Skurcz serca

Rozszerzenia przełyku charakteryzują się gigantycznym poszerzeniem całej długości jamy przełyku, z charakterystycznymi zmianami morfologicznymi jej ścian, przy czym dochodzi do ostrego zwężenia odcinka sercowego, zwanego kardioskurczem.

Powszechnie przyjmuje się, że pierwszy opis kardiospazmu podał angielski chirurg T. Willis w 1674 roku. Po wprowadzeniu esofagoskopu i badania rentgenowskiego przypadki diagnozy tej choroby stały się znacznie częstsze. Tak więc w wiodących klinikach chirurgicznych krajów europejskich w latach 1900-1950 zarejestrowano około 2000 przypadków megaesophagus. Podobne dane podano w pracach B.V. Pstrovsky'ego,.A. Berezova, B.A. Korolev i innych. Częstotliwość kardiospazmu w odniesieniu do wszystkich chorób przełyku i wpustu, według różnych autorów, wynosi od 3,2 do 20%. Według danych epidemiologicznych kardiospazm z megaesophagusem najczęściej występuje w krajach słabo rozwiniętych, co wiąże się ze złym odżywianiem (avitaminosis strongi), a także z inwazją niektórych „egzotycznych” zakażeń pasożytniczych, takich jak Trepanosoma Crusii. Skurcz serca można zaobserwować w każdym wieku, jednak częściej występuje u osób powyżej 20–40 roku życia i z równą częstością u obu płci.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Przyczyna skurczu serca

Przyczynami powstania przełyku olbrzymiego mogą być liczne czynniki patogenne wewnętrzne i zewnętrzne, a także zaburzenia embriogenezy i dysfunkcje neurogenne prowadzące do jego całkowitego rozrostu.

Do czynników wewnętrznych zalicza się przedłużające się skurcze wpustu, wspomagane owrzodzeniem przełyku, jego urazowe uszkodzenie związane z zaburzeniami połykania, obecność guza, a także narażenie na czynniki toksyczne (tytoń, alkohol, opary szkodliwych substancji itp.). Do czynników tych należy zaliczyć również zwężenie przełyku związane z jego uszkodzeniem w szkarlatynie, durze brzusznym, gruźlicy i kile.

Do czynników zewnętrznych zalicza się różnego rodzaju choroby przepony (stwardnienie ujścia przełykowego przepony, któremu towarzyszą zrosty), podprzeponowe procesy patologiczne narządów jamy brzusznej (powiększenie wątroby, splenomegalię, zapalenie otrzewnej, gastroptozę, zapalenie żołądka, aerofagię) i nadprzeponowe procesy patologiczne (zapalenie śródpiersia, zapalenie opłucnej, zapalenie aorty, tętniak aorty).

Do czynników neurogennych zalicza się uszkodzenie obwodowego układu nerwowego przełyku, występujące w przebiegu niektórych chorób zakaźnych o podłożu neurotropowym (odra, szkarlatyna, błonica, dur plamisty, polio, grypa, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) oraz w przypadku zatruć substancjami toksycznymi (ołów, arsen, nikotyna, alkohol).

Wrodzone zmiany przełyku prowadzące do jego gigantyzmu najwyraźniej powstają już na etapie rozwoju embrionalnego, co następnie objawia się różnymi modyfikacjami jego ścian (sklerotyzacją, ścieńczeniem), jednak czynniki genetyczne, jak podaje S. Surtea (1964), nie wyjaśniają wszystkich przyczyn powstawania przełyku olbrzymiego.

Czynniki przyczyniające się do rozszerzenia przełyku mogą obejmować zaburzenia neurotroficzne, które pociągają za sobą brak równowagi kwasowo-zasadowej organizmu i zmiany w metabolizmie elektrolitów; dysfunkcje endokrynologiczne, w szczególności układu przysadkowo-nadnerczowego, układu hormonów płciowych oraz dysfunkcje tarczycy i przytarczyc. Możliwy jest również wpływ alergii, które powodują lokalne i ogólne zmiany w funkcjonowaniu aparatu nerwowo-mięśniowego przełyku.

Patogeneza skurczu serca nie została dostatecznie zbadana ze względu na rzadkie występowanie tej choroby.

Istnieje kilka teorii, ale żadna z nich indywidualnie nie wyjaśnia tej zasadniczo tajemniczej choroby. Według wielu autorów podstawą tej choroby jest zjawisko skurczu serca, interpretowane jako pogorszenie drożności wpustu, występujące bez zwężenia organicznego, któremu towarzyszy rozszerzenie nadległych odcinków przełyku. Termin „kurcz serca”, wprowadzony w 1882 r. przez J. Mikulicza, rozpowszechnił się w literaturze niemieckiej i rosyjskiej, gdzie chorobę tę nazywano niekiedy „idiopatycznym” lub „kardiotonicznym” rozszerzeniem przełyku. W literaturze anglo-amerykańskiej bardziej powszechny jest termin „achalazja”, wprowadzony w 1914 r. przez A. Hursta i oznaczający brak odruchu otwierania wpustu. W literaturze francuskiej chorobę tę często nazywa się „megaesophagus” i „dolichoesophagus”. Oprócz powyższych terminów, te same zmiany są opisywane jako dystonia przełyku, kardiostenoza, kardioskleroza, phrenospasm i hiatospazm. Jak zauważa TA Suvorova (1959), taka różnorodność terminów wskazuje nie tylko na niejednoznaczność etiologii tej choroby, ale także, w nie mniejszym stopniu, na brak jasnych idei na temat jej patogenezy. Z istniejących „teorii” etiologii i patogenezy megaesophagus, TA Suvorova (1959) przytacza następującą.

1. Wrodzone pochodzenie megaesophagus, jako wyraz gigantyzmu narządów wewnętrznych w wyniku wady rozwojowej tkanki łącznej sprężystej (K. Strongard). Rzeczywiście, chociaż megaesophagus w zdecydowanej większości przypadków obserwuje się po 30. roku życia, często występuje u niemowląt. R. Hacker i niektórzy inni autorzy uważają megaesophagus za chorobę podobną do choroby Hirschsprunga - dziedziczny megacolon, objawiający się zaparciami od wczesnego dzieciństwa, powiększonym brzuchem (wzdęciami), okresową niedrożnością jelit, brakiem apetytu, opóźnieniem rozwojowym, infantylizmem, anemią, bańka odbytnicy jest zwykle pusta; radiologicznie - rozszerzenie okrężnicy zstępującej, zwykle w okolicy esowatej; sporadycznie - biegunka z powodu tego, że kał długo podrażnia błonę śluzową jelita. Zastrzeżenie do tej teorii stanowią te obserwacje, w których radiologicznie udało się prześledzić początkowo niewielkie rozszerzenie przełyku z późniejszym znacznym postępem.
2. Teoria Mikulicza dotycząca samoistnego skurczu wpustu: czynny skurcz wpustu spowodowany utratą wpływu nerwu błędnego i odruchu otwarcia podczas przechodzenia kęsa pokarmu.
3. Teoria phrenospasm. Wielu autorów (J. Dyllon, F. Sauerbruch, itd.) uważało, że niedrożność przełyku powstaje w wyniku pierwotnego skurczu spastycznego odnogi przepony. Liczne obserwacje eksperymentalne i kliniczne nie potwierdziły tego założenia.
4. Teoria organiczna (H. Mosher). Pogorszenie drożności wpustu i poszerzenie przełyku następuje w wyniku włóknienia nasierdziowego - procesów sklerotycznych w tzw. tunelu wątrobowym i przyległych obszarach sieci mniejszej. Czynniki te tworzą mechaniczną przeszkodę dla przenikania kęsa pokarmu do żołądka, a ponadto powodują podrażnienie wrażliwych zakończeń nerwowych w okolicy wpustu i przyczyniają się do jego skurczu. Jednak zmiany sklerotyczne nie zawsze są wykrywane i najwyraźniej są konsekwencją długotrwałej i zaawansowanej choroby przełyku, a nie jej przyczyną.
5. Teoria neuromiogenna, która opisuje trzy możliwe warianty patogenezy przełyku olbrzymiego:
   1. teoria pierwotnej atonii mięśni przełyku (F. Zenker, H. Ziemssen) prowadzi do jej rozszerzenia; sprzeciw wobec tej teorii stanowi fakt, że podczas skurczu serca skurcze mięśni są często bardziej energiczne niż normalnie; późniejsza atonia mięśni ma oczywiście charakter wtórny;
   2. teoria uszkodzenia nerwu błędnego; w związku z tą teorią należy przypomnieć, że 10. para nerwów czaszkowych zapewnia aktywność perystaltyczną przełyku i rozluźnienie wpustu i okolicy przysercowej, podczas gdy n.sympathycus ma działanie przeciwne; dlatego przy uszkodzeniu nerwu błędnego występuje przewaga nerwów współczulnych, czego skutkiem jest skurcz wpustu i rozluźnienie mięśni przełyku; przy skurczu serca często wykrywa się zmiany zapalne i zwyrodnieniowe włókien nerwu błędnego; według K.N. Sieverta (1948) przewlekłe zapalenie nerwu błędnego, powstające na podłożu gruźliczego zapalenia śródpiersia, powoduje skurcz serca i późniejsze zwężenie wpustu; stwierdzenia tego nie można uznać za wystarczająco uzasadnione, gdyż – jak wykazały badania kliniczne – nawet w przypadku zaawansowanej gruźlicy płuc i zajęcia tkanki śródpiersia przypadki skurczu serca zdarzają się bardzo rzadko;
   3. teoria achalazji - brak odruchu otwierania wpustu (A. Hurst); obecnie teorię tę podziela wielu autorów; wiadomo, że otwarcie wpustu jest spowodowane przejściem kęsa pokarmu przez przełyk na skutek generowania jego ruchów perystaltycznych, czyli podrażnienia zakończeń nerwów gardłowo-przełykowych. Prawdopodobnie z jakichś przyczyn odruch ten jest zablokowany, a wpust pozostaje zamknięty, co prowadzi do mechanicznego rozciągania przełyku przez wysiłki fali perystaltycznej.

Według większości autorów, ze wszystkich wymienionych powyżej teorii, najbardziej uzasadniona jest teoria zaburzeń nerwowo-mięśniowych, w szczególności achalazji wpustu. Jednak teoria ta nie odpowiada na pytanie: uszkodzenie której części układu nerwowego (nerwu błędnego, nerwu współczulnego lub odpowiednich struktur ośrodkowego układu nerwowego biorących udział w regulacji napięcia przełyku) prowadzi do rozwoju megaesophagus.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Anatomia patologiczna

Rozszerzenie przełyku zaczyna się 2 cm nad wpustem i obejmuje jego dolną część. Różni się od zmian w przełyku w uchyłkach i od jego ograniczonych rozszerzeń w zwężeniach, które zajmują tylko pewien segment nad zwężeniem przełyku. Zmiany patologiczne w przełyku i wpustach różnią się znacząco w zależności od ciężkości i czasu trwania choroby. Zmiany makro- i mikroskopowe występują głównie w okolicy przysercowej przełyku i manifestują się w dwóch typach.

Typ I charakteryzuje się wyjątkowo małą średnicą przełyku w jego dolnym segmencie, przypominającym przełyk dziecka. Błona mięśniowa w tym obszarze jest zanikowa, a mikroskopowo obserwuje się ostre przerzedzenie wiązek mięśni. Pomiędzy wiązkami mięśni znajdują się warstwy grubej włóknistej tkanki łącznej. Nadległe odcinki przełyku są znacznie rozszerzone, osiągając 16-18 cm szerokości i mają kształt workowaty. Rozszerzenie przełyku jest czasami połączone z jego wydłużeniem, przez co przyjmuje on kształt litery S. Taki przełyk może pomieścić ponad 2 litry płynu (normalny przełyk mieści 50-150 ml płynu). Ściany rozszerzonego przełyku są zwykle pogrubione (do 5-8 mm), głównie ze względu na okrężną warstwę mięśni. W rzadszych przypadkach ściany przełyku zanikają, stają się wiotkie i łatwo rozciągliwe. Zastój i rozkład mas pokarmowych prowadzą do rozwoju przewlekłego niespecyficznego zapalenia przełyku, którego stopień może być różny od nieżytowego do wrzodziejąco-ropnego zapalenia z wtórnymi zjawiskami zapalenia okołoprzełykowego. Te zjawiska zapalne są najbardziej widoczne w dolnych odcinkach rozszerzonego przełyku.

Zmiany typu II w segmencie juxtacardialnym przełyku charakteryzują się mniej wyraźnymi zmianami zanikowymi i chociaż przełyk w tym segmencie jest zwężony w porównaniu do światła normalnego przełyku, nie jest tak cienki jak w przypadku zmian typu I. W przypadku tego typu megaprzełyku obserwuje się takie same zmiany histologiczne w rozszerzonej części przełyku, ale są one również mniej wyraźne niż w przypadku typu I. Nadległe odcinki przełyku nie są rozszerzone w takim samym stopniu jak w przypadku typu I, przełyk ma kształt wrzecionowaty lub cylindryczny, jednak ze względu na mniej wyraźne przekrwienie zmiany zapalne nie osiągają takiego samego stopnia jak w przypadku olbrzymiego przełyku w kształcie litery S. Dotychczasowe, długoterminowe obserwacje (ponad 20 lat) pacjentów cierpiących na rozszerzenie przełyku typu II obalają opinię niektórych autorów, że ten typ jest początkowym stadium prowadzącym do powstania przełyku olbrzymiego typu I.

W obu typach makroanatomicznych zmian ściany przełyku obserwuje się pewne zmiany morfologiczne w śródściennym splocie nerwowym przełyku, charakteryzujące się zjawiskami regresywno-dystroficznymi w komórkach zwojowych i wiązkach nerwowych. W komórkach zwojowych obserwuje się wszystkie rodzaje dystrofii - rozpuszczenie lub marszczenie protoplazmy, pyknozę jąder. Istotne zmiany morfologiczne obserwuje się we włóknach nerwowych miazgi grubej i średniej kalibru zarówno drogi aferentnej, jak i włókien eferentnych łuku przedzwojowego. Te zmiany w śródściennym splocie występują nie tylko w zwężonym segmencie przełyku, ale na całej jego długości.

[ 14 ]

Objawy i obraz kliniczny skurczu serca

Początkowy okres choroby przebiega niezauważalnie, prawdopodobnie od dzieciństwa lub wieku młodzieńczego, ale w okresie ukształtowanego skurczu serca i przełyku olbrzymiego obraz kliniczny objawia się bardzo wyrazistymi objawami, z których wiodącą jest dysfagia - trudności w przechodzeniu kęsa pokarmu przez przełyk. Choroba może rozwijać się ostro lub objawiać się stopniowo narastającymi objawami. Jak zauważa AM Ruderman (1950), w pierwszym przypadku podczas posiłku (często po szoku nerwowym i psychicznym) nagle pojawia się uczucie opóźnienia w przełyku gęstego kęsa pokarmu, a czasem płynnego, któremu towarzyszy uczucie rozrywającego bólu. Po kilku minutach pokarm wślizguje się do żołądka i nieprzyjemne uczucie mija. Później takie ataki są odnawiane i wydłużane, wydłuża się czas zatrzymywania pokarmu. Wraz ze stopniowym rozwojem choroby początkowo występują niewielkie, ledwie zauważalne trudności w przechodzeniu gęstych produktów pokarmowych, podczas gdy płynne i półpłynne pokarmy przechodzą swobodnie. Po pewnym czasie (miesiącach i latach) objawy dysfagii nasilają się, pojawiają się trudności w wydalaniu półpłynnego, a nawet płynnego pokarmu. Połknięte masy pokarmowe zalegają w przełyku, a w nich zaczynają rozwijać się procesy fermentacji i gnicia z wydzielaniem odpowiednich „gazów rozkładu substancji organicznych”. Sama blokada pokarmu i uwalniane gazy powodują uczucie rozdęcia przełyku i ból w nim. Aby przesunąć zawartość przełyku do żołądka, pacjenci uciekają się do różnych technik, które zwiększają ciśnienie wewnątrzpiersiowe i śródprzełykowe: wykonują serię powtarzających się ruchów połykania, połykają powietrze, ściskają klatkę piersiową i szyję, chodzą i skaczą podczas jedzenia. Zwrócone jedzenie ma nieprzyjemny zgniły zapach i niezmienny charakter, dlatego pacjenci unikają jedzenia w towarzystwie, a nawet w gronie rodziny; stają się wycofani, przygnębieni i drażliwi, ich życie rodzinne i zawodowe zostaje zakłócone, co ogólnie wpływa na ich jakość życia.

Tak więc najbardziej wyraźnym zespołem w kardiospazmie i megaesophagusie jest triada - dysfagia, uczucie ucisku lub bólu w klatce piersiowej i cofanie się treści żołądkowej. Kardiospazm jest chorobą przewlekłą, trwającą latami. Ogólny stan chorych stopniowo się pogarsza, następuje postępująca utrata masy ciała, pojawia się ogólne osłabienie, upośledzona jest wydolność fizyczna. W dynamice choroby wyróżnia się stadia kompensacji, dekompensacji i powikłań.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Komplikacje

Powikłania obserwuje się w zaawansowanych stadiach choroby. Dzielą się na miejscowe, regionalne i uogólnione. Powikłania miejscowe są w istocie częścią objawów klinicznych rozwiniętego stadium megaesophagus i objawiają się od nieżytowego zapalenia błony śluzowej do jej wrzodziejąco-martwiczych zmian. Wrzody mogą krwawić, perforować i przekształcać się w raka. Powikłania regionalne w kardiospazmie i megaesophagus są spowodowane naciskiem ogromnego przełyku na narządy śródpiersia - tchawicę, nerw nawrotowy i żyłę główną górną. Obserwuje się odruchowe zaburzenia sercowo-naczyniowe. Zapalenie płuc, ropnie i atelektaza płucna mogą rozwinąć się z powodu aspiracji mas pokarmowych. Powikłania ogólne powstają z powodu wyczerpania i ogólnego ciężkiego stanu pacjentów.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnostyka

Rozpoznanie skurczu serca w typowych przypadkach nie sprawia trudności i opiera się na anamnezie, skargach pacjenta, objawach klinicznych i instrumentalnie uzyskanych oznakach choroby. Anamneza i charakterystyczny obraz kliniczny, szczególnie wyraźnie ujawniający się w stadium progresywnym choroby, dają podstawy do podejrzenia skurczu serca. Ostateczne rozpoznanie ustala się za pomocą obiektywnych metod badawczych. Głównymi z nich są esofagoskopia i radiografia; sondowanie ma mniejsze znaczenie.

Obraz esofagoskopowy zależy od stopnia zaawansowania choroby i charakteru zmian w przełyku. W megaesofagach rurka esofagoskopu wprowadzona do przełyku porusza się swobodnie, nie napotykając żadnych przeszkód, a widoczna jest duża, rozwarta jama, w której nie można zbadać wszystkich ścian przełyku jednocześnie, w tym celu konieczne jest przesuwanie końca rurki w różnych kierunkach i badanie wewnętrznej powierzchni przełyku w częściach. Błona śluzowa rozszerzonej części przełyku, w przeciwieństwie do obrazu prawidłowego, jest zebrana w poprzeczne fałdy, zapalona, obrzęknięta i ginekologiczna; może mieć nadżerki, owrzodzenia i obszary leukoplakii (płaskie, gładkie plamy o biało-szarej barwie, które wyglądają jak blaszka, która nie odpada po zeskrobaniu; leukoplakia, zwłaszcza postać brodawkowata, jest uważana za stan przednowotworowy). Zmiany zapalne są bardziej widoczne w dolnej części przełyku. Wpust jest zamknięty i wygląda jak szczelnie zamknięta rozeta lub szczelina, położona frontalnie lub strzałkowo z obrzękniętymi brzegami, jak dwie zamknięte wargi. Ezofagoskopia może wykluczyć raka, wrzód trawienny przełyku, jego uchyłek, a także organiczne zwężenie spowodowane oparzeniem chemicznym lub bliznowaciejącym wrzodem trawiennym przełyku.

Bóle w klatce piersiowej obserwowane przy skurczu serca i megaesophagus mogą czasami symulować chorobę serca. Tę ostatnią można odróżnić za pomocą dogłębnego badania kardiologicznego pacjenta.

Badanie rentgenowskie kardiospazmu i megaesophagus dostarcza bardzo cennych danych w odniesieniu do diagnostyki zarówno bezpośredniej, jak i różnicowej. Obraz widoczny podczas radiografii przełyku z kontrastem zależy od stopnia zaawansowania choroby i fazy stanu czynnościowego przełyku podczas radiografii. Jak zauważa A. Ruderman (1950), w początkowym, rzadko wykrywanym stadium, okresowy skurcz wpustu lub dystalnej części przełyku jest wykrywany bez trwałego zatrzymania środka kontrastowego.

Połknięta zawiesina środka kontrastowego powoli opada do zawartości przełyku i zarysowuje stopniowe przejście rozszerzonego przełyku w wąski symetryczny lejek o gładkich konturach, kończący się w okolicy zwieracza serca lub przepony. Normalna ulga błony śluzowej przełyku całkowicie zanika. Często można wykryć szorstkie nierównomiernie rozszerzone fałdy błony śluzowej, odzwierciedlające zapalenie przełyku towarzyszące skurczowi serca.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Diagnostyka różnicowa skurczu serca

Każdy przypadek skurczu serca, zwłaszcza w początkowych stadiach jego rozwoju, należy różnicować ze stosunkowo wolno rozwijającym się złośliwym guzem odcinka sercowego przełyku, któremu towarzyszy zwężenie odcinka juxtacardiac i wtórne poszerzenie przełyku powyżej zwężenia. Obecność nierównych, poszarpanych zarysów i brak skurczów perystaltycznych powinno budzić podejrzenie zmiany nowotworowej. W diagnostyce różnicowej bada się wszystkie odcinki przełyku i jego ściany na całej długości. Uzyskuje się to dzięki tzw. badaniu wieloprojekcyjnemu pacjenta. Dolny odcinek przełyku, a zwłaszcza jego część brzuszna, są wyraźnie widoczne w drugim skośnym położeniu na wysokości wdechu. W trudnych przypadkach A. Ruderman zaleca badanie przełyku i żołądka „musującym” proszkiem. Podczas sztucznego nadmuchania przełyku otwarcie wpustu i wniknięcie zawartości przełyku do żołądka z pojawieniem się powietrza w części sercowej tego ostatniego jest wyraźnie widoczne na ekranie rentgenowskim. Zazwyczaj przy skurczu serca nie ma powietrza w części sercowej żołądka.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Leczenie skurczu serca

Nie ma etiotropowego ani patogenetycznego leczenia skurczu serca. Liczne środki terapeutyczne ograniczają się do leczenia objawowego, mającego na celu poprawę drożności wpustu i przywrócenie pacjentowi prawidłowego odżywiania. Jednakże metody te są skuteczne tylko na początku choroby, dopóki nie rozwiną się zmiany organiczne w przełyku i wpustu, a dysfagia jest przejściowa i nie jest tak wyraźna.

Leczenie niechirurgiczne dzieli się na ogólne i miejscowe. Leczenie ogólne polega na normalizacji schematu ogólnego i dietetycznego (wysokoenergetyczne odżywianie, miękkie i półpłynne pokarmy, wykluczenie pikantnych i kwaśnych pokarmów). Stosowane preparaty lecznicze obejmują środki rozkurczowe (papaweryna, azotyn amylu), bromki, środki uspokajające, łagodne środki uspokajające (fenazepam), witaminy z grupy B, środki blokujące zwoje nerwowe. Niektóre kliniki stosują metody sugestii i hipnozy opracowane w połowie XX wieku.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Metoda mechanicznego rozszerzenia przełyku

TA Suvorova klasyfikuje te metody jako „bezkrwawe metody leczenia chirurgicznego”. Do mechanicznego rozszerzania przełyku w przypadku skurczu serca, zwężenia bliznowatego po chorobach zakaźnych i oparzeniach chemicznych przełyku, od czasów starożytnych stosowano różnego rodzaju bougie (instrumenty do rozszerzania, badania i leczenia niektórych narządów cewkowych; technika bougienażu przełyku jest opisana bardziej szczegółowo w opisie oparzeń chemicznych przełyku) oraz rozszerzacze z różnymi metodami ich wprowadzania do przełyku. Bougienaże jako metoda bezkrwawego rozszerzania wpustu okazało się nieskuteczne. Stosowane w tym celu rozszerzacze są hydrostatyczne, pneumatyczne i mechaniczne, które znalazły zastosowanie za granicą. W USA i Anglii szeroko stosowany jest rozszerzacz hydrostatyczny Plummera. Zasada działania tych urządzeń polega na tym, że część rozszerzającą (balon lub mechanizm sprężynowy) wprowadza się do zwężonej części przełyku w stanie zapadniętym lub zamkniętym i tam następuje jej rozszerzenie poprzez wprowadzenie powietrza lub cieczy do balonu do określonych rozmiarów, regulowanych manometrem lub ręcznym napędem mechanicznym.

Balon musi być precyzyjnie umieszczony w sercowym końcu przełyku, co sprawdza się za pomocą fluoroskopii. Hydrostatyczny rozszerzacz można również wprowadzić pod kontrolą wzrokową za pomocą esofagoskopii, a niektórzy lekarze, dla większego bezpieczeństwa, wprowadzają go wzdłuż nici prowadzącej połkniętej 24 godziny przed zabiegiem. Należy pamiętać, że podczas rozszerzania wpustu występuje dość silny ból, który można zmniejszyć poprzez wstępne wstrzyknięcie środka znieczulającego. Pozytywny efekt terapeutyczny występuje tylko u niektórych pacjentów i objawia się bezpośrednio po zabiegu. Jednak w większości przypadków, aby uzyskać trwalszy efekt, potrzeba 3-5 lub więcej zabiegów. Według niektórych zagranicznych autorów zadowalające wyniki hydrostatycznego rozszerzania przełyku sięgają 70%, ale powikłania w postaci pęknięcia przełyku, krwawych wymiotów i zachłystowego zapalenia płuc przekraczają 4% wszystkich wykonywanych zabiegów.

Spośród metalowych rozszerzaczy z napędem mechanicznym najszerzej stosowanym, zwłaszcza w Niemczech w połowie XX wieku, był rozszerzacz Starka, który jest również używany przez rosyjskich specjalistów. Rozszerzająca się część rozszerzacza składa się z czterech rozchodzących się gałęzi; rozszerzacz jest wyposażony w zestaw wyjmowanych nakładek prowadzących o różnych kształtach i długościach, za pomocą których można znaleźć światło zwężonego kanału sercowego. Urządzenie Starka jest wprowadzane do wpustu w stanie zamkniętym, a następnie szybko otwierane i zamykane 2-3 razy z rzędu, co prowadzi do wymuszonego rozszerzenia wpustu. W momencie rozszerzenia występuje silny ból, który natychmiast ustępuje po zamknięciu urządzenia. Według opublikowanych danych, sam autor urządzenia (H. Starck) ma najwięcej obserwacji dotyczących stosowania tej metody: od 1924 do 1948 roku leczył 1118 pacjentów, z czego 1117 otrzymało dobry wynik, tylko w jednym przypadku nastąpił zgon.

Metody rozszerzania przełyku są wskazane w początkowej fazie skurczu serca, gdy nie rozwinęły się jeszcze duże zmiany bliznowaciejące, ciężkie zapalenie przełyku i owrzodzenie błony śluzowej. Pojedyncze rozszerzenie nie osiąga trwałego efektu terapeutycznego, dlatego zabieg powtarza się kilkakrotnie, a powtarzane manipulacje zwiększają prawdopodobieństwo powikłań, do których należą uduszenie i uszkodzenie błony śluzowej, pęknięcia ściany przełyku. Przy wydłużonym i zakrzywionym przełyku nie zaleca się stosowania rozszerzaczy ze względu na trudność ich wprowadzenia do zwężonej części wpustu i ryzyko pęknięcia przełyku. Według autorów krajowych i zagranicznych, w przypadku leczenia pacjentów ze skurczem serca metodą kardiodylacji w początkowej fazie, wyzdrowienie następuje w 70-80% przypadków. Pozostali pacjenci wymagają leczenia operacyjnego.

Powikłania podczas rozszerzania serca i stosowania sond balonowych nie są rzadkością. Według różnych autorów częstość pęknięć podczas stosowania pneumatycznych kardiodilatatorów waha się od 1,5 do 5,5%. Podobny mechanizm pęknięcia przełyku na poziomie przepony jest czasami obserwowany podczas szybkiego napełniania sondy balonowej stosowanej do zamkniętej hipotermii żołądka lub sondy Sengstakena-Bleikera w celu zatrzymania krwawienia żołądka lub przełyku. Ponadto, jak wskazują BD Komarov i in. (1981), pęknięcie przełyku może wystąpić, gdy pacjent próbuje samodzielnie usunąć sondę z nadmuchanym balonem.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Leczenie chirurgiczne skurczu serca

Nowoczesne metody anestezjologii i chirurgii klatki piersiowej pozwalają znacznie rozszerzyć wskazania do leczenia operacyjnego skurczu serca i przełyku olbrzymiego, bez oczekiwania na nieodwracalne zmiany w przełyku i wpustach. Wskazaniami do interwencji chirurgicznej są trwałe zmiany czynnościowe przełyku, które utrzymują się po wielokrotnym leczeniu niechirurgicznym, a w szczególności poszerzeniu przełyku opisanymi metodami. Zdaniem wielu chirurgów, jeśli nawet po dwukrotnym poszerzeniu na samym początku choroby stan pacjenta nie poprawia się stabilnie, to należy zaproponować mu leczenie operacyjne.

Proponowano różne metody chirurgii rekonstrukcyjnej zarówno na przełyku i samej przeponie, jak i na unerwiających ją nerwach, z których wiele, jak pokazała praktyka, okazało się nieskutecznych. Do takich interwencji chirurgicznych zalicza się operacje na przeponie (diafragma- i krurotomia), na poszerzonej części przełyku (esofagoplikacja i wycięcie ściany przełyku), na pniach nerwowych (wagoliza, wagotomia, symnatektomia). Większość metod leczenia operacyjnego skurczu serca i przełyku olbrzymiego zaproponowano na początku i w pierwszej ćwierci XX wieku. Doskonalenie metod chirurgicznych leczenia tej choroby trwało w połowie XX wieku. Metody tych operacji chirurgicznych podano w podręcznikach chirurgii klatki piersiowej i jamy brzusznej.

Urazy przełyku dzielą się na mechaniczne, z naruszeniem integralności anatomicznej jego ściany, oraz oparzenia chemiczne, które powodują nie mniejsze, a w niektórych przypadkach poważniejsze uszkodzenia nie tylko przełyku, ale i żołądka z objawami ogólnego zatrucia.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]