Przewlekły uraz akustyczny: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Przyczyny przewlekłego urazu akustycznego. Przyczyną przewlekłego urazu akustycznego jest intensywny i długo działający na łączną hałasu czasu pracy - istotnym czynnikiem w procesie w takich branżach, jak stal i ciężkich maszyn, przemysł włókienniczy, przemysł stoczniowy, praca z wibracyjnym, motoryzacji, lotnictwa, itp przewlekłego urazu akustycznego. Jest przyczyną profesjonalnej głuchoty.

Patogeneza przewlekłego urazu akustycznego. W patogenezie głuchoty zawodowej rozważa się kilka hipotez (teorii): mechanicznych, adaptacyjnych - troficznych, neurogennych, naczyniowych i innych mniej znaczących. Mechaniczna teoria wyjaśnia niszczące zmiany w CnO, które powstają pod wpływem hałasu przez fizyczne zniszczenie niezwykle delikatnych struktur tego narządu. Badania wykazały, że taki mechanizm jest możliwy przy wyjątkowo intensywnym dźwięku o niskiej częstotliwości, ale teoria ta nie wyjaśnia występowania zmian strukturalnych w CsO i utraty słuchu przy przedłużonym działaniu stosunkowo słabych dźwięków, które nie są w stanie spowodować mechanicznego uszkodzenia CnO. Adaptacyjne-troficzny teoria centralną rolę przypisuje zjawiska zmęczenia, wyczerpania i degeneracji struktur CuO powstałe pod wpływem zaburzeń metabolicznych w VNU i lokalnych procesów adaptacyjnych-troficzny zakłóceń. Neurogenna teoria wyjaśnia zmiany w CnD jako zjawisko wtórne, które występuje pod wpływem pierwotnych patologicznych ognisk wzbudzenia w ośrodkach podkorowych słuchowych i autonomicznych. Teoria naczyniowa przywiązuje dużą wagę do wtórnych zaburzeń metabolicznych w uchu wewnętrznym, które powstają pod wpływem stresu akustycznego, którego konsekwencją są uogólnione dysfunkcje w ciele, zwane chorobą szumową.

Patogeneza jest determinowana przez dwa główne czynniki: charakterystykę szumu (spektrum częstotliwości i intensywności) oraz wrażliwość lub właściwość rewersu - indywidualny opór narządu słuchu na szkodliwy wpływ hałasu.

Zawodowo szkodliwy hałas to taki, którego intensywność przekracza próg uszkodzenia 90-100 dB; Tak więc do niedawna, tj. W drugiej połowie XX wieku, w przemyśle tekstylnym natężenie hałasu wynosiło 110-115 dB, a na stanowisku testowym 135-145 dB. Przy wysokiej czułości aparatu słuchowego na hałas może wystąpić utrata czułości słuchowej przy przedłużonym działaniu tego ostatniego z natężeniem 50-60 dB.

Spektrum częstotliwości hałasu odgrywa również ważną rolę w wystąpieniu utraty słuchu pracy, efekt najbardziej szkodliwe jest jej komponenty o wysokiej częstotliwości. Niskie częstotliwości nie wywierają wyraźne szkodliwy wpływ na urządzeniu receptora CuO, ale znaczne natężenie, w szczególności w zakresie zbliża infradźwięk i sam infradźwięków może posiadać mechaniczne destrukcyjny wpływ na konstrukcji środkowej i ucha wewnętrznego (bębenka łańcuch słuchowych kosteczki słuchowe, siatkowa edukacja ślimak aparat przedsionkowy). Należy zauważyć, że efekt maskowania niskie tony wysokie w stosunku do zapewnienia „absorpcja” z ostatniego przesuwnego fali na błonie podstawnej, odtwarza oryginalny ochronną mechaniczną i fizjologiczną rolę receptorów CuO procesów zahamowania aktywacji i równoważenia.

Narażenie na ekspozycję na hałas determinuje "akumulację" szkodliwego wpływu hałasu i jest w rzeczywistości czynnikiem probacji jednostki w tej produkcji. W trakcie ujawniania efektu szumu aparat słuchowy przechodzi trzy etapy rozwoju zawodowego niedosłuchu:

1. etap adaptacji, przy którym występuje nieznaczny spadek czułości słuchowej (o 10-15 dB); zakończenie hałasu na tym etapie prowadzi do przywrócenia słuchu do normalnego (początkowego) poziomu w ciągu 10-15 minut;
2. przy dłuższym narażeniu na hałas dochodzi do etapu zmęczenia (utrata słuchu o 20-30 dB, występowanie subiektywnego szumu o wysokiej częstotliwości, przywrócenie słuchu następuje po kilkugodzinnym pobycie w cichym otoczeniu); Na tym etapie na audiogramie tonalnym pojawia się najpierw tzw. Ząb Karharta;
3. etap zmian organicznych w CnO, w których utrata słuchu staje się znacząca i nieodwracalna.

Wśród innych czynników wpływających na rozwój głuchoty zawodowej należy zwrócić uwagę na:

1. z dwóch hałasów o równym natężeniu i spektrum częstotliwości, hałas przerywany ma bardziej szkodliwy wpływ, a mniej szkodliwym skutkiem jest stale działający hałas;
2. .. Unikające Poprawa w rezonansie z dobrze ścian i sufitów, gęstą strukturę, a zatem dobrze odbijające (zamiast pochłaniający) dźwięki słabej wentylacji, kurz i opary w pomieszczeniach, itp, a kombinacja hałasu i wibracji zaostrza efekt szumu od narządu słuchowego;
3. wiek; Najbardziej szkodliwy wpływ hałasu mają osoby powyżej 40 roku życia;
4. obecność chorób górnych dróg oddechowych, rurki słuchowej i ucha środkowego wzmacnia i przyspiesza rozwój profesjonalnego ubytku słuchu;
5. organizacja procesu pracy (stosowanie środków ochrony indywidualnej i ogólnej, prowadzenie działań profilaktycznych itp.).

Anatomia patologiczna. Eksperymenty na zwierzętach wykazały, że hałas ma destrukcyjny wpływ na strukturę CnO. Pierwsze cierpią na zewnętrzne komórki rzęsate i zewnętrzne komórki paliczkowe, a następnie wewnętrzne komórki rzęsate biorą udział w procesie zwyrodnieniowym. Długotrwałe i intensywne napromienianie zwierząt dźwiękiem prowadzi do całkowitej śmierci SpO, komórek zwojowych węzła nerwu nerwowego i włókien nerwowych. Klęska komórek włosowych CpO rozpoczyna się w pierwszym zawinięciu ślimaka w strefie odczuwalnej częstotliwości dźwięku 4000 Hz. G.G.Kobrak (1963) tłumaczy to zjawisko tym, że utrata komórek słuchowych w pierwszych CuO ślimaków curl pod wpływem intensywnego hałasu powstaje ze względu na fakt, że fizjologiczna dźwięku przewodzenie poprzez słuchowych kosteczek jest zastąpiony przez bezpośredniego wpływu na dźwięk powietrza w błonę okienka okrągłego, która jest w bezpośrednim bliskość regionu basilarnego maksimum częstotliwości reakcji 4000 Hz.

Objawy głuchoty zawodowej obejmują objawy swoiste i niespecyficzne.

Specyficzne objawy odnoszą się do funkcji słuchowej, której zaburzenia postępują w zależności od stażu pracy i mają typowy charakter percepcyjny. Pacjenci skarżą się na subiektywny hałas o wysokiej częstotliwości, zmniejszenie słuchu od początku choroby do wysokich dźwięków, a następnie dodaje się głuchotę do średnich i niskich częstotliwości, zrozumiałość mowy i odporność na zakłócenia. Niespecyficzne objawy charakteryzują się ogólnym zmęczeniem, zwiększone naprężenia w rozwiązywaniu problemów produkcyjnych, senność w godzinach pracy, i zaburzenia snu w nocy, utrata apetytu, zwiększona drażliwość, zwiększenie objawów dystonii naczyniowych. Ewolucja choroby przebiega w czterech etapach.

1. Początkowy okres, lub okres objawów pierwotnych występuje w pierwszych dniach pobytu w środowisku hałaśliwym (szumy uszne, lekki ból w uszach, pod koniec dnia pracy - intelektualne i fizyczne zmęczenie). Stopniowo, kilka tygodni, narząd słuchu jest przystosowany do hałasu, ale nie zwiększa próg wrażliwości na dźwięk 4000 Hz z ubytkiem słuchu na tej częstotliwości do 30-35 dB, a czasami więcej (tzw ząb Carharta, które mogą pojawić się nawet po jednym dniu w warunkach intensywnego hałasu produkcyjnego). Po kilku godzinach odpoczynku próg percepcji dźwięku wraca do normy. Z biegiem czasu w odpowiednich komórkach rzęsatych dochodzi do nieodwracalnych zmian, a ząb Karhart osiąga poziom 40 dB, jeśli chodzi o utratę wrażliwości słuchowej, staje się trwały. Badania wykazały V.V.Mitrofanova (2002), najwcześniej (donozologicheskimi) podpisuje profesjonalną ubytek słuchu, gdy nie istnieją żadne wyraźne zmiany standardowego progu audiogramem, to jest zwiększenie progu dla częstotliwości 16, 18 i 20 kHz, t. E. Na rozprawie w badaniu rozszerzony zakres częstotliwości. Okres ten, w zależności od indywidualnej wrażliwości pracownika i od charakterystyki hałasu produkcyjnego, może trwać od kilku miesięcy do pięciu lat.
2. Okres pierwszej pauzy klinicznej charakteryzuje się pewną stabilnością procesu patologicznego, podczas gdy zmiany w funkcji słuchowej, które pojawiły się w poprzednim okresie pozostają praktycznie niezmienione, ból i oznaki zmęczenia mijają, ogólny stan poprawia się. Ta "lekka" luka powstaje prawdopodobnie pod wpływem mobilizacji procesów adaptacyjnych i adaptacyjnych, które pełnią rolę ochronną przez pewien czas. Jednakże, „nagromadzenie” szum szkodliwe działanie jest kontynuowane, jest widoczne na audiogramem stopniowo pozyskiwania formę w kształcie litery V z powodu utraty słuchu w zakresie częstotliwości w pobliżu prawego i lewego tonów ton 4000 Hz, obejmujących 1-1 1/2 oktawy. Postrzeganie mówienia w przypadku braku hałasu produkcyjnego nie cierpi, szept jest odbierany w odległości 3-3,5 m. Okres ten może trwać od 3 do 8 lat.
3. Okres wzrostu objawów klinicznych charakteryzuje się progresywnym upośledzeniem słuchu, stałym szumem słuchu, poszerzaniem zakresu częstotliwości z podwyższonym progiem czułości w kierunku niskich tonów (do 2000 Hz) i wysokich (8000 Hz). Postrzeganie mowy jest zredukowane do 7-10 m, szepcząc - do 22,5 m. W tym okresie dalej rozwijają się niespecyficzne objawy choroby "szumowej". W tym okresie osiągnięty poziom głuchoty można utrzymać bez dalszych zmian na gorsze, nawet jeśli efekt szumów trwa. W takim przypadku porozmawiaj o okresie drugiej przerwy klinicznej. Ten okres może trwać od 5 do 12 lat.
4. Okres terminalu następuje po 15-20 latach eksploatacji w warunkach hałasu przemysłowego u osób o zwiększonej wrażliwości na niego. W tym czasie rozwijają się wyraźne niespecyficzne objawy "choroby szumowej", niektórzy ludzie mają choroby wewnętrzne, jeśli chodzi o słyszenie, postępuje się jego pogorszenie. Szeptać lub nie postrzegane, lub postrzegane przez zlewu, mówiąc - w odległości 0,5-1,5 m, głośnej mowy. - W odległości 3-5 m gwałtownie pogarszającej się zrozumiałość mowy oraz odporność na zakłócenia narządu słuchu. Znacznie zwiększa próg percepcji czystych tonów, jak na skutek gwałtownego spadku czułości tonów powyżej 4000 Hz, oraz poprzez zmniejszenie wrażliwości na część częstotliwości widma o niskiej częstotliwości. Przy wysokich częstotliwościach audiogramu progu tonu tworzą się przerwy ("kreskowania"). Progresja ubytku słuchu w tym okresie może doprowadzić do utraty słuchu do 90-1000 dB. Hałas ucha staje się nie do zniesienia, często występują zaburzenia przedsionkowe w postaci zawrotów głowy i zmian ilościowych w parametrach oczopląsu prowokacyjnego.

Ewolucja profesjonalnego ubytku słuchu zależy od wielu czynników: od narzędzi zapobiegania i leczenia, parametrów hałasu, długości usługi, a także indywidualnej tolerancji współczynnika hałasu. W niektórych przypadkach, w sprzyjających okolicznościach, progresja ubytku słuchu może się zatrzymać w dowolnym z tych okresów, ale w przeważającej części, przy ciągłym działaniu hałasu, ubytek słuchu postępuje do stopnia III i IV.

Leczenie głuchoty zawodowej jest złożone, wielowymiarowe, w tym stosowanie leków, profilaktyka indywidualna i zbiorowa, a także przeprowadzanie działań mających na celu rehabilitację zaburzeń słuchu. Leczenie i inne środki w celu zapobiegania utraty słuchu zawodowej są najbardziej skuteczne, jeśli są one przeprowadzane w pierwszym i drugim okresie choroby, aw pierwszym okresie zwiększa skuteczność zapobiegania utracie słuchu zawodową, a w drugim okresie może odwrócić rozwój utraty słuchu, pod warunkiem eliminacji szumów warunków pracy. W trzecim okresie możliwe jest tylko zawieszenie dalszego pogorszenia słuchu, w czwartym okresie skuteczność leczenia jest całkowicie nieobecna.

Leczenie farmakologiczne pacjentów cierpiących głuchoty pracy obejmują stosowanie leków nootropowe szeregu (piracetam, Nootropilum) związki y-aminomasłowy (Aminalon, gammalon GABA), w połączeniu z ATP, witamin z grupy B, preparaty poprawiające mikrokrążenie (bencyklan, ventsiklan , Trental, Cavintonum, Ksantynol nikotynian) antihypoxants (Aevitum, witaminy i pierwiastki śladowe kompleksy). Terapia lekowa jest korzystnie wykonywane jednocześnie z HBO. Dla środków rehabilitacyjnych obejmują leczenie uzdrowiskowe, kursy profilaktyczne leczenie w przychodniach. Są ważnymi środkami zbiorowej (Inżynieria) i indywidualne (stosowanie ochronnych zatyczek do uszu, takie jak „zatyczek”) zapobiegania, eliminowania palenie i nadużywanie alkoholu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]