Syfilityczne zapalenie rogówki

Zapalenie miąższu rogówki w kile wrodzonej jest uważane za późny objaw choroby ogólnej. Zapalenie rogówki kiłowe rozwija się zazwyczaj w wieku od 6 do 20 lat, ale znane są przypadki typowego zapalenia miąższu rogówki we wczesnym dzieciństwie i wieku dorosłym. Przez długi czas głębokie zapalenie podścieliska rogówki było uważane za objaw gruźlicy i dopiero wraz z pojawieniem się serologicznych metod diagnostycznych ustalono, że przyczyną choroby jest kiła wrodzona. Prawie wszyscy pacjenci z zapaleniem miąższu rogówki (80-100%) mają dodatni odczyn Wassermana. Obecnie pełna triada objawów kiły wrodzonej (zapalenie miąższu rogówki, zmiany w zębach przednich i głuchota) jest rzadko wykrywana, ale oprócz chorób oczu zawsze wykrywane są niektóre inne objawy choroby podstawowej: zmiany w kościach czaszki, nosa, wiotkość i zmarszczki skóry twarzy, zapalenie kości i stawów kolanowych.

Patogeneza kiłowego zapalenia rogówki

Jeśli chodzi o patogenezę tej choroby, jest ona również dość złożona. Wiadomo, że głównym ogniwem w patogenezie zapalenia kiłowego jest zapalenie naczyń, a w rogówce nie ma naczyń. Obecnie ustalono dokładnie, że zapalenie miąższu rogówki u płodu i noworodka jest spowodowane przez krętki, które wniknęły do rogówki w okresie rozwoju wewnątrzmacicznego, gdy znajdowały się w niej naczynia. Inna patogeneza w późnym wrodzonym zapaleniu rogówki podścieliskowej, rozwijającym się przy braku naczyń: jest to reakcja anafilaktyczna rogówki.

Pod koniec okresu rozwoju wewnątrzmacicznego, gdy naczynia są zredukowane, tkanka rogówki staje się wrażliwa na produkty rozpadu krętków. W rezultacie, w pierwszych dwóch dekadach życia, gdy uaktywnia się kiła wrodzona, gdy wzrasta stężenie produktów rozpadu krętków we krwi, każdy czynnik prowokujący (uraz, przeziębienie) prowadzi do rozwoju reakcji anafilaktycznej w rogówce. Istnieją również inne dowody wskazujące na to, że kiłowe zapalenie rogówki jest spowodowane przez szczególną formę filtrowalnych krętków.

Objawy kiłowego zapalenia rogówki

Proces zapalny rozpoczyna się pojawieniem się ledwo zauważalnych punktowych ognisk w obwodowej części rogówki, częściej w górnym sektorze. Subiektywne objawy i okołorogówkowe wstrzyknięcie naczyniowe są słabo wyrażone. Liczba nacieków stopniowo wzrasta, mogą one zajmować całą rogówkę. Podczas badania zewnętrznego rogówka wydaje się rozproszona mętna, jak szkło mrożone. Biomikroskopia pokazuje, że nacieki są głębokie, mają nierównomierny kształt (kropki, plamki, paski); zlokalizowane w różnych warstwach, zachodzą na siebie, w wyniku czego powstaje wrażenie rozproszonego zmętnienia. Warstwy powierzchniowe z reguły nie są uszkodzone, nie tworzą się ubytki nabłonka. Część optyczna rogówki może być pogrubiona prawie 2-krotnie.

Proces zapalny składa się z 3 etapów. Początkowy okres naciekania trwa 3-4 tygodnie. Następuje po nim etap neowaskularyzacji i rozprzestrzeniania się procesu patologicznego na rogówkę. Głębokie naczynia zbliżają się do pierwszych nacieków, ułatwiając resorpcję zmętnień, a obok nich pojawiają się nowe ogniska zapalenia, do których po 3-4 tygodniach zbliżają się również szczoteczki naczyń głębokich. W ten sposób proces powoli rozprzestrzenia się od obwodu do środka. W pobliżu rąbka zmętnienia ulegają resorpcji, ale liczba naczyń przechodzących do nowych ognisk w centrum wzrasta. Pod koniec tego okresu cała rogówka jest przeniknięta gęstą siecią naczyń głębokich. W tym przypadku może również wystąpić powierzchowna neowaskularyzacja.

W II stadium choroby pojawiają się zwykle objawy zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego, zwiększa się okołorogówkowe naciekanie naczyń, rysunek tęczówki ulega rozmyciu, źrenica zwęża się, a za cieniem nacieków rogówkowych pojawiają się trudne do zobaczenia osady.

Postęp choroby trwa 2-3 miesiące, potem następuje stadium III - okres regresji, który trwa 1-2 lata. W tym okresie, zaczynając od obwodu, rogówka staje się przezroczysta, pusta i część naczyń zanika, ale ostrość wzroku nie powraca przez długi czas, ponieważ oczyszcza się część centralna.

Po zapaleniu rogówki miąższowej w zrębie rogówki pozostają do końca życia ślady opuszczonych i oddzielnych półopuszczonych naczyń, ogniska zaniku w tęczówce i naczyniówce. U większości pacjentów ostrość wzroku wraca do 0,4-1,0, mogą czytać i pracować.

W przypadku stwierdzenia u dziecka zapalenia miąższu rogówki, konsultacja wenerologiczna jest konieczna nie tylko u dziecka, ale także u członków jego rodziny.

Miąższowe zapalenie rogówki w kile nabytej. Choroba rozwija się niezwykle rzadko, jest jednostronna, z łagodnymi objawami. Zazwyczaj nie występuje unaczynienie rogówki i zapalenie tęczówki. Proces zdrowienia może ustąpić bez śladu. Diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana w przypadku rozlanego gruźliczego zapalenia rogówki.

Zapalenie rogówki gummatous jest ogniskową postacią zapalenia, rzadko obserwowaną w kile nabytej. Gumma jest zawsze zlokalizowana w głębokich warstwach. Proces ten jest utrudniony przez zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego. Gdy zmiana chorobowa rozpada się, może utworzyć się wrzód rogówki. Tę postać zapalenia rogówki należy odróżnić od głębokiego ogniskowego gruźliczego zapalenia rogówki.

Leczenie kiłowego zapalenia rogówki

Leczenie jest prowadzone wspólnie przez wenerologa i okulistę, ponieważ główną chorobą i przyczyną zapalenia rogówki jest kiła. Leczenie specjalistyczne nie zapobiega rozwojowi zapalenia miąższu rogówki w drugim oku, ale znacznie zmniejsza częstość nawrotów. Pacjentom przepisuje się penicylinę, bicillinę, novarsenol, miarsenol, biyoquinol, osarsol, preparaty jodu według istniejących schematów, preparaty odczulające i witaminowe.

Miejscowe leczenie kiłowego zapalenia rogówki ma na celu usunięcie nacieków rogówki, zapobieganie zapaleniu tęczówki i ciała rzęskowego oraz sporadycznym erozjom rogówki. Aby zapobiec rozwojowi zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego, przepisuje się wlewki rozszerzające źrenicę raz dziennie lub co drugi dzień pod kontrolą rozszerzenia źrenicy. Jeśli wystąpi zapalenie tęczówki, liczbę wlewek zwiększa się do 4-6 razy dziennie (1% roztwór siarczanu atropiny). Jeśli utworzyły się zrosty, a źrenica się nie rozszerza, stosuje się elektroforezę z atropiną, krople i turundy z adrenaliną (1:1000). Dobry efekt terapeutyczny dają kortykosteroidy (deksazon, deksametazon) w postaci zastrzyków podspojówkowych i wlewek. Ze względu na to, że leczenie jest prowadzone przez długi okres czasu (1-2 lata), konieczne jest naprzemienne stosowanie leków w obrębie jednej grupy leków i okresowe ich odstawianie. Należy również przerwać podawanie mydriatyków na kilka dni. Jeśli źrenica nie kurczy się sama, stosuje się miotyki. Gdy tylko źrenica się zwęży, jest ona ponownie rozszerzana. Zabieg ten nazywa się gimnastyką tęczówki. Zapobiega on przywieraniu unieruchomionej szerokiej źrenicy do soczewki.

W okresie ustępowania kiłowego zapalenia rogówki przepisuje się krople i maści w celu poprawy trofizmu i zapobiegania tworzeniu się erozji rogówki.