Ultradźwiękowy rozrost limfoidalny jelita: przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie

Łagodny guzkowaty przerost limfoidalny jelita cienkiego z powszechnym zmiennym niedoborem odporności

W problematyce patologii jelita cienkiego szczególnie istotne są stany niedoboru odporności, którym towarzyszy rozwój jednej z odmian procesów limfoproliferacyjnych, łagodnego guzkowego przerostu limfoidalnego.

Jelito cienkie, mające rozległą powierzchnię graniczną, pozostaje w stałym kontakcie z licznymi antygenami: pokarmową, wirusową, leczniczą, patogenną i oportunistyczną (warunkowo patogenną) florę jelitową.

Ze względu na ścisły kontakt z antygenem w błonie śluzowej jelita cienkiego tworzy silne tkanki limfoidalnej, tworzące układ immunokompetentnego, w którym znajdują się komórki typu reakcji, jak również uczulenie limfocytów dalsze różnicowanie się w komórki plazmatyczne, które syntetyzują immunoglobulin.

Jelit struktury limfatyczne są częścią jednego układu słodu (angielski MALT. - tkanki limfoidalnej związanego ze śluzówką) - tkanek limfoidalnych powiązanych z powierzchniami błon śluzowych tworzących wydzielniczą konkretnego systemu, w którym komórki krążące syntezy immunoglobulin.

Tkance limfatycznej ściany jelita cienkiego jest reprezentowany przez następujące struktury rozmieszczone na różnych poziomach anatomicznych śródnabłonkowe limfocyty zlokalizowane pomiędzy enterocytów kosmków i krypt nabłonka błony śluzowej; limfocyty, które są częścią własnej płytki; grupowe mieszki limfatyczne podśluzówki i pojedynczych pęcherzyków.

Przyczyny rozwoju i patogeneza guzkowego rozrostu limfoidalnego jelita

Źródłem śródnabłonkowej limfocytów B limfocyty propria śluzówka płyta które mogą migrować przez błony podstawnej nabłonka powierzchni w obu kierunkach, a czasem iść do światła. Limfocyty śródnabłonkowe zwykle stanowią około 20% wszystkich komórek nabłonka błony śluzowej jelita cienkiego. Średnio 100 enterocytów w jelicie czczym odpowiada za 20 limfocytów śródnabłonkowych w limfocytach biodrowych. P. Van den Brande i in. (1988) w badaniu materiału pobranego z jelita krętego w preparatach kontrolnych odkryli, że głównie limfocyty śródnabłonkowe to limfocyty T (supresory T), rzadko formy B. Według danych dostarczonych przez L. Jaeger (1990), limfocytów śródnabłonkowych reprezentowane przez komórki T, 80-90% tych limfocytów T supresorowych, poszczególne komórki miały markera komórek NK, limfocytów B były nieobecne. Istnieje jednak inny punkt widzenia: limfocyty śródnabłonkowe należą do specjalnego podtypu limfocytów.

Limfocyty śródnabłonkowe mają aktywność immunoregulacyjną, wpływając na syntezę immunoglobulin w komórkach B podścieliska proprii błony śluzowej. Ich potencjał cytotoksyczny jest stosunkowo niski.

Liczba limfocytów rozproszony zlokalizowane w zrębie z błony śluzowej jelita cienkiego lamina propria zdrowego człowieka jest 500-1100 komórek na jeden mm, ² obszaru. Obejmują one limfocyty B i T, a także komórki "zerowe". Wśród limfocytów B przeważają komórki syntetyczne IgA, w normalnej błonie śluzowej jelita około 80% komórek plazmatycznych syntetyzuje IgA, 16% - IgM, około 5% - IgG. Limfocyty T są reprezentowane głównie przez T-pomocników i T-supresorów z przewagą T-pomocników w niezmodyfikowanej błonie śluzowej.

Szczególną strukturę mają grupowe pęcherzyki chłonne (płytki Peyera) znajdujące się w warstwie podśluzówkowej w błonie śluzowej jelita cienkiego, ale szczególnie dobrze rozwinięte w jelicie krętym.

Powyżej grupy pęcherzyków limfoidalnych znajduje się "sklepienie" - fragment błony śluzowej o kształcie półkuli, w którym nie ma kosmków, a liczba komórek kubkowych jest znacznie zmniejszona. Cechą strukturalną nabłonka pokrywającego "łuk" jest obecność wyspecjalizowanych komórek M, na których powierzchni wierzchołkowej nie ma mikrokosmków, glikokaliksu, a w cytoplazmie - sieci terminalnej i lizosomów. Charakterystyczne jest opracowanie mikropłytek zamiast mikrokosmków, które są oparte na osobliwym wyroście i zwojach. Komórki M znajdują się w bliskim związku przestrzennym z limfocytami śródnabłonkowymi, które są zawarte w dużych fałdach cytolemmy lub jej kieszeniach pochodzących z podstawowej powierzchni komórek M. Istnieje ścisły kontakt między komórkami M i znajduje się w pobliżu układu limbicznego enterocytów i makrofagów i limfocytów propria płyty śluzówki. Komórki M są zdolne do wyraźnej pinocytozy i uczestniczą w transporcie makrocząsteczek z jelita do płytek Peyera. Główną funkcją komórek M jest odbiór i transport antygenu, czyli odgrywają rolę wyspecjalizowanych komórek, które zapewniają wchłanianie antygenów.

Zarodkowy środek pęcherzyków płytek Peyera, według P. Van den Brande i in. (1988), zwykle zawiera duże i małe limfocyty B oraz niewielką liczbę T-pomocników i T-supresorów. Strefa płaszcza obejmuje limfocyty B wytwarzające IgM i pierścień utworzony przez limfocyty T, w których T-pomocniki są znacznie większe niż T-supresory. Limfocyty płytek Peyera nie mają właściwości zabójców. Istnieją również dowody na to, że komórki B płytek Peyera nie są zdolne do tworzenia przeciwciał. Ta cecha może być spowodowana niską zawartością makrofagów w ich ośrodkach kiełkowania. Jednak limfocyty blaszki Peyera są ważnymi prekursorami dla komórek wytwarzających Ig blaszki właściwej błony śluzowej jelita cienkiego.

Poprzez wyspecjalizowane nabłonkowe komórki M antygeny przenikają do płytek Peyera i stymulują limfocyty reagujące na antygen. Po aktywacji limfocytów z limfy przejść krezkowych węzłów limfatycznych do krwi i blaszki właściwej w śluzówce jelita, gdzie przekształca się komórek efektorowych do wytwarzania immunoglobulin, IgA i głównie ochronę obszernych części jelita syntezy przeciwciała. Podobne komórki migrują do innych narządów. Plastrach Peyera od liczby wszystkich elementów komórek zawartych w swojej strukturze 55% stanowią limfocyty B, z 30% we krwi obwodowej w śledzionie - 40% szpiku kostnego - 40%, w węzłach chłonnych - 25%, grasica - tylko 0,2%. Tak wysoki poziom limfocytów B w grupie mieszków limfoidalnych oznacza pierwszeństwo plastrach Peyera w produkcji limfocytów B.

Samotny pęcherzyk chłonny błony śluzowej jelita cienkiego nie ma ścisłego związku z nabłonkiem. Obejmują one limfocyty B, limfocyty T i makrofagi. Jak dotąd cechy tej funkcji nie zostały wystarczająco zbadane.

Ogromne znaczenie w systemie mechanizmów odpornościowych ma również stan lokalnej odporności w błonach śluzowych ciała, w szczególności w jelicie cienkim.

Zakażenie błon śluzowych wirusami i bakteriami rozpoczyna się od ich adhezji do nabłonkowych komórek nabłonka powłokowego. Funkcja ochrony w tajemnicach zewnętrznych jest wykonywana głównie przez wydzielanie IgA (SIgA). Będąc związanym z bakteriami i wirusami, SIgA zapobiega ich adhezji do powierzchni nabłonka i zapewnia "pierwszą linię obrony" błon śluzowych przed wpływem antygenów.

SIgA zawarte w wydzielin gruczołów wydzielania zewnętrznego: mleko, ślina, wydzielinach żołądkowo wydzielin śluzowych w drogach oddechowych (do nosa, gardła, tchawiczo-oskrzelowego) w płynie łzowym, pot, wydzieliny układu moczowo-płciowego.

Wydzielnicza IgA jest złożonym kompleksem składającym się z dimeru, cząsteczki składnika wydzielniczego zabezpieczającego SIgA przed proteolizą i cząsteczki łańcucha J. J łańcuchu (optymalizuje - łączenie) - bogaty w cysteinę polipeptyd o masie cząsteczkowej 15 000 łańcuchem J syntetyzuje się jako IgA, przeważnie komórki plazmatyczne blaszki właściwej jelita cienkiego błony śluzowej. Składnik sekrecyjny (kawałek wydzielniczy) jest glikoproteiną i składa się z jednego łańcucha polipeptydowego o masie cząsteczkowej 60 000 i jest syntetyzowany lokalnie przez komórki nabłonka.

Tak więc tkanka limfatyczna jelita cienkiego odgrywa rolę aktywnej bariery przy wprowadzaniu obcych antygenów. W zdrowej osoby jej pracy jest harmonijny i całkowicie chroni organizm przed działaniem czynników chorobotwórczych. Jednakże, patologii, w szczególności w rozwoju pospolitym zmiennym niedoborem odporności z braku przewagi wytwarzania przeciwciał w odpowiedzi na intensywnej stymulacji antygenem w błonie śluzowej jelita cienkiego, a w pewnych przypadkach w antrum żołądka i jelita grubego rozwija się dodatkowej struktury - łagodny sferoidalnego limfatycznej krokowego, co nadaje pewną korelacja syntezy immunoglobulin powodu uwalniania dużych ilości limfocytów w błonie śluzowej płyty zrębu propria.

Zgodnie z klasyfikacją histologiczne WHO nowotworów jelita przyjętych Genewa, 1981, w sferoidalnego limfatycznej rozrostu przypadający łagodnych guzów rakowych mających postać wielu polipowatych formacji w błonie śluzowej jelita cienkiego, które opierają się na reaktywnej rozrostowymi tkanki limfoidalnej (Genewa, 1981).

Po raz pierwszy w 1958 roku V. G. Fircin i C. R. Blackborn odkryli liczne guzki na błonie śluzowej jelita cienkiego, których podstawą była tkanka limfatyczna.

W przypadku łagodnej guzowatej hiperplazji limfatycznej charakterystyczne są wyraźny obraz endoskopowy, wyraźne objawy radiologiczne, określone kryteria morfologiczne i cechy kliniki choroby.

Niedawno naukowcy zwrócili uwagę na związek rozwoju łagodnego guzkowego przerostu limfoidalnego z powszechnym zmiennym niedoborem odporności.

Według P. Hermansa i wsp., Częstość łagodnego guzkowego przerostu limfoidalnego u pacjentów z całkowitym zmiennym niedoborem odporności wynosi 17-70%.

Makroskopowo łagodny guzkowy przerost limfoidalny ma wygląd wielu struktur polipoidalnych, które nie mają gałki ocznej, o średnicy od 0,2 do 0,5 cm, wystających ponad powierzchnię błony śluzowej jelita cienkiego.

Łagodny guzkowaty przerost limfoidalny, z reguły, jest endoskopowym odkryciem, objawiającym się w postaci guzków na tle przekrwionej błony śluzowej jelita cienkiego.

W celu określenia stopnia rozwoju i rozpowszechnienia tego procesu w jelicie cienkim, w diagnostyce łagodnego rozrostu węzłów chłonnych z powodzeniem stosuje się enterografię sondującą - jedno z typów badań rentgenowskich.

W ostatnich latach, w naszym kraju i za granicą, wiele uwagi poświęca się badaniu stanów niedoboru odporności, w których obserwuje się zarówno izolowane defekty odporności komórkowej, jak i humoralnej oraz ich kombinację.

W patologii narządów trawiennych, w szczególności w jelicie cienkim, zmienny niedobór odporności ma ogromne znaczenie z naruszeniem odporności humoralnej i komórkowej. Termin "zmienny niedobór odporności z przewagą niedoboru immunoglobulin" został zaproponowany przez WHO w 1978 roku

Obecnie wielu autorów używa również terminów "zmienna ogólna nabyta hipogammaglobulinemia z późnym początkiem".

W sierpniu 1985 r., Na specjalnym spotkaniu WHO poświęconym pierwotnemu niedoborowi odporności, zaproponowano klasyfikację, według której wyróżnia się 5 głównych postaci pierwotnych niedoborów odporności (klasyfikacja WHO, 1985):

• niedobór odporności z przewagą defektu przeciwciał;
• połączone niedobory odporności;
• niedobór odporności spowodowany innymi poważnymi wadami;
• deficyt uzupełniający;
• defekty funkcji fagocytów.

Wspólne zmienny niedobór odporności (wspólne variabeliti odporności) odnosi się do połączonych niedobory odporności i podzielono na pospolitym zmiennym niedoborem odporności z przewagą komórek z niedoborem odporności, niedobór przeciwciał przewagą.

Zwykły zmienny brak odporności związany z przewagą przeciwciał deficytów wraz z rozwojem łagodnego sferoidalnego limfatycznej krokowego w jelicie cienkim, - dużym problemem klinicznym, ponieważ, z jednej strony, guzkowe limfatycznej rozrost będącego formę reaktywnego w pewnym stopniu pomaga skompensować braku syntezy przeciwciał w warunkach ustalono niedoboru odporności, w szczególności w początkowej fazie, a z drugiej strony - to samo może być źródłem rozwoju guzów złośliwych - chłoniaki kishech pokarmowego th ścieżka.

Kliniki łagodny rozrost guzkowy limfoidalna jelita cienkiego u pacjentów z pospolitym zmiennym niedoborem odporności z przewagą zespołu niedoboru przeciwciała zawiera wszystkie objawy niedoboru odpornościowego i pewne cechy guzkowy rozrost limfatycznej.

Pacjenci zauważają ból w jamie brzusznej, głównie wokół pępka. Przy znaczącym wzroście liczby guzków limfatycznych ból staje się napadowy, a z powodu okresowego wszczepienia może wystąpić niedrożność jelit. Ponadto charakterystyczna jest nietolerancja pokarmowa, wzdęcia, biegunka i utrata masy ciała.

Średni wiek pacjentów wynosi 39,36 ± 15,28 roku, średni czas trwania choroby wynosi 7,43 ± 6,97 lat, utrata masy ciała wynosi 7,33 ± 3,8 kg. Stwierdzono związek między rozwojem guzkowego przerostu limfoidalnego a giardiozą. Ten kontyngent pacjentów ma zwiększone ryzyko wystąpienia nowotworów złośliwych.

Podczas zaostrzenia choroby pacjenci zauważyli zwiększone zmęczenie, ogólne osłabienie, zmniejszenie lub całkowitą utratę zdolności do pracy.

Jednym z trwałych objawów niedoboru immunologicznego w tej patologii jest obniżenie odporności organizmu na infekcje. Tak zwane powierzchnie kontaktowe służą jako "brama" infekcji: błona śluzowa jelit, drogi oddechowe, skóra. W zespole niedoboru przeciwciał przeważają infekcje bakteryjne wywołane przez gronkowce, pneumokoki, paciorkowce i Haemophilus influenzae.

Charakteryzuje się nawracającymi przewlekłych chorób dróg oddechowych: nawracające zapalenie płuc, nawracające tchawicy i zapalenia zatok, zapalenia ucha, zapalenia pęcherza moczowego, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, otarcia. Przy długim przebiegu choroby może rozwinąć się rozedma płuc. Jednym z głównych objawów jest pojawienie się splenomegalii.

Wyniki ostatnich badań sugerują, że niedobory odporności są związane z chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak niedokrwistość hemolityczna i złośliwa, neutropenia autoimmunologiczna, plamica małopłytkowa. Wpływa również na tkankę łączną: może rozwinąć się zapalenie skórno-mięśniowe, twardzina, reumatoidalne zapalenie stawów. W przypadku zespołu niedoboru przeciwciał, wrażliwości na wirusy zapalenia mózgu, zapalenie opon mózgowych jest wysokie.

Najczęstszym zmienny niedobór odporności często towarzyszy zespół złego wchłaniania różnym nasileniu (w 35-95% przypadków), często - II i III nasileniu. Rozwój ciężkości zespołu złego wchłaniania III towarzyszy wielkie straty masy ciała, obrzęk, gipoproteinemicheskimi niedokrwistość hipokalcemiczne- tężyczki, osteomalacja, giperkatabolicheskoy wysiękowego enteropatii, zmniejszonej absorpcji witaminy B12 i elektrolitów.

Rozpoznanie guzkowego przerostu limfoidalnego jelita

Jedną z głównych cech choroby jest obniżenie w surowicy wszystkich trzech klas immunoglobulin (A M, G) jest szczególnie ważne w klasie A, wykonuje podstawowe funkcje bariera chroni błonę śluzową przed wnikaniem obcych antygenów do środowiska wewnętrznego. W tej postaci odporności związany z guzkowy rozrost limfatycznych u niektórych pacjentów było znaczne wahania zawartości różnych immunoglobulin wykrytych immunodyfuzji radialnej według Mancini. Jednakże zastosowanie w leczeniu, matematyczny testy nieparametryczne, zwłaszcza Kruskalla Wallace wykazały wspólny wzór na zmiany wskaźników danych: zmniejszone poziomy IgA do 36,16% względem próby kontrolnej jako 100% (p = 0,001) zmniejszenie IgM do 90, 54% (p = 0,002) i IgG 87.59% (p = 0,001) z wartościami kontrolnymi, przyjęto jako 100%.

Matematycznych i badań laboratoryjnych przetwarzania 44 pacjentów guzkowy rozrost komórek limfoidalnych i zwykły zmienny wzrost limfocytów odporności stwierdzono w krwi obwodowej do 110.11% (p = 0,002) w porównaniu z kontrolą przyjęto jako 100%.

Jednak wyniki badania P. Van den Brande i in. (1988) wykazali, że z guzowatym przerostem limfoidalnym jelita cienkiego i ogólnym zmiennym niedoborem odporności, komórki krwi obwodowej nie mogą wytwarzać IgG in vitro w odpowiedzi na stymulację mitogenem. U 2 z 5 badanych pacjentów z tą patologią indukowano wytwarzanie IgM in vitro, co wskazuje na niepełny blok w różnicowaniu komórek B.

Badanie immunologiczne pacjentów z łagodnym guzowatym przerostem limfoidalnym zmniejszyło całkowitą liczbę limfocytów T we krwi obwodowej, zmniejszając zawartość pomocników T. Zaobserwowano wzrost liczby supresorów T, co może prowadzić do braku równowagi w proporcji CD4 / CD8.

Widmo białka krwi badania wykazały, że guzkowy rozrost komórek limfoidalnych i zwykły zmienny brak odporności charakteryzuje się statystycznie znaczący wzrost zawartości a-globulina do 141.57% (p = 0,001), beta-globuliny - do 125.99% (p = 0,001) w porównaniu z wartościami kontrolnymi przyjętymi jako 100%. Leczenie matematyczny pozwolił ujawnić statystycznie znaczące zmniejszenie krwi a-globuliny, gamma-globuliny, bilirubiny i cholesterolu. Krzywa cukru charakteryzowała się mniejszym wzrostem cukru we krwi po obciążeniu charakterystycznym dla zespołu zaburzeń wchłaniania w porównaniu z normą.

Strukturalno-funkcjonalną jednostką łagodnego guzowatego przerostu limfoidalnego jest pęcherzyk limfatyczny, w którym produkcja jest zrównoważona, imigracja, emigracja komórek i ich śmierć

Przy ogólnym zmiennym niedoborze odporności, guzki limfoidalne mogą być zlokalizowane w błonie śluzowej jednego, dwóch lub wszystkich trzech odcinków jelita cienkiego. Czasami w proces zaangażowany jest antralny odcinek żołądka i jelito grube.

Grudek chłonnych znajdują się bezpośrednio pod nabłonkiem pokrywy, w pobliżu błony podstawnej lub w warstwach powierzchniowych błony śluzowej jelita cienkiego talerza powłoki. Z obszaru płaszcza pęcherzyków w kierunku nabłonka pokrywającego obserwuje się migrację limfocytów w postaci szlaków limfoidalnych. W blaszce właściwej strefy położonej między nabłonka mieszków włosowych i zatężono limfocytów B i limfocytów T, z dwóch podtypów T-pomocników i supresorów T, z których na ogół zmienny niedobór przeważających supresorów T.

W obszarze lokalizacji pęcherzyków limfatycznych często nie występują kosmki jelita cienkiego, powierzchnia błony śluzowej jest wygładzona.

W tych obszarach nastąpił znaczny wzrost wysokości enterocytów kematycznych, osiągając 52,5 ± 5,0 mkt. Komórki kubkowe są pojedyncze. Nie było jednak specjalizacji enterocytów w lokalizacjach pęcherzyków limfoidalnych. Wystąpił znaczny wzrost liczby limfocytów śródnabłonkowych reprezentowanych przez supresory T.

Wyniki badań lekkich wyrobów optycznych otrzymanych z próbki biopsji pobranych z różnych części jelita cienkiego, wykazały, że przy sferoidalnego limfatycznej rozrostu i ogólnie zmiennym niedoborem odporności obserwowano zmniejszenie grubości rąbka szczoteczkowego enterocytów, zmniejszając zawartość obojętnych glikozaminoglikanów, jak i zmiany zwyrodnieniowe w cytoplazmie. Zrąb błony śluzowej własnych rekordów, ze zwiększoną zawartością małych limfocytów i eozynofili obserwowano zmniejszenie liczby komórek plazmatycznych i limfoplazmocytoidalną szczególnie wyraźny w ciężkim ogólnym zmienny niedobór odporności.

Z jednoczesnym elektronów mikroskopowe badanie próbek biopsji, dwunastnica, jelito czcze i jelito kręte śluzowej samego typu obserwowane zmiany limbiczne enterocyty kosmków. Na powierzchni wierzchołkowej serii enterocytów oznaczone skrócenie mikrokosmkami i depresji, ich nieregularnym układzie i rozwojem zespołu złego wchłaniania III stopnia - lokalnego wyginięcia. Glikokaliksu mikrokosmków na powierzchni wykryte w małych ilościach, aw niektórych miejscach jest zupełnie nieobecny. W cytoplazmie enterocytów ujawnił różne nasilenia objawów dezorganizacji: rozszerzenie rurowej i granulowanym cytoplazmatycznej agranulyarnoi sieci pęcznienie mitochondriów ze zmniejszeniem liczby cristae ich macierzy i tworzenia struktur mieliny jak, przerost zespołu płyt.

Chłonki limfoidalne są tworzone przez centra zarodkowe (centra pęcherzykowe, centra lekkie) i strefy płaszcza. Centra były często rozbudowywane. W ich skład, zgodnie z klasyfikacją Lennert K. (1978) składa się z następujących elementów komórkowych: immunoblast, centroblastów, centrocytes małe limfocyty, makrofagi, komórki zrębu. Strefa płaszcza jest tworzona przez centroblasty, małe limfocyty, komórki plazmatyczne i elementy komórek zrębowych. Badając skład komórkowy pęcherzyków limfoidalnych przy użyciu przeciwciał monoklonalnych w łagodnym sferoidalnego limfatycznej krokowego i ogólnie zmiennym niedoborem odporności, stwierdzono, że zawierają one korzystnie limfocytów B, bez różnicowania się w komórki Ig produkcji i niewielka liczba komórek T, w tym przede wszystkim T-supresory. W okolicy mieszków przeważały także supresory T.

Jednakże AD W. Webster (1987) znajduje się w IgM jelita soku, w blaszce właściwej jelita cienkiego - IgM zawierających komórki, również wykazywały zmniejszenie intensywności luminescencji komórki plazmatyczne zawierające IgA, IgM i IgG u pacjentów z zwykły zmienny brak odporności sferoidalnego limfoidalnych przerost, co wskazuje na niepełny blok w różnicowaniu limfocytów B. Racjonalnie założenie, że w obszarze znajdującym się po dojrzewaniu pęcherzyka limfocyty B w komórki plazmatyczne, zdolnych do wytwarzania immunoglobulin T-supresorowe tłumione.

Wyniki morfometria elementów komórkowych mieszków łagodny rozrost guzkowy limfatycznej pomocą kalibrowanego metody kwadratów z dalszej obróbce matematycznej ujawniły cykliczne zmiany ośrodków rozmnażania i strefy płaszcza, zawierających 6 głównych etapów rozwoju. W strefach germinalnych rozróżnia się następujące fazy:

• Faza I jest przewagą centroblastów. W pierwszej fazie centroblasty stanowią 80% wszystkich elementów komórkowych ośrodka, centrocyty -3.03%, makrofagi - 5,00%.
• II fazy - zmniejszenie zawartości centroblastów i wzrost liczby centrocytów. W fazie II liczba centroblastów spada do 59,96%, centrocyty wzrastają do 22,00%, małe limfocyty - do 7,09%.
• III faza - ta sama zawartość centrocytów i centroblastów. W fazie III liczba centroblastów wynosi 39,99%, centrocytów - 40,0%, małych limfocytów - 9,93%, makrofagów - 3,53%.
• Faza IV - zmniejszenie zawartości centroblastów i centrocytów oraz zwiększenie liczby małych limfocytów. W fazie IV zawartość centroblastów zmniejsza się do 25,15%, centrocyt wynosi 30,04%, mały limfocyt wzrasta do 33,76%, makrofag wynosi 2,98%.
• Faza V - postępująca transformacja centrum kiełkowania. W fazie V rozwoju ośrodka rozrodczego centroblasty są zawarte w niewielkiej ilości, wynoszącej 3,03%; liczba centrocytów spada do 10,08%, przeważają małe limfocyty, których poziom wzrasta do 75,56%. W masie małych limfocytów gubią się inne elementy komórkowe.
• Faza VI - regresywna transformacja centrum rozrodczego. W fazie VI centrum rozrodcze jest lekko wyrażone. Dominują komórki zrębowe, stanowiące 93,01% wszystkich elementów komórkowych centrum rozrodczego. Małe limfocyty są nieliczne.

Zawartość immunoblastów we wszystkich fazach waha się od 1,0% do 0. Dobrze rozwinięty model "gwiaździstego nieba" zaobserwowano w fazach I, II, III, IV i V.

W strefie płaszcza stosunek elementów komórkowych jest bardziej stabilny: przeważają małe limfocyty. Jednak w tej strefie obserwuje się także zmiany cykliczne: stopniowy spadek stężenia centralnych i małych limfocytów, najbardziej wyraźny w fazie VI, wzrost zawartości komórek zrębu.

Gdy pęcherzyki dobrokachetvennoy rozrost tkanki limfoidalnej na łączną zmienny niedobór przeciwieństwie cyklu rozmnażania centrów normalnie nie występuje dystrybucji strefowe centroblastów i centrocytes w ośrodkach rozmnażania „gwiaździste niebo” jest niezależne fazy, znamienny tym, że etap transformacji postępującą i wsteczna zarodkowego środka obserwowany w nieswoistym chłonnych u ludzi.

Faza VI łagodnego guzkowego przerostu limfoidalnego często rozwija się u pacjentów z ciężkimi postaciami o ogólnym zmiennym niedoborze odporności, będąc prognostycznie niekorzystnym znakiem.

Przy ogólnym zmiennym niedoborze odporności z łagodnym guzkowym przerostem limfoidalnym cierpi na sekrecyjny układ immunologiczny.

Istnieje pewna zależność między liczbą, częstością występowania, fazami rozwoju pęcherzyków chłonnych łagodnego rozrostu węzłów chłonnych a nasileniem obrazu klinicznego choroby.

Przy całkowitej zmiennym niedoborem odporności, wraz z rozwojem łagodny rozrost guzkowy limfoidalnej albo bez niego, pacjent musi otrzymać przez całe leczenie substytucyjne gamma-globuliny z zespołu złego wchłaniania, bez zaniku śluzówki - liczbę diety 4-4v. Leczenie przewlekłej biegunki odbywa się poprzez korektę zaburzeń metabolicznych. Przypisuj powtarzane kursy antybiotykoterapii ze wskazaniami - kursy leczenia Giardiasis.

Cykliczność w rozwoju łagodnego węzłowego rozrostu limfoidalnego dyktuje potrzebę wczesnego diagnozowania ogólnego zmiennego niedoboru odporności z obowiązkowym endoskopowym badaniem jelita cienkiego, a następnie analizą morfofunkcjonalną.

Łagodny rozrost guzkowy limfatycznej, jest często towarzysz z pospolitym zmiennym niedoborem odporności, mogą rozwijać się w patologii jelita cienkiego o wysokiej zawartości immunoglobulin w surowicy krwi, ale ma kilka klinicznych oraz cechy morfologiczne.

Pacjenci z dyskomfortem w jamie brzusznej, biegunką, brakiem równowagi w układzie odpornościowym, któremu towarzyszy rozwój łagodnego węzłowego rozrostu limfatycznego jelita cienkiego, powinni być zbadani dokładniej i wszechstronnie.