Neuropatia cukrzycowa - przegląd informacji

Neuropatia cukrzycowa to patogenetycznie związany z cukrzycą zespół zespołów uszkodzeń układu nerwowego, klasyfikowany w zależności od dominującego zajęcia w procesie nerwów rdzeniowych (neuropatia cukrzycowa dystalna lub obwodowa) i (lub) układu nerwowego autonomicznego (neuropatia cukrzycowa trzewna lub autonomiczna z wykluczeniem innych przyczyn ich uszkodzenia.

Według tej definicji za cukrzycowe można uznać jedynie taki rodzaj uszkodzenia obwodowego układu nerwowego, w którym wykluczono inne czynniki etiologiczne rozwoju polineuropatii, na przykład etiologię toksyczną (alkoholową) lub inne choroby układu hormonalnego (niedoczynność tarczycy).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Przyczyny i patogeneza neuropatii cukrzycowej

Patogeneza neuropatii cukrzycowej nie jest w pełni poznana. Głównym początkowym czynnikiem patogenetycznym neuropatii cukrzycowej jest przewlekła hiperglikemia, która ostatecznie prowadzi do zmian w strukturze i funkcji komórek nerwowych. Prawdopodobnie najważniejszą rolę odgrywają mikroangiopatia (zmiany w naczyniach nerwowych z upośledzonym ukrwieniem włókien nerwowych) i zaburzenia metaboliczne, do których należą:

• aktywacja bocznika poliolowego (zaburzenie metabolizmu fruktozy) – alternatywna droga metabolizmu glukozy, w wyniku której pod wpływem reduktazy aldozy zostaje ona przekształcona w sorbitol, a następnie we fruktozę, nagromadzenie sorbitolu i fruktozy prowadzi do hiperosmolarności przestrzeni międzykomórkowej i obrzęku tkanki nerwowej;
• zmniejszenie syntezy składników błon komórek nerwowych, co prowadzi do zaburzenia przewodzenia impulsów nerwowych. W tym względzie zastosowanie cyjanokobalaminy, która bierze udział w syntezie osłonki mielinowej nerwu, zmniejsza ból związany z uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego i stymuluje metabolizm kwasów nukleinowych poprzez aktywację kwasu foliowego, wydaje się być skuteczne w neuropatii cukrzycowej;

Przyczyny i patogeneza neuropatii cukrzycowej

Objawy neuropatii cukrzycowej

W początkowych stadiach neuropatii cukrzycowej nie występują żadne objawy kliniczne. Neuropatię wykrywa się wyłącznie za pomocą specjalnych metod badawczych. W tym przypadku możliwe jest:

• zmiany w wynikach badań elektrodiagnostycznych:
  • zmniejszenie przewodnictwa impulsów nerwowych w nerwach obwodowych czuciowych i ruchowych;
  • zmniejszenie amplitudy indukowanych potencjałów nerwowo-mięśniowych,
• zmiany w wynikach testów wrażliwości;
  • wibracja;
  • dotykowy;
  • temperatura;

Objawy neuropatii cukrzycowej

Diagnostyka neuropatii cukrzycowej

Rozpoznanie neuropatii cukrzycowej ustala się na podstawie odpowiednich dolegliwości, wywiadu dotyczącego cukrzycy typu 1 lub typu 2, danych ze standaryzowanego badania klinicznego oraz instrumentalnych metod badawczych (w tym ilościowych testów sensorycznych, elektrofizjologicznych (elektromiografii) i autoczynnościowych).

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Skargi i standaryzowane badanie kliniczne

Do ilościowej oceny natężenia bólu stosuje się specjalne skale (TSS – General Symptom Scale, VAS – Visual Analogue Scale, McGill scale, HPAL – Hamburg Pain Questionnaire).

Diagnostyka neuropatii cukrzycowej

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Leczenie neuropatii cukrzycowej

Najważniejszym działaniem zapobiegawczym i leczniczym neuropatii cukrzycowej jest osiągnięcie i utrzymanie docelowych wartości glikemii.

Zalecenia dotyczące terapii patogenetycznej neuropatii cukrzycowej (benfotiamina, inhibitory reduktazy aldolazy, kwas tioktowy, czynnik wzrostu nerwów, aminoguanidyna, inhibitor kinazy białkowej C) są w fazie rozwoju. W niektórych przypadkach leki te łagodzą ból neuropatyczny. Leczenie rozproszonych i ogniskowych neuropatii jest głównie objawowe.

Kwas tioktynowy - dożylnie w kroplówce (przez 30 minut) 600 mg w 100-250 ml 0,9% roztworu chlorku sodu raz na dobę, cykl 10-12 iniekcji, następnie doustnie 600-1800 mg/dobę, w 1-3 dawkach przez 2-3 miesiące.

Leczenie neuropatii cukrzycowej