Podostre zapalenie tarczycy de Quervaina.

Podostre zapalenie tarczycy de Quervaina, zwane także ziarniniakowym zapaleniem tarczycy, jest jedną z najczęstszych postaci tej choroby.

Wzrost zachorowań notuje się w okresie jesienno-zimowym. Kobiety chorują 4 razy częściej niż mężczyźni, wiek chorych może być różny, ale najwięcej zachorowań występuje w wieku 30-40 lat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Przyczyny podostre zapalenie tarczycy de Quervaina.

Po odrze, śwince zakaźnej, chorobach adenowirusowych wzrasta liczba przypadków podostrego zapalenia tarczycy. Rozwija się ono 3-6 tygodni po zakażeniach wirusowych. Wnikając do komórki, wirus powoduje powstawanie nietypowych białek, na które organizm reaguje reakcją zapalną.

[ 5 ]

Patogeneza

Zapalenie tarczycy De Quervaina jest związane z symetrycznym lub asymetrycznym powiększeniem gruczołu. Jego tkanka jest gęsta, matowa na przekroju i o niejednorodnej strukturze. Mikroskopowo wykrywa się liczne ziarniniaki, utworzone przez olbrzymie i pseudoolbrzymie komórki (skupiska histiocytów otaczające krople koloidu), koloid rozlany z pęcherzyków, makrofagi, neutrofile i eozynofile. Pęcherzyki w obszarach powstawania ziarniniaka są zniszczone, a nabłonek złuszcza się i martwieje.

W tkance śródmiąższowej wokół i między ziarniniakami występuje obrzęk śluzowy i naciek limfoidalny, w tym komórki plazmatyczne; stwierdza się makrofagi, eozynofile i komórki tuczne. W nienaruszonych pęcherzykach komórki wykazują oznaki zwiększonej aktywności funkcjonalnej, a błona podstawna jest pogrubiona. Czasami ziarniniaki ropieją z tworzeniem mikroropni. Z czasem obserwuje się wyraźne włóknienie podścieliska z odkładaniem się wapnia, a także procesy regeneracyjne: nowe tworzenie pęcherzyków w wysepkach z nabłonka międzymieszkowego i komórek zniszczonych pęcherzyków.

[ 6 ], [ 7 ]

Objawy podostre zapalenie tarczycy de Quervaina.

Występuje ostre uczucie złego samopoczucia, ból w okolicy szyi promieniujący do ucha, nasilający się przy połykaniu i ruchu. Temperatura ciała wzrasta do 38-39 °C, ale może być również podgorączkowa. Gruczoł powiększa się (z rozproszonym uszkodzeniem), pojawia się uczucie ucisku na przedniej powierzchni szyi, narasta osłabienie, pocenie się, nerwowość i ogólne złe samopoczucie. Od pierwszych dni choroby w badaniu klinicznym krwi obserwuje się szybko wzrastające OB - do 60-80 mm/h (w niektórych przypadkach do 100 mm/h) - przy prawidłowej lub nieznacznie podwyższonej zawartości leukocytów bez zmian we wzorze krwi.

Przebieg choroby można podzielić na kilka etapów, w trakcie których występują różne wyniki badań laboratoryjnych. Tak więc w pierwszym, ostrym etapie (trwającym 1-1,5 miesiąca) obserwuje się zwiększoną zawartość alfa2-globulin, fibrynogenu i hormonów tarczycy we krwi przy zmniejszonym wychwycie izotopu jodu przez gruczoł. Klinicznie obserwuje się objawy tyreotoksykozy. Taki dysonans między danymi skaningowymi a objawami klinicznymi tłumaczy się tym, że zapalony gruczoł traci zdolność wiązania jodu; wcześniej zsyntetyzowane hormony i tyreoglobulina dostają się do krwi z powodu zwiększonej przepuszczalności naczyń na tle stanu zapalnego. Po 4-5 tygodniach zaburzenie syntezy hormonów prowadzi do normalizacji ich poziomu we krwi, a następnie do spadku.

Ból gruczołu zmniejsza się i utrzymuje się tylko przy palpacji. OB jest nadal podwyższone, zawartość alfa2-globulin i fibrynogenu pozostaje podwyższona. Spadek poziomu tyroksyny i trójjodotyroniny aktywuje uwalnianie hormonu tyreotropowego przez przysadkę mózgową i wzrost wychwytu izotopu jodu przez tarczycę. Około pod koniec 4 miesiąca od początku choroby wchłanianie ¹³¹ 1 może być zwiększone przy umiarkowanych objawach klinicznych, suchej skórze. Zjawiska te mijają samoistnie, ponieważ funkcja gruczołu zostaje przywrócona i rozpoczyna się etap rekonwalescencji. Wielkość gruczołu normalizuje się, ból znika, OB zmniejsza się, wskaźniki T4, T3 i TSH wracają do normy. Przy samoistnym przebiegu trwa to 6-8 miesięcy, ale choroba jest podatna na nawroty, szczególnie pod wpływem niekorzystnych czynników (hipotermia, zmęczenie, powtarzające się infekcje wirusowe).

Diagnostyka podostre zapalenie tarczycy de Quervaina.

Rozpoznanie podostrego zapalenia tarczycy de Quervaina opiera się na danych anamnestycznych, objawach klinicznych, podwyższonym OB przy prawidłowej morfologii krwi, niskim wchłanianiu ¹³¹ 1 przez tarczycę przy jednoczesnej wysokiej zawartości hormonów tarczycy we krwi, obecności olbrzymich komórek wielojądrowych w biopsji punkcyjnej i dobrym efekcie leczenia glikokortykosteroidami. Przy zastosowaniu USG tarczycy, gdy obserwuje się specyficzne zmiany strukturalne (strefy echa-ujemne bez wyraźnych granic, zanikające na tle terapii przeciwzapalnej po 4-6 tygodniach), biopsja punkcyjna jest rzadko stosowana. Skanowanie stosuje się tylko w przypadku podejrzenia złośliwości.

[ 8 ]

Diagnostyka różnicowa

W zależności od stopnia zaawansowania podostrego zapalenia tarczycy, diagnostykę różnicową przeprowadza się z różnymi chorobami. Po pierwsze, konieczne jest odróżnienie od ostrego ropnego zapalenia tarczycy, dokładne zapoznanie się z danymi pacjenta na temat poprzednich chorób, pamiętając, że wirusowe zapalenie tarczycy występuje znacznie częściej niż ropne. Ekstremalnie podwyższone OB przy prawidłowej zawartości leukocytów bez zmian we wzorze krwi, wzrost poziomu alfa2-globulin i fibrynogenu są charakterystyczne dla podostrego zapalenia tarczycy. Brak efektu leczenia antybiotykami przez 5-7 dni jest dodatkowym argumentem na korzyść tej choroby.

W przypadku łagodnego początku choroby, bez wyraźnego wzrostu temperatury ciała i bólu gruczołu, pacjent może zgłosić się do lekarza dopiero w stadium nadczynności tarczycy, a konieczne jest zróżnicowanie zapalenia tarczycy z początkową postacią wola rozlanego toksycznego. W wolu rozlanym toksycznym obraz kliniczny tyreotoksykozy pokrywa się ze zwiększonym wchłanianiem izotopu przez gruczoł, wysokim poziomem hormonów tarczycy we krwi i niskim poziomem hormonu tyreotropowego. W zapaleniu tarczycy wysokiemu poziomowi hormonów we krwi towarzyszy niskie wchłanianie izotopu i prawidłowy lub obniżony poziom TSH.

W przypadku objawów klinicznych niedoczynności tarczycy konieczne jest wykluczenie autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. Pomaga to ustalić klasyczne ciała przeciwtarczycowe, których wykrywanie w wysokich mianach jest charakterystyczne dla tej choroby. W podostrym zapaleniu tarczycy przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie wykrywa się niekiedy w mianach nieprzekraczających kilkuset. Niskie poziomy hormonów tarczycy we krwi pokrywają się z wysokimi poziomami TSH i niskim wchłanianiem izotopu przez gruczoł w autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy. W podostrym zapaleniu tarczycy podwyższonemu poziomowi TSH towarzyszy zwiększone wchłanianie I (w fazie rekonwalescencji). Wskazana jest również biopsja punkcyjna: charakterystyczne zmiany morfologiczne pozwalają na dokładniejsze rozpoznanie.

W ogniskowym i ogniskowym podostrym zapaleniu tarczycy dotknięty jest fragment płata gruczołu, który jest określany jako bolesne zagęszczenie podczas badania palpacyjnego. Tę postać zapalenia tarczycy należy różnicować z rakiem. W obu chorobach objawy kliniczne (ból, punkty napromieniowania, wielkość, gęstość) nie pozwalają nawet na wstępną diagnozę (dane anamnesiczne dotyczące wcześniejszej infekcji wirusowej mogą być cennym uzupełnieniem). Z dodatkowych metod badawczych należy zwrócić uwagę na pośrednią limfografię tarczycy, gdy środek kontrastowy jest wstrzykiwany do dolnych biegunów płatów, gdy pacjent znajduje się w pozycji pionowej.

Po 60 minutach gruczoł jest kontrastowany. Radiografia zapalenia tarczycy charakteryzuje się zmianą struktury wzoru gruczołu, który przyjmuje postać grubych granulek i rozerwanych beleczek. Regionalne węzły chłonne w zapaleniu tarczycy są kontrastowane po 24 godzinach, podczas gdy w raku węzły chłonne są zablokowane. Według S. Yu. Serpukhovitina, dane limfografii tarczycy pokrywają się z wynikami badania histologicznego w 93% przypadków. Wskazana jest również biopsja punkcyjna, co do której nie ma konsensusu.

Większość autorów jest jednak zwolennikami tej metody diagnostycznej. Specyficznym markerem raków tarczycy jest podwyższony poziom tyreoglobuliny we krwi. Jednak metoda jego oznaczania nie jest wszędzie dostępna (w raku rdzeniastym takim markerem jest wysoki poziom kalcytoniny we krwi). W przypadku trudności technicznych można zalecić leczenie diagnostyczne glikokortykosteroidami: brak efektu w ciągu 2 tygodni przy przyjmowaniu 40-60 mg prednizolonu na dobę przemawia przeciwko zapalnej genezie zagęszczenia w gruczole, pacjentowi wskazana jest biopsja punkcyjna.

Leczenie podostre zapalenie tarczycy de Quervaina.

Leczenie podostrego zapalenia tarczycy jest zachowawcze. Przepisywanie antybiotyków jest bezpodstawne patogenetycznie. Najszybszy efekt uzyskuje się, przepisując glikokortykosteroidy w dawkach ich optymalnego działania przeciwzapalnego: 30-40 mg prednizolonu na dobę. Czas trwania leczenia jest określany przez czas potrzebny do normalizacji OB i wyeliminowania zespołu bólowego. Jak pokazała praktyka, przepisywanie leku co drugi dzień jest mniej skuteczne, a stosunkowo krótki cykl leczenia (1,5-2 miesiące) nie zaburza prawidłowej relacji między przysadką mózgową a nadnerczami pacjenta, a przy stopniowym odstawianiu leku nie obserwuje się objawów niewydolności nadnerczy. Dawki glikokortykosteroidów zmniejsza się pod kontrolą OB. Jeśli się przyspieszy, należy powrócić do poprzedniej dawki. Zamiast glikokortykosteroidów wskazane są leki salicylowe lub pirazolidonowe. Ich stosowanie łącznie z glikokortykosteroidami nie jest uzasadnione, ponieważ sumuje się działanie wrzodziejące tych substancji na błonę śluzową żołądka, a działanie przeciwzapalne glikokortykosteroidów jest większe niż salicylanów. Stosowanie merkazolilu w fazie nadczynności tarczycy jest niewłaściwe, ponieważ tyreotoksykoza jest spowodowana przyspieszonym wnikaniem wcześniej zsyntetyzowanych hormonów do krwi, a merkazolil zmniejsza ich powstawanie.

Zaleca się przepisywanie beta-blokerów, które eliminują tachykardię i wspomagają obwodowe przejście T4 do nieaktywnej, odwrotnej formy T3. Dawka beta-blokerów zwykle waha się od 40 do 120 mg/dobę, czas trwania leczenia wynosi około miesiąca. Podawanie hormonów tarczycy, gdy ich poziom we krwi spada, jest wskazane tylko w przypadku obecności wyraźnych objawów klinicznych niedoczynności tarczycy, dawka dobowa zwykle nie przekracza 0,1 g tyreoidyny, czas trwania leczenia wynosi 3-4 tygodnie.

Choroba ma tendencję do nawrotów, a czas trwania leczenia glikokortykosteroidami sięga niekiedy 4-6 miesięcy. W takim przypadku u pacjentów mogą wystąpić objawy przedawkowania glikokortykosteroidów: przyrost masy ciała, zaokrąglenie twarzy, rozstępy, wzrost ciśnienia krwi, hiperglikemia. Jeśli nie można przerwać leczenia glikokortykosteroidami w ciągu 6-8 miesięcy, wskazane jest leczenie chirurgiczne - resekcja odpowiedniego płata gruczołu.

Terapię można prowadzić za pomocą samych salicylanów w dawce 2,5-3 g/dobę. Jednak efekt osiągany jest wolniej niż w przypadku glikokortykosteroidów. Warunkiem koniecznym stosowania salicylanów jest ich równomierne rozłożenie w ciągu doby.

Jeżeli wynik jest pozytywny, dawkę glikokortykosteroidów zmniejsza się do minimalnej dawki podtrzymującej (zwykle 10 mg prednizolonu na dobę), następnie dodaje się naproksen, aspirynę lub reopirynę, a prednizolon zmniejsza się do 1/2 tabletki co trzy dni.

Prognoza

Podostre zapalenie tarczycy de Quervaina ma korzystne rokowanie. Zdolność pacjentów do pracy powraca zwykle w ciągu 1,5-2 miesięcy. Obserwacja ambulatoryjna przez 2 lata od początku choroby.