Skurcz serca

Ekspansje przełyku charakteryzują się olbrzymim wzrostem w jamie przełyku z charakterystycznymi zmianami morfologicznymi w jego ścianach podczas ostrego zwężenia jego segmentu sercowego, zwanego skurczem serca.

Uważa się, że pierwszy opis skurczu serca został podany przez angielskiego chirurga T. Willisa (T. Willis) w 1674 roku. Po wprowadzeniu ezofagoskopu i badania rentgenowskiego diagnoza tej choroby stała się znacznie częstsza. Tak więc w wiodących klinikach chirurgicznych krajów europejskich od 1900 do 1950 r. Odnotowano około 2000 przypadków mega przełyku. Podobne dane przytoczono w pracach BV Pstrovsky'ego, Ye.A.Berezova, B.A. Koroleva i innych.Według różnych autorów, częstość skurczów serca w stosunku do wszystkich chorób przełyku i wpustu wynosi od 3,2 do 20%. Według danych epidemiologicznych, skurcz serca z mega przełykiem występuje najczęściej w krajach słabo rozwiniętych, co wiąże się z niedożywieniem (avitaminosis strongi), jak również z inwazją niektórych „egzotycznych” infekcji pasożytniczych, takich jak Cruz trephine. Skurcz serca obserwuje się w każdym wieku, ale częściej występuje u osób w wieku powyżej 20-40 lat z równą częstością u obu płci.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Przyczyna skurczu serca

Przyczynami megaesofagu mogą być liczne wewnętrzne i zewnętrzne czynniki patogenne, a także upośledzona embriogeneza i dysfunkcje neurogenne, prowadzące do jej całkowitego rozszerzenia.

Czynniki wewnętrzne obejmują długie skurcze wpustu, wspierane przez wrzód przełyku, jego traumatyczne uszkodzenie związane z upośledzonym połykaniem, obecność guza, a także ekspozycję na czynniki toksyczne (tytoń, alkohol, parę szkodliwych substancji itp.). Czynniki te powinny również obejmować zwężenie przełyku związane z jego zmianą w szkarlatanie, tyfusie, gruźlicy i kiły.

Czynniki zewnętrzne obejmują różne rodzaje chorób membrana (stwardnienie rozsiane rozworu wraz zrostów, subdiaphragmatic procesy patologiczne w jamie brzusznej (wątroby, śledziony, zapalenie otrzewnej, gastroptosis żołądka, aerofagię) i supradiaphragmatic procesów patologicznych (śródpiersia, zapalenie opłucnej, zapalenie aorty, tętniaka aorty).

Czynniki neurogenne obejmują uszkodzenie obwodowego układu nerwowego przełyku, które występuje w niektórych neurotropowych chorobach zakaźnych (odra, szkarlata, błonica, tyfus, polio, grypa, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) i substancje toksyczne (ołów, arsen, nikotyna, alkohol).

Wrodzone zmiany przełyku, co prowadzi do jego gigantyzm, wydaje się powstawać w etapie zarodków zakładki, po czym przejawia się w różnych zmian jego ścian (stwardnienie rozsiane, ścieńczenie), ale czynników genetycznych, zgodnie S.Surtea (1964), nie wyjaśniają wszystkich powodów występowanie megaofagu.

Czynnikami przyczyniającymi się do ekspansji przełyku mogą być zaburzenia o charakterze neurotroficznym, prowadzące do braku równowagi w COS organizmu i zmiany metabolizmu elektrolitów; dysfunkcje hormonalne, w szczególności układ przysadkowo-nadnerczowy, układ hormonów płciowych, dysfunkcja tarczycy i przytarczyc. Nie wyklucza się również wpływu alergii, w którym zachodzą lokalne i ogólne zmiany dotyczące funkcji aparatu nerwowo-mięśniowego przełyku.

Patogeneza skurczu serca nie jest dobrze poznana z powodu rzadkości tej choroby.

Istnieje kilka teorii, ale każda z nich nie wyjaśnia tego w istocie tajemniczej choroby. Według wielu autorów podstawą tej choroby jest zjawisko skurczu serca, interpretowane jako pogorszenie drożności wpustu, występujące bez organicznego zwężenia, któremu towarzyszy ekspansja leżącego powyżej przełyku. Termin „skurcz serca”, wprowadzony w 1882 r. Przez J. Mikulica (J. Mikulicz), został rozszerzony w literaturze niemieckiej i rosyjskiej, gdzie choroba była czasami nazywana „idiopatyczną” lub „kardiotoniczną” ekspansją przełyku. W literaturze anglo-amerykańskiej termin „achalazja” jest bardziej powszechny, wprowadzony w 1914 r. Przez A. Hursta (A. Hurst) i oznaczający brak odruchu w otwarciu wpustu. We francuskiej literaturze choroba ta jest często określana jako „mega przełyk” i „dolichoesophagus”. Oprócz tych terminów te same zmiany są opisane jako dystonia przełyku, kardiostenozy, miażdżycy, skurczu mięśniowego i skurczu szyjnego. Według TA Suvorov (1959), taka różnorodność terminów wskazuje nie tylko na dwuznaczność etiologii tej choroby, ale nie mniej niż na brak jasnych poglądów na temat jej patogenezy. Z istniejących „teorii” etiologii i patogenezy mega przełyku T. A. Suworow (1959) podaje następujące.

1. Wrodzone pochodzenie megaesofagu, jako wyraz gigantyzmu narządów wewnętrznych w wyniku wad rozwojowych elastycznej tkanki łącznej (K.strongard). Rzeczywiście, chociaż megaesophagus jest przeważnie obserwowany po 30 latach, często występuje u niemowląt. R.Haker (R.Hacker) i niektórzy inni autorzy uważają chorobę megaezofagus, tej samej choroby Hirschsprunga - dziedziczny rozszerzenie okrężnicy, która przejawia się we wczesnym dzieciństwie, zaparcia, powiększenie brzucha (wzdęcia), przerywanym niedrożności jelit, brak apetytu, retarded, infantylizm, niedokrwistość, ampułki odbyt jest zwykle pusty; radiograficznie - ekspansja zstępującej części okrężnicy, zwykle w obszarze esicy; sporadycznie - biegunka z powodu faktu, że masy kałowe podrażniają błonę śluzową jelit przez długi czas. Sprzeciwami wobec tej teorii są obserwacje, w których możliwe było prześledzenie radiograficzne początkowej niewielkiej ekspansji przełyku, a następnie jego znaczący postęp.
2. Teoria istotnego skurczu wpustu w Mikulichu: aktywny skurcz wpustu spowodowany utratą wpływu nerwu błędnego i odruchem otwarcia na przejście bryły pokarmu.
3. Teoria skazy mózgowej. Wielu autorów (J. Dyllon, F. Sauerbruch i inni) uważało, że niedrożność przełyku powstaje z powodu pierwotnego skurczu spastycznego nóg przepony. Liczne obserwacje eksperymentalne i kliniczne nie potwierdziły tego założenia.
4. Teoria organiczna (H.Mosher). Pogorszenie drożności wpustu i rozszerzenie przełyku następuje w wyniku zwłóknienia nasierdziowego - procesów stwardnienia w tak zwanym tunelu wątrobowym i przyległych obszarach gruczołu łojowego. Czynniki te tworzą mechaniczną przeszkodę w przenikaniu bolusa pokarmowego do żołądka, a ponadto powodują zjawisko podrażnienia wrażliwych zakończeń nerwowych w okolicy wpustu i przyczyniają się do jego skurczu. Jednak zmiany sklerotyczne nie zawsze są wykrywane i najwyraźniej są wynikiem długiej i zaawansowanej choroby przełyku, a nie jej przyczyny.
5. Teoria neuromogenna opisująca trzy możliwe patogenezy mega przełyku:
   1. teoria pierwotnej atonii mięśni przełyku (F.Zenker, H.Ziemssen) prowadzi do jej ekspansji; sprzeciw wobec tej teorii polega na tym, że skurcz mięśnia sercowego jest często bardziej energiczny niż normalnie; późniejsza atonia mięśni jest oczywiście wtórna;
   2. teoria uszkodzenia nerwów błędnych; w związku z tą teorią należy przypomnieć, że X para nerwów czaszkowych zapewnia aktywność perystaltyczną przełyku i rozluźnienie wpustu i okolicy kolanowej, podczas gdy n.Sympathycus ma odwrotny skutek; dlatego, pokonując nerw błędny, występuje przewaga nerwów współczulnych z skurczem wpustu wynikającym z tego i rozluźnieniem mięśni przełyku; przy skurczu serca często wykrywa się zmiany zapalne i degeneracyjne we włóknach nerwu błędnego; w opinii K.N. Sievert (1948), przewlekłe zapalenie nerwu błędnego, powstające z gleby gruźliczego zapalenia śródpiersia, powoduje skurcz serca, a następnie zwężenie serca; stwierdzenia tego nie można uznać za wystarczająco uzasadnione, ponieważ, jak pokazują badania kliniczne, nawet w przypadku zaawansowanej gruźlicy płuc i udziału śródpiersia w procesie celulozy, przypadki skurczu serca są bardzo rzadkie;
   3. teoria achalazji - brak odruchu otwarcia wpustu (A.Hurst); obecnie ta teoria jest podzielana przez wielu autorów; Wiadomo, że otwarcie wpustu jest spowodowane przejściem bolusa pokarmowego przez przełyk z powodu generowania jego ruchów perystaltycznych, tj. Podrażnienia zakończeń nerwu gardłowo-przełykowego. Prawdopodobnie, z pewnych powodów, odruch ten jest zablokowany, a wpust pozostaje zamknięty, co prowadzi do mechanicznego rozciągnięcia przełyku dzięki wysiłkom fali perystaltycznej.

Według większości autorów, ze wszystkich powyższych teorii, teoria zaburzeń nerwowo-mięśniowych, w szczególności achalazja wpustu, jest najbardziej uzasadniona. Jednak teoria ta nie pozwala odpowiedzieć na pytanie: pokonanie której części układu nerwowego (nerw błędny, nerw współczulny lub odpowiadające struktury OUN zaangażowane w regulację tonu przełyku) prowadzi do rozwoju mega przełyku.

[10], [11], [12], [13],

Anatomia patologiczna

Rozszerzanie przełyku rozpoczyna się 2 cm powyżej wpustu i pokrywa dolną część. Różni się on od zmian w przełyku podczas uchyłków i od jego ograniczonych rozszerzeń w zwężeniach, które zajmują tylko pewien segment powyżej zwężenia przełyku. Zmiany patologiczne w przełyku i wpuście różnią się znacznie w zależności od ciężkości i czasu trwania choroby. Zmiany makro i mikroskopowe występują głównie w segmencie przeciwstawnym przełyku i przejawiają się w dwóch typach.

Typ I charakteryzuje się niezwykle małą średnicą przełyku w jego dolnym segmencie, przypominającym przełyk dziecka. Warstwa mięśniowa w tym obszarze jest zanikowa i mikroskopowo wykrywane jest ostre rozrzedzenie wiązek mięśni. Pomiędzy wiązkami mięśni znajdują się warstwy grubej włóknistej tkanki łącznej. Leżące nad nim odcinki przełyku są znacznie powiększone, osiągając szerokość 16-18 cm i mają kształt w kształcie torebki. Rozszerzanie przełyku jest czasami łączone z jego wydłużaniem, dzięki czemu staje się w kształcie litery S. Taki przełyk może pomieścić ponad 2 litry płynu (normalny przełyk może pomieścić 50-150 ml płynu). Ściany powiększonego przełyku są zwykle pogrubione (do 5-8 mm), głównie z powodu okrągłej warstwy mięśniowej. W rzadszych przypadkach ściany zaniku przełyku stają się wiotkie i łatwo się rozciągają. Stagnacja i rozkład mas pokarmowych prowadzą do rozwoju przewlekłego nieswoistego zapalenia przełyku, którego zakres może zmieniać się od nieżytowego do wrzodziejącego-flegmatycznego zapalenia z wtórnymi skutkami zapalenia przełyku. Te zjawiska zapalne są najbardziej widoczne w dolnych częściach powiększonego przełyku.

Zmiany typu II w przeciwstawnym segmencie przełyku charakteryzują się mniej wyraźnymi zmianami zanikowymi i. Chociaż przełyk jest zwężony w tym segmencie w porównaniu ze światłem normalnego przełyku, nie jest tak cienki jak w przypadku zmian typu I. W tym typie przełyku obserwuje się te same zmiany histologiczne w rozszerzonej części przełyku, ale są one również mniej wyraźne niż w typie I. Leżące nad nim odcinki przełyku nie są rozszerzane w takim samym stopniu jak w typie I, przełyk ma kształt wrzeciona lub cylindryczny, jednak ze względu na mniej wyraźną stagnację zmiany zapalne nie osiągają tego samego stopnia, co w olbrzymim przełyku w kształcie litery S. Istniejące długoterminowe obserwacje (ponad 20 lat) pacjentów cierpiących na powiększenie przełyku typu II obalają opinię niektórych autorów, że ten typ jest początkowym etapem prowadzącym do powstania mega przełyku typu I.

W obu typach zmian makroanatomicznych w ścianie przełyku obserwuje się pewne zmiany morfologiczne w śródściennym splocie nerwowym przełyku, charakteryzującym się zjawiskiem regresywno-dystroficznym w komórkach zwojowych i wiązkach nerwowych. Wszystkie typy dystrofii odnotowuje się w komórkach zwojowych - rozpuszczanie lub kurczenie się protoplazmy, pycnowanie jąder. Grube i średnio-kalibrowe włókniste włókna nerwowe zarówno ścieżki aferentnej, jak i włókien odprowadzających łuku wstępnego zwęglenia poddawane są znaczącym zmianom morfologicznym. Te zmiany splotu śródściennego występują nie tylko w zwężonym odcinku przełyku, ale na całej jego długości.

[14]

Objawy i obraz kliniczny skurczu serca

Początkowy okres choroby przebiega niezauważony, być może od dzieciństwa lub dojrzewania, ale w okresie rozwoju skurczu serca i przełyku, który rozwinął się, obraz kliniczny przejawia bardzo żywe objawy, których dysfagia jest główną trudnością w przekazywaniu bolusa pokarmowego przez przełyk. Choroba może być ostra lub objawiać się stopniowo wzrastającą intensywnością objawów. Jak zauważa A.M. Ruderman (1950), w pierwszym przypadku podczas posiłku (często po szoku neuropsychicznym) pojawia się uczucie ciasnego guzka w przełyku i czasami płyn, któremu towarzyszy uczucie łuku. Po kilku minutach jedzenie ześlizguje się do żołądka i nieprzyjemne uczucie znika. W przyszłości takie ataki są odnawiane i przedłużane, wydłuża się czas opóźnienia żywności. Wraz ze stopniowym rozwojem choroby na początku występują nieznaczne trudności w przechodzeniu gęstej żywności, podczas gdy płynne i półpłynne jedzenie przechodzi swobodnie. Po pewnym czasie (miesiące i lata), zjawisko dysfagii wzrasta, występują trudności w przechodzeniu przez półpłynną, a nawet płynną biedę. Połknięte masy żywności stagnują w przełyku, procesy fermentacji i gnicia zaczynają się w nich rozwijać wraz z uwolnieniem odpowiednich „gazów rozkładu substancji organicznych”. Sama blokada pokarmu i emitowane gazy powodują odczuwanie bólu w przełyku i ból w nim. Aby zwiększyć zawartość przełyku w żołądku, pacjenci uciekają się do różnych technik, które zwiększają ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej i wewnętrzne: wykonują szereg powtarzających się ruchów połykania, połykają powietrze, kompresują klatkę piersiową i szyję, chodzą i skaczą podczas posiłków. Zwracane jedzenie ma nieprzyjemny, zgniły zapach i niezmieniony charakter, więc pacjenci unikają jedzenia w społeczeństwie, a nawet z rodziną; zostają wycofani, przygnębieni i rozdrażnieni, ich rodzina i życie zawodowe są zakłócone, co zazwyczaj wpływa na ich jakość życia.

Tak więc triada jest najbardziej wyraźnym zespołem skurczu serca i mega przełyku - dysfagii, uczucia ucisku lub bólu w klatce piersiowej i niedomykalności. Skurcz serca to długotrwała choroba, która utrzymuje się przez lata. Ogólny stan pacjentów stopniowo się pogarsza, pojawiają się postępująca utrata masy ciała, ogólne osłabienie i niepełnosprawność. W dynamice choroby występują etapy kompensacji, dekompensacji i komplikacji.

[15], [16], [17]

Komplikacje

Powikłania obserwuje się, gdy choroba jest zaniedbywana. Są one podzielone na lokalne, regionalne i ogólne. Miejscowe powikłania są w istocie częścią objawów klinicznych rozwiniętego stadium mega przełyku i objawiają się od zapalenia błony śluzowej przez śluzówkę do zmian wrzodowo-martwiczych. Wrzody mogą krwawić, przebijać się, degenerować do postaci raka. Regionalne powikłania skurczu serca i mega przełyk są spowodowane ciśnieniem ogromnego przełyku na narządach śródpiersia - tchawicy, nerwu nawracającego, żyły głównej górnej. Obserwuje się odruchowe zaburzenia sercowo-naczyniowe. Ze względu na aspirację mas pokarmowych może rozwinąć się zapalenie płuc, ropnie i niedodma płuc. Powikłania często pojawiają się z powodu wyczerpania i ogólnego ciężkiego stanu pacjentów.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Diagnostyka

Rozpoznanie skurczu serca w typowych przypadkach trudności nie powoduje i opiera się na historii choroby, dolegliwościach pacjenta, objawach klinicznych i uzyskanych instrumentalnie objawach choroby. Wywiad i charakterystyczny obraz kliniczny, szczególnie wyraźny w początkowym stadium choroby, dają podstawy do podejrzenia skurczu serca. Ostateczna diagnoza jest ustalana za pomocą obiektywnych metod badawczych. Główne z nich to esophagoscopy and radiography; sondowanie jest mniej ważne.

Obraz przełyku zależy od stadium choroby i charakteru zmian w przełyku. Gdy megaesophagus, rurka przełyku włożona do przełyku, nie napotykając przeszkód, porusza się swobodnie w nim, podczas gdy istnieje duża ziejąca dziura, w której nie można zobaczyć wszystkich ścian przełyku jednocześnie, dla których konieczne jest przesunięcie końca przełyku w różnych kierunkach w częściach. Błona śluzowa powiększonej części przełyku, w przeciwieństwie do normalnego obrazu, jest złożona w poprzeczne fałdy, stan zapalny, obrzęk, przekrwienie; mogą występować nadżerki, owrzodzenia i obszary leukoplakii (płaskie, gładkie, białawoszare plamy, które wyglądają jak płytki, których nie można usunąć podczas zdrapywania; leukoplakia, zwłaszcza postać brodawki, jest uważana za stan przedrakowy). Zmiany zapalne są bardziej wyraźne w dolnej części przełyku. Kardia jest zamknięta i ma postać ciasno zamkniętej rozety lub szczeliny, usytuowanej czołowo lub sagitalnie z pęczniejącymi krawędziami, jak dwie zamknięte wargi. W przypadku ezofagoskopii można wykluczyć zmianę nowotworową, wrzód trawienny przełyku, uchyłek, a także zwężenie organiczne powstałe z gleby oparzenia chemicznego lub bliznowacenia wrzodu trawiennego przełyku.

Obserwowany skurczem serca i przełykiem ból w klatce piersiowej może czasami symulować chorobę serca. Rozróżnienie tego drugiego jest możliwe przy dogłębnym badaniu kardiologicznym pacjenta.

Badanie rentgenowskie skurczu serca i mega przełyku dostarcza bardzo cennych danych w odniesieniu do formułowania zarówno diagnostyki bezpośredniej, jak i różnicowej. Wizualizowany obraz podczas dyfrakcji rentgenowskiej przełyku z kontrastem zależy od stadium choroby i fazy stanu funkcjonalnego przełyku podczas zdjęcia rentgenowskiego. Jak zauważa A. Ruderman (1950), na początkowym, rzadko wykrywalnym etapie, pojawia się przerywany skurcz wpustu lub dystalna część przełyku bez utrzymującego się opóźnienia w kontrastowaniu

Połknięta zawiesina kontrastującej substancji powoli tonie w treści przełyku i opisuje stopniowe przejście rozszerzonego przełyku w wąski, symetryczny lejek o gładkich konturach, kończący się w obszarze miazgi serca lub przepony. Normalna ulga błony śluzowej przełyku zanika całkowicie. Często możliwe jest wykrycie grubych, nierównomiernie rozszerzonych fałd błony śluzowej, odzwierciedlających towarzyszący skurcz serca zapalenia przełyku.

[26], [27], [28], [29], [30],

Diagnostyka różnicowa skurczu serca

Każdy przypadek skurczu serca, zwłaszcza w początkowych stadiach rozwoju, należy odróżnić od stosunkowo wolno rozwijającego się złośliwego guza segmentu serca przełyku, któremu towarzyszy zwężenie mięśnia sercowego i wtórne rozszerzenie przełyku nad zwężeniem. Obecność nierównych postrzępionych konturów i brak skurczów perystaltycznych powinny budzić podejrzenie raka. Do diagnostyki różnicowej bada się wszystkie części przełyku i jego ściany. Osiąga się to dzięki tak zwanemu badaniu wieloprogowemu pacjenta. Dolny przełyk, a zwłaszcza jego część brzuszna, są wyraźnie widoczne w drugim ukośnym położeniu na wysokości inhalacji. W trudnych przypadkach A.Ruderman zaleca eksplorację przełyku i żołądka za pomocą proszku musującego. Podczas sztucznego obrzęku przełyku na ekranie rentgenowskim wyraźnie obserwuje się otwarcie wpustu i przenikanie zawartości przełyku do żołądka z pojawieniem się powietrza w regionie sercowym tych ostatnich. Zwykle z skurczem serca nie ma powietrza w rejonie serca żołądka.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Leczenie skurczów serca

Nie występuje etiotropowe i patogenetyczne leczenie skurczu serca. Liczne środki terapeutyczne ograniczają się tylko do leczenia objawowego, którego celem jest poprawa drożności wpustu i ustanowienie normalnej diety dla pacjenta. Jednak te metody są skuteczne tylko na początku choroby, dopóki nie rozwiną się organiczne zmiany przełyku i wpustu, a gdy dysfagia jest przemijająca i nie tak wyraźna.

Leczenie niechirurgiczne dzieli się na ogólne i lokalne. Ogólne leczenie zapewnia normalizację reżimu ogólnego i żywieniowego (wysokoenergetyczne odżywianie, produkty spożywcze o miękkiej i półpłynnej konsystencji, z wyłączeniem pikantnych i kwaśnych pokarmów). Z leków stosowanych leków przeciwspastycznych (papaweryna, azotyn amylu), bromki, środki uspokajające, lekkie środki uspokajające (fenazepam), witaminy z grupy B, substancje ganglioblokiruyuschie. W niektórych klinikach stosuje się metody sugestii i hipnozy, opracowane w połowie XX wieku.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Metoda mechanicznej ekspansji przełyku

Te metody TA Suvorova odnoszą się do „bezkrwawych metod leczenia chirurgicznego”. W przypadku mechanicznej ekspansji przełyku ze skurczem serca, zwężeniem bliznowatym po chorobach zakaźnych i oparzeniami chemicznymi przełyku, przez długi czas stosowano różne bukiety (narzędzia do rozszerzania, badania i leczenia niektórych narządów cewkowych), technikę obfitości przełyku opisano bardziej szczegółowo przy opisywaniu oparzeń chemicznych przełyku i rozszerzaczy z różnymi sposobami wprowadzania ich do przełyku. Bougienage jako metoda bezkrwawej ekspansji wpustu była nieskuteczna. Rozszerzacze używane do tego celu to hydrostatyczne, pneumatyczne i mechaniczne, które znalazły zastosowanie za granicą. Rozszerzacze hydrostatyczne są powszechnie stosowane w USA i Anglii. Zasada działania tych narzędzi polega na tym, że rozszerzająca się część (mechanizm rozprężania balonu lub sprężyny) jest wprowadzana do zwężonej części przełyku w stanie zapadniętym lub zamkniętym i jest tam rozszerzana przez wprowadzenie powietrza lub cieczy do balonu do pewnego rozmiaru, regulowanego za pomocą manometru lub ręczny napęd mechaniczny.

Balon musi znajdować się dokładnie w sercowym końcu przełyku, co sprawdza się za pomocą fluoroskopii. Rozcieńczalnik hydrostatyczny można również podawać pod kontrolą wzrokową za pomocą esofagoskopii, a niektórzy lekarze, dla większego bezpieczeństwa, kierują go zgodnie z wytycznymi połkniętymi dzień przed rozpoczęciem procedury. Należy pamiętać, że podczas rozszerzania się wpustu pojawia się dość wyraźny ból, który można zmniejszyć dzięki wcześniej przygotowanemu zastrzykowi znieczulającemu. Pozytywny efekt terapeutyczny występuje tylko u niektórych pacjentów i objawia się natychmiast po zabiegu. Jednak w większości przypadków osiągnięcie trwałego efektu wymaga 3-5 procedur i więcej. Według niektórych autorów zagranicznych zadowalające wyniki z dylatacji hydrostatycznej przełyku sięgają 70%, jednak powikłania takie jak pęknięcie przełyku, krwawe wymioty i aspiracyjne zapalenie płuc przekraczają 4% ogólnej liczby wykonanych zabiegów.

Najszerzej stosowanym rozszerzaczem metalowym z napędem mechanicznym, zwłaszcza w Niemczech w połowie XX wieku, był dalatator Stark, który jest również używany przez rosyjskich specjalistów. Rozszerzająca się część rozszerzacza składa się z czterech rozbieżnych gałęzi; Rozszerzacz jest wyposażony w zestaw wyjmowanych dysz - przewodników o różnych kształtach i długościach, za pomocą których można znaleźć światło zwężonego kanału sercowego. Urządzenie Stark wprowadza się do wpustu w stanie zamkniętym, a następnie szybko otwiera i zamyka 2-3 razy z rzędu, co prowadzi do wymuszonego powiększenia wpustu. W momencie ekspansji pojawia się silny ból, który natychmiast znika, gdy aparat jest zamknięty. Według opublikowanych danych, autor tego urządzenia (H. Starck) sam ma największą liczbę obserwacji na temat stosowania tej metody: od 1924 do 1948 r. Leczył 1118 pacjentów, z których 1117 miało dobry wynik, tylko w jednym przypadku był śmiertelny wynik.

Sposoby poszerzenia przełyku przedstawiono w początkowym stadium skurczu serca, gdy nie nastąpiły jeszcze większe zmiany bliznowate, wyraźne zapalenie przełyku i owrzodzenie błony śluzowej. Z pojedynczym odpornym na dylatację efektem terapeutycznym nie osiąga się, więc procedura jest powtarzana kilka razy, a przy wielokrotnych manipulacjach zwiększa prawdopodobieństwo powikłań, które obejmują szczypanie i uszkodzenie błony śluzowej, pęknięcie ściany przełyku. Przy wydłużonym i zakrzywionym przełyku nie zaleca się stosowania rozszerzaczy ze względu na trudność utrzymania ich w zwężonej części wpustu i niebezpieczeństwo pęknięcia przełyku. Według autorów krajowych i zagranicznych, w leczeniu pacjentów ze skurczem serca przez kardiodilację w początkowej fazie, powrót do zdrowia następuje w 70-80% przypadków. Pozostali pacjenci wymagają leczenia chirurgicznego.

Powikłania związane z rozszerzeniem wpustu i użyciem balonów sondujących nie są rzadkością. W przypadku stosowania kardiodylatorów pneumatycznych częstotliwość przerw, według różnych autorów, wynosi od 1,5 do 5,5%. Podobny mechanizm pęknięcia przełyku na poziomie przepony jest czasami obserwowany także przy szybkim napełnianiu sondy balonowej używanej do przeprowadzenia zamkniętej hipotermii żołądka lub sondy Sengstaken-Baker, aby zatrzymać krwawienie z żołądka lub przełyku. Ponadto, jak wskazano przez B. D. Komarova i in. (1981), pęknięcie przełyku może wystąpić, gdy pacjent próbuje samodebrać sondę z opuchniętym balonem.

[43], [44], [45]

Leczenie chirurgiczne skurczu serca

Metody nowoczesnej anestezjologii i chirurgii klatki piersiowej mogą znacznie poszerzyć wskazania do leczenia operacyjnego skurczu serca i przełyku, nie czekając na nieodwracalne zmiany w przełyku i wpuście. Wskazaniami do interwencji chirurgicznej są uporczywe zmiany czynnościowe w przełyku, które utrzymują się po powtarzającym się leczeniu nieoperacyjnym, a zwłaszcza rozszerzeniu przełyku opisanymi metodami. Według wielu chirurgów, jeśli nawet po podwójnym rozszerzeniu przeprowadzonym na samym początku choroby, stan pacjenta nie poprawi się stabilnie, powinien on otrzymać leczenie chirurgiczne.

Zaproponowano różne rekonstrukcyjne metody chirurgiczne zarówno na przełyku, jak i przeponie, a także na nerwach unerwiających je, z których wiele jednak, jak pokazała praktyka, okazało się nieskuteczne. Takie interwencje chirurgiczne obejmują operacje na przeponie (przeponie i crucotomy), na powiększonej części przełyku (przełykanie i wycięcie ściany przełyku), na pniach nerwowych (wagoliza, wagotomia, simnatektomia). Większość metod chirurgicznego leczenia skurczu serca i przełyku zaproponowano na początku i w pierwszej ćwierci XX wieku. Poprawa chirurgicznych metod leczenia tej choroby trwała w połowie XX wieku. Metody tych operacji podano w wytycznych dotyczących operacji klatki piersiowej i brzucha.

Uszkodzenie przełyku dzieli się na mechaniczne z naruszeniem anatomicznej integralności jego ścian i oparzeń chemicznych, powodując nie mniej, aw niektórych przypadkach poważniejsze uszkodzenia nie tylko przełyku, ale także żołądka z objawami ogólnego zatrucia.

[46], [47], [48], [49], [50], [51],