Przewlekły uraz akustyczny: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Przyczyny przewlekłego urazu akustycznego. Przyczyną przewlekłego urazu akustycznego jest intensywny i długotrwały hałas w ciągu całego dnia pracy - nieodłączny czynnik procesu technologicznego w takich gałęziach przemysłu jak hutnictwo i ciężka inżynieria, przemysł tekstylny, stoczniowy, praca z instalacjami wibracyjnymi, motoryzacja, lotnictwo itp. Przewlekły uraz akustyczny jest przyczyną zawodowej utraty słuchu.

Patogeneza przewlekłego urazu akustycznego. W patogenezie zawodowej utraty słuchu rozważa się kilka hipotez (teorii): mechaniczną, adaptacyjno-troficzną, neurogenną, naczyniową i kilka innych, mniej istotnych. Teoria mechaniczna wyjaśnia destrukcyjne zmiany SpO, które zachodzą pod wpływem hałasu, poprzez fizyczne zniszczenie niezwykle delikatnych struktur tego narządu. Jak wykazały badania, taki mechanizm jest możliwy przy ekstremalnie intensywnych dźwiękach o niskiej częstotliwości, ale teoria ta nie wyjaśnia występowania zmian strukturalnych SpO i utraty słuchu przy długotrwałej ekspozycji na stosunkowo słabe dźwięki, które nie są w stanie spowodować mechanicznego uszkodzenia SpO. Teoria adaptacyjno-troficzna przypisuje główną rolę zjawiskom zmęczenia, wyczerpania i degeneracji struktur SpO, które zachodzą pod wpływem zaburzeń metabolicznych w zewnętrznym przewodzie słuchowym i lokalnego zaburzenia procesów adaptacyjno-troficznych. Teoria neurogenna wyjaśnia zmiany SpO jako zjawisko wtórne, powstające pod wpływem pierwotnych ognisk pobudzenia patologicznego w ośrodkach słuchowych i wegetatywnych podkorowych. Teoria naczyniowa przywiązuje dużą wagę do wtórnych zaburzeń metabolicznych w uchu wewnętrznym, powstających pod wpływem stresu akustycznego, którego konsekwencją jest uogólniona dysfunkcja organizmu, zwana chorobą hałasową.

Patogenezę warunkują dwa główne czynniki: charakterystyka hałasu (widmo częstotliwości i natężenie) oraz podatność lub cecha przeciwna - indywidualna odporność narządu słuchu na szkodliwe działanie hałasu.

Hałasy szkodliwe zawodowo to takie, których natężenie przekracza próg szkodliwości 90-100 dB; tak więc do niedawna, tj. w drugiej połowie XX wieku, w produkcji tekstylnej natężenie hałasu wynosiło 110-115 dB, a na stanowiskach badawczych turbin odrzutowych - 135-145 dB. Przy dużej wrażliwości narządu słuchu na hałas, utrata wrażliwości słuchu może nastąpić przy długotrwałym narażeniu na ten ostatni o natężeniu 50-60 dB.

Widmo częstotliwości hałasu odgrywa również ważną rolę w rozwoju zawodowej utraty słuchu, przy czym jego wysokoczęstotliwościowe składowe mają najbardziej szkodliwy wpływ. Niskie częstotliwości nie mają wyraźnego szkodliwego wpływu na aparat odbiorczy SpO, ale przy znacznej intensywności, zwłaszcza w części widma zbliżającej się do infradźwięków, a sam infradźwięk może mieć mechanicznie destrukcyjny wpływ na struktury ucha środkowego i wewnętrznego (błonę bębenkową, łańcuch kosteczek słuchowych, błoniaste twory ślimaka aparatu przedsionkowego). Należy zauważyć, że efekt maskowania niskich dźwięków w stosunku do wysokich, polegający na „pochłanianiu” tych ostatnich przez falę biegnącą wzdłuż błony podstawnej, odgrywa rodzaj ochronnej roli mechaniczno-fizjologicznej w stosunku do receptorów SpO, równoważąc procesy ich aktywacji i tłumienia.

Narażenie na hałas determinuje „akumulację” szkodliwego wpływu narażenia na hałas i jest w rzeczywistości czynnikiem wpływającym na długość służby danej osoby w danej produkcji. Podczas narażenia na hałas narząd słuchu przechodzi przez trzy etapy rozwoju zawodowej utraty słuchu:

1. faza adaptacyjna, w czasie której następuje pewien spadek czułości słuchu (o 10-15 dB); ustanie hałasu na tym etapie powoduje powrót słuchu do normalnego (początkowego) poziomu w ciągu 10-15 minut;
2. przy dłuższym narażeniu na hałas pojawia się stadium zmęczenia (utrata słuchu o 20-30 dB, pojawienie się subiektywnych szumów usznych o wysokiej częstotliwości; powrót słuchu następuje po kilku godzinach przebywania w cichym otoczeniu); w tym stadium na audiogramie tonalnym pojawia się najpierw tzw. fala Carharta;
3. stadium organicznych zmian SpO, w którym utrata słuchu staje się znacząca i nieodwracalna.

Wśród innych czynników wpływających na rozwój zawodowej utraty słuchu należy wymienić:

1. spośród dwóch hałasów o identycznym natężeniu i spektrum częstotliwości, hałas przerywany ma bardziej szkodliwy wpływ, a hałas ciągły mniej;
2. zamknięte przestrzenie pomieszczeń o dobrze rezonujących ścianach i sufitach, o gęstej konstrukcji, a przez to dobrze odbijających (a nie pochłaniających) dźwięki, słaba wentylacja, zanieczyszczenie pomieszczenia gazami i pyłami itp., a także połączenie hałasu i wibracji potęgują oddziaływanie hałasu na narząd słuchu;
3. wiek; najbardziej szkodliwe skutki hałasu odczuwają osoby po 40 roku życia;
4. obecność schorzeń górnych dróg oddechowych, trąbki słuchowej i ucha środkowego nasila i przyspiesza rozwój niedosłuchu zawodowego;
5. organizacja procesu pracy (stosowanie środków ochrony indywidualnej i ogólnej; wdrażanie działań profilaktyczno-rehabilitacyjnych itp.).

Anatomia patologiczna. Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że hałas ma destrukcyjny wpływ na struktury SpO. Najpierw cierpią komórki włoskowate zewnętrzne i komórki paliczków zewnętrznych, następnie w proces degeneracyjny zaangażowane są komórki włoskowate wewnętrzne. Długotrwałe i intensywne napromieniowanie zwierząt dźwiękiem prowadzi do całkowitej śmierci SpO, komórek zwojowych zwoju spiralnego nerwowego i włókien nerwowych. Uszkodzenie komórek włoskowatych SpO rozpoczyna się w pierwszym zwoju ślimaka w strefie odbieranej częstotliwości dźwięku 4000 Hz. G. G. Kobrak (1963) wyjaśnia to zjawisko tym, że uszkodzenie komórek włoskowatych SpO w pierwszym zwoju ślimaka pod wpływem intensywnego hałasu następuje z powodu tego, że fizjologiczne przewodzenie dźwięku przez kosteczki słuchowe zostaje zastąpione bezpośrednim powietrznym działaniem dźwięku na błonę okienka okrągłego, znajdującego się w bliskim sąsiedztwie strefy podstawnej o maksymalnej częstotliwości odpowiedzi 4000 Hz.

Objawy zawodowej utraty słuchu dzielą się na specyficzne i niespecyficzne.

Objawy specyficzne dotyczą funkcji słuchowej, której upośledzenie postępuje w zależności od długości stażu pracy i ma typowy charakter percepcyjny. Pacjenci skarżą się na subiektywny szum uszny o wysokiej częstotliwości, utratę słuchu na początku choroby dla dźwięków wysokich, następnie utratę słuchu dla średnich i niskich częstotliwości, pogorszenie zrozumiałości mowy i odporności na hałas. Objawy niespecyficzne charakteryzują się ogólnym zmęczeniem, zwiększonym stresem przy rozwiązywaniu problemów produkcyjnych, sennością w godzinach pracy i zaburzeniami snu w nocy, zmniejszeniem apetytu, zwiększoną drażliwością, narastającymi objawami dystonii wegetatywno-naczyniowej. Ewolucja choroby przebiega w czterech etapach.

1. Okres początkowy, czyli okres pierwotnych objawów, przypada na pierwsze dni narażenia na hałas otoczenia (szum uszny, łagodny ból w uszach, a pod koniec dnia pracy - zmęczenie intelektualne i fizyczne). Stopniowo, po kilku tygodniach, narząd słuchu przystosowuje się do hałasu, ale następuje wzrost progu wrażliwości na dźwięk 4000 Hz z utratą słuchu przy tej częstotliwości do 30-35 dB, czasami więcej (tzw. ząb Carharta, który może wystąpić nawet po jednym dniu pracy w warunkach intensywnego hałasu przemysłowego). Po kilku godzinach odpoczynku próg percepcji dźwięku wraca do normy. Z czasem w odpowiadających komórkach włoskowatych zachodzą nieodwracalne zmiany, a ząb Carharta, osiągając poziom 40 dB pod względem utraty słuchu, staje się trwały. Jak wykazały badania VV Mitrofanova (2002), najwcześniejszym (przedklinicznym) objawem zawodowej utraty słuchu, gdy nie ma wyraźnych zmian w standardowym progowym audiogramie, jest podwyższenie progów przy częstotliwościach 16, 18 i 20 kHz, tj. przy badaniu słuchu w rozszerzonym zakresie częstotliwości. Okres ten, w zależności od indywidualnej wrażliwości pracownika i charakterystyki hałasu przemysłowego, może trwać od kilku miesięcy do 5 lat.
2. Okres pierwszej pauzy klinicznej charakteryzuje się pewną stabilizacją procesu patologicznego, podczas gdy zmiany w funkcji słuchowej, które powstały w poprzednim okresie, pozostają praktycznie niezmienione, ból i oznaki zmęczenia mijają, a ogólny stan się poprawia. Ten „jasny” interwał prawdopodobnie występuje pod wpływem mobilizacji procesów adaptacyjnych i dostosowawczych, które przez pewien czas odgrywają rolę ochronną. Jednak „akumulacja” szkodliwego wpływu hałasu trwa nadal, co znajduje odzwierciedlenie w audiogramie tonalnym, stopniowo nabierającym wyglądu w kształcie litery V z powodu utraty słuchu na częstotliwościach sąsiadujących z prawą i lewą stroną tonu 4000 Hz, tonami obejmującymi 1-1 1/2 oktawy. Percepcja języka mówionego przy braku hałasu przemysłowego nie cierpi, mowa szeptana jest odbierana z odległości 3-3,5 m. Okres ten może trwać od 3 do 8 lat.
3. Okres narastających objawów klinicznych charakteryzuje się postępującym upośledzeniem słuchu, ciągłym szumem usznym, rozszerzeniem zakresu częstotliwości ze zwiększonym progiem wrażliwości zarówno na niskie (do 2000 Hz), jak i wysokie (8000 Hz) tony. Percepcja języka mówionego spada do 7-10 m, mowy szeptanej - do 2-2,5 m. W tym okresie dalej rozwijają się niespecyficzne objawy choroby „hałasowej”. W tym okresie osiągnięty poziom ubytku słuchu może utrzymywać się bez dalszych zmian na gorsze, nawet jeśli narażenie na hałas trwa. W tym przypadku mówi się o okresie drugiej pauzy klinicznej. Okres ten może trwać od 5 do 12 lat.
4. Okres terminalny rozpoczyna się po 15-20 latach pracy w warunkach hałasu przemysłowego u osób o zwiększonej wrażliwości na niego. W tym czasie rozwijają się wyraźne niespecyficzne objawy „choroby hałasu”, u wielu osób rozwijają się choroby narządów wewnętrznych, co do słuchu, jego pogorszenie postępuje. Szeptana mowa albo nie jest odbierana, albo jest odbierana przez małżowinę uszną, mowa konwersacyjna - w odległości 0,5-1,5 m, głośna mowa - w odległości 3-5 m. Zrozumiałość mowy i odporność na hałas narządu słuchu gwałtownie się pogarszają. Próg percepcji czystych tonów znacznie wzrasta zarówno z powodu gwałtownego spadku wrażliwości na tony powyżej 4000 Hz, jak i z powodu spadku wrażliwości na niskoczęstotliwościową część widma słyszalnych częstotliwości. Przy wysokich częstotliwościach progu tonalnego audiogramu tworzą się przerwy („luki”). Postęp utraty słuchu w tym okresie może osiągnąć utratę słuchu do 90-1000 dB. Szumy uszne stają się nie do zniesienia, a często pojawiają się zaburzenia przedsionkowe w postaci zawrotów głowy i ilościowych zmian parametrów oczopląsu prowokacyjnego.

Rozwój zawodowej utraty słuchu zależy od wielu czynników: metod zapobiegania i leczenia, parametrów hałasu, długości służby i indywidualnej tolerancji na czynnik hałasu. W niektórych przypadkach, w sprzyjających okolicznościach, postęp utraty słuchu może zatrzymać się w dowolnym z powyższych okresów, ale w większości przypadków, przy ciągłym narażeniu na hałas, utrata słuchu postępuje do stopnia III i IV.

Leczenie zawodowej utraty słuchu jest złożone, wieloaspektowe, obejmuje stosowanie leków, profilaktykę indywidualną i zbiorową, a także działania mające na celu rehabilitację utraty słuchu. Leczenie i inne działania zapobiegające rozwojowi zawodowej utraty słuchu są najskuteczniejsze, jeśli są prowadzone w pierwszym i drugim okresie choroby, przy czym skuteczność zapobiegania zawodowej utracie słuchu wzrasta w pierwszym okresie, a odwrotny rozwój utraty słuchu jest możliwy w drugim okresie, pod warunkiem wykluczenia hałasu z warunków pracy. W trzecim okresie możliwe jest jedynie zatrzymanie dalszego pogorszenia słuchu, natomiast w czwartym okresie leczenie jest całkowicie nieskuteczne.

Leczenie farmakologiczne pacjentów cierpiących na zawodową utratę słuchu obejmuje stosowanie leków nootropowych (piracetam, nootropil), związków kwasu y-aminomasłowego (aminalon, gammalon, GABA) w połączeniu z ATP, witaminami z grupy B, lekami poprawiającymi mikrokrążenie (bencyklan, wencyklan, trental, cavinton, nikotynian ksantynolu), lekami przeciwhipoksantowymi (aevit, kompleksy witamin i mikroelementów). Leczenie farmakologiczne powinno być prowadzone równocześnie z HBO. Działania rehabilitacyjne obejmują leczenie uzdrowiskowe, profilaktyczne kursy leczenia farmakologicznego w ośrodkach zdrowia. Ważne są środki profilaktyki zbiorowej (inżynieryjnej) i indywidualnej (stosowanie ochronnych zatyczek do uszu), eliminacja palenia tytoniu, nadużywania alkoholu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]