Neuropatia cukrzycowa: przegląd informacji

Cukrzycowa neuropatia - patogenetycznie związane z cukrzycą zespołach kombinacji zmian układu nerwowego, sklasyfikowany zgodnie z przeważającym udziałem w rdzeniowych (dystalna neuropatia cukrzycowa lub obwodowa) i (lub) autonomicznego układu nerwowego (trzewnego lub autonomiczną neuropatię cukrzycową z wyłączeniem innych przyczyn ich porażki.

Zgodnie z tą definicją, cukrzyk może być uważany tylko jeden rodzaj uszkodzeń obwodowego układu nerwowego, w których inne czynniki etiologiczne są wyłączone polineuropatię rozwoju, na przykład toksycznego etiologii (alkoholu) lub inne choroby układu wewnątrzwydzielniczego (niedoczynności tarczycy).

[1], [2], [3]

Przyczyny i patogeneza neuropatii cukrzycowej

Patogeneza neuropatii cukrzycowej nie jest w pełni zrozumiała. Głównym początkowym patogenetycznym czynnikiem neuropatii cukrzycowej jest przewlekła hiperglikemia, która ostatecznie prowadzi do zmiany w strukturze i funkcji komórek nerwowych. Prawdopodobnie najważniejszą rolę odgrywa mikroangiopatia (zmiany w vasa nervorum z zaburzonym zaopatrzeniem w krew włókien nerwowych) i zaburzenia metaboliczne, do których należą:

• Aktywacja bocznika poliolu (nieprawidłowego metabolizmu glukozy) - alternatywny szlak metabolizmu glukozy, przy czym jest on przetwarzany do sorbitolu przez aldozoreduktaay działania następnie fruktozy akumulacji sorbitolu i fruktozy prowadzi do hiperosmolarność przestrzeni międzykomórkowych nerwowego obrzęku tkanki;
• zmniejszenie syntezy składników błon komórek nerwowych, co prowadzi do zakłócenia impulsu nerwowego. W związku z tym, efektywna w neuropatii cukrzycowej jest stosowanie kobalaminy zaangażowanych w syntezę otoczki mielinowej nerwu zmniejsza ból związany z uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego stymulacyjnej wymiany nukleinowego poprzez aktywację kwasu foliowego;

Przyczyny i patogeneza neuropatii cukrzycowej

Objawy neuropatii cukrzycowej

Objawy kliniczne neuropatii cukrzycowej w początkowych stadiach są nieobecne. Neuropatię wykrywa się tylko za pomocą specjalnych metod badawczych. W takim przypadku jest to możliwe:

• zmienić wyniki testów elektrodiagnostycznych:
  • zmniejszenie przewodzenia impulsu nerwowego w nerwach czuciowych i nerwach obwodowych;
  • zmniejszenie amplitudy indukowanych potencjałów nerwowo-mięśniowych,
• zmienić wyniki testu pod względem czułości;
  • wibracje;
  • dotykowe;
  • temperatura;

Objawy neuropatii cukrzycowej

Rozpoznanie neuropatii cukrzycowej

Rozpoznanie neuropatii cukrzycowej jest umieszczany na podstawie odpowiednich skarg, wywiadu z dnia 1 cukrzyca typu 2, lub dane znormalizowane badanie kliniczne i badania instrumentalne (w tym ilościowego elektrofizjologicznych sensorycznej (elektromiografii) i avtofunktsionalnye testów).

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Skargi i standardowe badanie kliniczne

Do pomiaru intensywności bólu stosuje się specjalne skale (TSS - ogólna skala objawów, VAS - wizualna skala analogowa, skala McGill, HPAL - kwestionariusz objawowy Hamburga).

Rozpoznanie neuropatii cukrzycowej

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Leczenie neuropatii cukrzycowej

Główną miarą zapobiegania i leczenia neuropatii cukrzycowej jest osiągnięcie i utrzymanie wartości docelowych wartości glikemicznych.

Zalecenia dotyczące nosotropic terapii neuropatii cukrzycowej (benfotiaminą, aldolazoreduktazy inhibitorów, kwas tioktowy, czynnik wzrostu nerwów, aminoguanidyny, inhibitor kinazy białkowej C) przechodzi przez stadium rozwoju. W niektórych przypadkach leki te łagodzą ból neuropatyczny. Leczenie neuropatii rozproszonych i ogniskowych jest głównie objawowe.

Kwas tioktyczny - kroplówka dożylna (przez 30 minut) 600 mg w 100-250 ml 0,9% roztworu chlorku sodu raz dziennie, przebieg 10-12 zastrzyków, następnie w temperaturze 600-1800 mg / dzień, w 1-3 recepcja, 2-3 miesiące.

Leczenie neuropatii cukrzycowej