gorączkę, krwiomoczu, kolki nerkowej, a także w formie utajonej, często zdiagnozowane, ponieważ tylko jego objawem jest Krwinkomocz . U niektórych pacjentów z objawami niewydolności nerek różna dla cukrzycy, powodując zmniejszenie dziennego zapotrzebowania na insulinę, z powodu zmniejszonego pacjentów apetyt powodu nudności i wymiotów, a także ze względu na zmniejszenie degradacji insuliny w nerkach i zwiększyć okres ich półtrwania.

Przebieg kliniczny i objawy nefropatii cukrzycowej u pacjentów z cukrzycą typu I i II różnią się istotnie. W cukrzycy typu II nefropatia postępuje znacznie wolniej i nie jest główną przyczyną śmierci.

Cechy klinicznej manifestacji nefropatii cukrzycowej w różnych typach cukrzycy są najwyraźniej związane z różnym stopniem zaangażowania w jego patogenezę odwracalnych lub nieodwracalnych zmian w tkance nerki.

Patogeneza nefropatii cukrzycowej według D'Elia.

Zmiany odwracalne

1. Zwiększyć filtrację kłębuszkową bez zwiększania przepływu w osoczu nerki.
2. Białkomocz z hiperglikemią, niedoborem insuliny, zwiększeniem wysiłku i ortostazą.
3. Akumulacja w mesangium immunoglobulin, produkty rozpadu białka, hiperplazja mesangium.
4. Obniżenie zdolności dystalnych kanalików do wydzielania jonów wodorowych.

Nieodwracalne zmiany

1. Zwiększona synteza kolagenu w błonie podstawnej.
2. Stwardnienie szkliste tętniczek z uszkodzeniem aparatu przykłębuszkowego.
3. Miażdżyca tętnic z zajęciem nerek.
4. Martwica brodawek.

Zgodnie z naturą przebiegu klinicznego nefropatia cukrzycowa dzieli się na utajone, objawione klinicznie i ostateczne formy. Ten ostatni charakteryzuje się mocznicą. Przy podziale nefropatii stopień wykorzystuje klasyfikację Mogensena (1983), która opiera się na danych laboratoryjno-klinicznych.

1. Stan zaawansowania hiperfunkcji występuje w momencie wystąpienia cukrzycy i charakteryzuje się hiperfiltracją, hiperperfuzją, przerostem nerek i normoalbuminurią (<30 mg / dobę).
2. Stadium początkowych zmian w nerkach. Charakteryzuje się pogrubieniem kłębuszkowej błony podstawnej, ekspansją mezangium, hiperfiltracją i normoalbuminurią (<30 mg / dobę). Zmiany te występują, gdy czas trwania cukrzycy przekracza 5 lat.
3. Etap inicjacji ND rozwija się po 5 latach lub więcej. Charakteryzuje się występowaniem mikroalbuminurii (od 30 do 300 mg / dobę), prawidłowego lub podwyższonego GFR.
4. Etap oznaczania ND następuje w 10-15 latach istnienia SD. Charakterystyczne białkomocz (więcej niż 0,5 g białka na dzień), nadciśnienie tętnicze, zmniejszone GFR. Te objawy są spowodowane przez stwardnienie 50-70% kłębuszków.
5. Stadium przewlekłej niewydolności nerek (mocznica). W tym przypadku GFR zmniejsza się (<10 ml / min). Zmiany w nerkach odpowiadają całkowitej stwardnieniu kłębuszków nerkowych, która rozwija się wraz z czasem trwania DM 15-20 lat.

Etapy I-III nefropatii cukrzycowej są przedklinicznymi postaciami choroby.

Etap IV nefropatia cukrzycowa charakteryzuje się występowaniem białkomoczu zmniejszyła koncentracją zdolność nerkach, obecność gipoizostenurii, obrzęk, odpornego hipoproteinemii, hiperlipidemia, podwyższone ciśnienie krwi. W tym przypadku funkcja wydalania azotu jest zmniejszona.

Etap V nefropatii cukrzycowej, - etap nefroskleroticheskaya wyrażone w przewlekłej niewydolności nerek (III stopień obrzęku, nadciśnienie, gipoizostenuriya, wałeczki, eritrotsiturii, kreatinemiya, azotemią podniesienie poziomu mocznika w surowicy, mocznica). Charakterystyczne dla „ulepszenia” cukrzycy zmniejszono cukromocz, hiperglikemia, dziennego zapotrzebowania na insulinę, z powodu zmniejszonej aktywności enzymu insulinase w nerkach, która rozszczepia normalnej insuliny. Nefropatia (stadium IV-V), z reguły, jest połączona z retinopatią cukrzycową II, III stopnia.