^

Zdrowie

Zaburzenia snu

Alexey Portnov , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Sen jest szczególnym, uwarunkowanym genetycznie stanem ciała zwierząt stałocieplnych (tj. Ssaków i ptaków), charakteryzującym się systematycznym zastępowaniem pewnych obrazów poligraficznych w postaci cykli, faz i etapów. W tej definicji, należy zwrócić uwagę na trzy punkty odniesienia: po pierwsze, obecność snu jest uwarunkowanych genetycznie, a po drugie, struktura sen najdoskonalszy w wyższych gatunków fauny i, po trzecie, sen musi być zamocowana w sposób obiektywny.

Nowoczesna somnologia jest jedną z najbardziej dynamicznie rozwijających się dziedzin współczesnej medycyny. Obiektywne badania snu - polisomnografia - pochodzą z prac H. Bergera (1928) na temat rejestracji EEG, co pozwoliło nam zidentyfikować naturalne zmiany EEG we śnie. Następnym etapem powstawania somnologii był opis z 1953 roku E. Aserinsky'ego i N. Kleitmana fazy szybkiego snu (FBS). Od tego czasu minimalny zestaw badań, absolutnie niezbędnych do oceny etapów i faz snu, to EEG, elektro-oculogram (EOG) i EMG. Kolejnym ważnym etapem rozwoju - stworzenie „biblią” nowoczesnej somnologia: A. Zarząd Rechtchaffen i A. Kales (podręcznik standartized terminologii, techniki i punktacji dla etapów snu człowieka przedmiotów - Bethesda, Waszyngton, biurowych US Government Printing, 1968.) , co pozwoliło ujednolicić i znormalizować technikę dekodowania polisomnogramu.

Obecnie w ciągu somnologia aktywnie bada następujących chorób i dolegliwości: bezsenność, nadmierna senność, bezdech senny i inne zaburzenia oddychania podczas snu, zespół, zespół niespokojnych nóg, okresowe ruchy kończyn w innych zaburzeń ruchowych podczas snu, Parasomnie, epilepsja, itp . Lista tych kierunków wskazuje, że jest to kwestia bardzo częstych problemów, które mają wielkie znaczenie dla współczesnej medycyny. Oczywiście, możliwości diagnostyczne EEG, EMG, electrooculogram nie są wystarczające do badania tak szerokiego zakresu chorób. Wymaga to rejestracji wiele innych parametrów, takich jak ciśnienie krwi, częstość akcji serca, częstość oddechową, galwanicznej skóry odruchu (GSR) pozycji ciała i ruchu kończyn podczas snu, nasycenie tlenem, ruchy oddechowe klatki piersiowej oraz ściany brzucha i innych. Dodatkowo w niektórych przypadkach ważne jest monitorowanie wideo ludzkiego zachowania podczas snu. Nic dziwnego, że analiza całego spektrum danych polisomnograficznych jest już niemożliwa bez technologii komputerowej. Opracowano wiele specjalnych programów do przetwarzania polisomnografii. Głównym problemem w tym kierunku jest to, że programy te, które w zadowalający sposób zarządzają analizą polisomnogramu u osób zdrowych, nie są wystarczająco skuteczne w warunkach patologii. W dużej mierze wynika to z niewystarczającej standaryzacji algorytmów oceny etapów i faz snu we wszystkich ich różnorodności. Przyczynia się do tego problemu zaburzeń ostatniej klasyfikacji cyklu „sen-czuwanie» (American Academy of Medicine uśpienia. Międzynarodowa klasyfikacja zaburzeń snu, 2 nd ed., Diagnostyka i kodowanie ręczne Westchester, 111. Amerykańska Akademia Medycyny Snu, 2005). Innym sposobem na przezwyciężenie opisanych wyżej trudności było stworzenie jednolitego formatu dla zapisów polisomnograficznych - EDF (European Data Format).

Human Sen oznacza ustawić konkretne stany funkcjonalne mózgu, w tym czterech fazach snu NREM (MBF śnienia, ortodoksyjny snu) i snu REM (PBS, sen, sen REM, sen z szybkimi ruchami oczu). Każdy z tych etapów i faz ma swoje specyficzne funkcje w EEG, EMG, elektro-oculogram oraz wegetatywne cechy.

Fizjologiczne charakterystyki faz i etapów snu

Faza / Etap

EEG

Wydział Zdrowia

Elektrookulogram

Zrelaksowana bezsenność

Rytm alfa i beta

Wysoka amplituda

СП

Etap I

Redukcja rytmu alfa; rytmy theta i delta

Zmniejszenie amplitudy

Powolne ruchy gałek ocznych

II etap

Wrzeciona do spania, K-kompleksy

Zmniejszenie amplitudy

Rzadkie powolne ruchy gałek ocznych

III etap

Rytm delty (od 20 do 50% w erze analizy)

Niska amplituda

Rzadkie powolne ruchy gałek ocznych

III etap

Rytm delta o wysokiej amplitudzie (> 50% ery analizy)

Niska amplituda

Rzadkie powolne ruchy gałek ocznych

FBS

Piła w kształcie 6-rytmów, fal beta i beta

Bardzo niska amplituda, fizjologiczny mioklonia snu

СП

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Przyczyny zaburzeń snu

Fizyczne przyczyny zaburzeń snu. Choroby i stany towarzyszy ból lub poczucie dyskomfortu (np zapalenie stawów, nowotwory, przepuklina dysku), aw szczególności pogorszenie ból podczas ruchów doprowadzić do przebudzeń nocnych i złej jakości snu. Leczenie jest ukierunkowane na chorobę podstawową i łagodzenie zespołu bólowego (np. Przepisywanie leków przeciwbólowych przed snem).

Psychiczne przyczyny zaburzeń snu. 90% cierpiących na depresję ma patologiczną senność i bezsenność w ciągu dnia u 60-69% osób z chroniczną bezsennością, zaburzenia psychiczne objawiają się zwykle zaburzeniami nastroju.

W przypadku depresji zaburzenia snu spowodowane są zaburzeniami snu i snu. Czasami, z zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym i zaburzeniami afektywnymi sezonowymi, sen nie jest zakłócany, ale pacjenci skarżą się na zwiększoną senność w ciągu dnia.

Jeśli depresji towarzyszy bezsenność, leki z wyboru należy uznać za leki przeciwdepresyjne o silnym działaniu uspokajającym (np. Amitryptylina, doksepina, mitrazapina, nefazodon, trazodon). Leki te są przyjmowane regularnie w dawkach wystarczających do zatrzymania depresji.

Jeżeli wgłębienie towarzyszy patologiczną senność w ciągu dnia, należy przypisać działaniu aktywującym leków przeciwdepresyjnych, takich jak PCB-Ropion, wenlafaksyny i selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny (na przykład, fluoksetyna, sertralina).

Syndrom nieodpowiedniego snu (brak snu). Chroniczny brak snu (z różnych powodów społecznych lub z powodu pracy) prowadzi do tego, że pacjenci śpią zbyt mało w nocy, aby czuć się wesoło po przebudzeniu. Ten zespół jest prawdopodobnie najczęstszą przyczyną nieprawidłowej senności w ciągu dnia, która znika, gdy zwiększa się czas snu (na przykład w weekendy lub święta).

Zaburzenia snu spowodowane zażywaniem narkotyków. Bezsenność i zaburzenia senność w ciągu dnia może być realizowana w odpowiedzi na długotrwałym stymulantów ośrodkowego układu nerwowego (np amfetaminę, kofeinę), nasennych (np benzodiazepiny) i uspokajających, środki przeciwdrgawkowe (na przykład, fenytoina), doustne środki antykoncepcyjne, metildofy, propranolol, leki hormonów tarczycy , nadużywanie alkoholu i antymetabolity po chemioterapii. Bezsenność mogą rozwijać po anulowaniu OUN (np barbituranów, opioidów, środków uspokajających), tricykliczne środki przeciwdepresyjne, inhibitory oksydazy monoaminowej i leki (na przykład kokaina, heroina, marihuana, fencyklidyny). Powszechnie przepisywane leki nasenne zakłócać sen REM, która przejawia się drażliwość, apatia, zmniejszona sprawność umysłową. Nagłe wycofanie nasenne i uspokajające mogą powodować zdenerwowanie, drżenie i drgawki. Wiele leków psychiatrycznych wywoływać nieprawidłowe ruchy podczas snu.

trusted-source[9], [10], [11], [12]

Funkcje snu

Tradycyjnie uważa się, że główną funkcją FMS jest odbudowa, w tym przywrócenie homeostazy tkanki mózgowej. Tak więc, podczas snu delta, wykrywa się maksymalne wydzielanie hormonu somatotropowego (STH), uzupełnianie liczby białek komórkowych i kwasów rybonukleinowych oraz związków makroergicznych. Jednocześnie w ostatnich latach stało się jasne, że w stanie powolnego snu przetwarzanie informacji przez mózg nie zatrzymuje się, ale zmienia się z leczenia impulsów eksternowych na analizę interoceptywnego mózgu.

Tak więc funkcja FMS obejmuje ocenę narządów wewnętrznych. Funkcje FBS to przetwarzanie informacji i tworzenie programu zachowania na przyszłość. Podczas FBS komórki mózgowe są niezwykle aktywne, ale informacje z "wkładów" (narządów zmysłów) nie docierają do nich i nie są podawane żadne "wyniki" (układ mięśniowy). Jest to paradoksalna natura tego stanu, odzwierciedlona w jego nazwie. Najwyraźniej jednocześnie informacja, która została odebrana podczas poprzedniego czuwania i zapisana w pamięci, jest intensywnie przetwarzana. Zgodnie z hipotezą M. Jouvet, w czasie FBS następuje przeniesienie informacji genetycznej związanej z organizacją zachowania holistycznego w pamięci operacyjnej wdrożonej na poziomie neuronalnym. Dowodem tego rodzaju intensywnych procesów mentalnych jest pojawienie się w paradoksalnym śnie człowieka.

Neurochemia snu

Obok tradycyjnych neurochemicznych czynników indukujących snu, takich jak serotonina i GABA (na MBF), noradrenaliny, acetylocholina, kwasu glutaminowego i kwasu asparaginowego (w PBS) jako „środki szyjne” w ostatnich latach wspomnianego melatoniny, peptyd delta indukujący sen adenozyna, prostaglandyny prostaglandyny (D 2 ), interleukiny, peptyd muramylowy, cytokiny. Podkreślając znaczenie prostaglandyny D 2, enzymu biorącego udział w jego tworzeniu, - prostaglandyny-D-syntazy - enzym zwany kluczową sen. Wielkie znaczenie ma ta odkryta pod koniec XX wieku. Podwzgórze nowy system, w którym Oreksyny są mediatorami (oreksyna A, B) i hipokretyny (hipokretyny). Neurony zawierające hipokretyny, zlokalizowane tylko w grzbietowej i bocznej podwzgórza i przewiduje się prawie wszystkie części mózgu, w szczególności do podmiotów biorących udział w regulacji cyklu „sen-czuwanie”. Mają modulujący wpływ w stosunku do neuronów w noradrenaliny miejsce sinawe (locus coeruleus), aktywując efekty udział w kontroli cyklu sen-czuwanie „” zachowań żywieniowych, endokrynologiczne i funkcji układu krążenia. Oreksyna A zwiększa aktywność lokomotoryczną i moduluje funkcje neuroendokrynne.

Chronobiologia snu

Proces opisuje teorię uśpienia „z dwóch procesów”, proponowane przez A. BORBÉLY w 1982 g Model ten uważa się prawdopodobieństwo zmiany w okołodobowego snu, w wyniku interakcji dwóch procesów: procesie homeostatycznej (proces S - snu) i chronobiologicznych (proces c - okołodobowy).. Warunkiem powstania tej teorii były wyniki eksperymentów przeprowadzonych przez kilka grup naukowców. Po pierwsze, w licznych eksperymentów, biochemików i farmaceutów, którzy próbowali wyróżnić lub stworzyć „agenta snem”, okazało się, że skłonność do snu prawie liniowo zależy od poprzednich jawie. Pomimo faktu, że przydziela substancję, która gromadzi się w mózgu i w innych częściach ciała, powoduje wzrost senność i tryb uśpienia zobojętniono (tak zwane „gipnotoksin”), to nie jest możliwe istnienie tego środka (lub zestaw środków) jest prawdopodobnie wiele naukowcy. Na rolę „naturalnych nasennego” substancja zastrzeżenia takie jak wazoaktywnego peptydu jelitowego, -COH wywołujących muramiltsistein peptydowy, substancja P i inne. Po drugie, zwiększenie potrzeba snu towarzyszy wzrost reprezentacja A-aktywności w EEG zaśnięcia. To pokazało, że „Intensywność» snu (intensywność snu), określonej przez spektrum aktywności EEG δ mocy jest maksymalny na początku snu, a następnie zmniejsza się z każdym kolejnym cyklu. Takie zmiany, według autorów teorii, wskazują na stopniowy spadek "skłonności do snu" jako stanu snu. Po trzecie, nawet w warunkach dostatecznej snu lub, wręcz przeciwnie, jest ich dobowego przemian jawy, zdolność koncentracji i postrzeganego zmęczenia zupełny brak. Maksymalne poziomy tych wskaźników, które według autorów odzwierciedlają poziom aktywacji mózgu, odnotowano rano, minimum - wieczorem. Wskazuje to na istnienie działania niezależnego procesu (proces C), niezależnie od nagromadzenia skłonności do snu. A. Borbely sugeruje, że możliwość wystąpienia snu (nazywanego snem Gate) występuje, gdy „skłonność do spania” staje się dostatecznie wysokie (proces S na wzrost), a poziom aktywności mózgu wykazuje regularne (wieczór) (dips Proces c) redukcja . Jeśli śpisz w wystąpieniu tego okresu, a następnie rozpoczyna się stopniowy spadek intensywności działań procesu S. Poziom aktywacji mózgu wciąż się zmienia w ich prawa hronobiolo-cal i przechodzącej minimalną wartość punktu zaczyna rosnąć. Gdy poziom spadku Proces jest wystarczająco (prawdopodobnie po 6-8 godzinach snu), a poziom aktywności mózgu osiąga wystarczająco dużą wartość, to będzie warunki dla naturalnego snu końcu, kiedy nawet małe zewnętrzne lub wewnętrzne bodźców czuciowych może obudzić osoby. Kiedy sen wieczorem nie występuje, a obiekt przechodzi bramy snu, na przykład, w przypadku doświadczalnej braku snu, intensywność procesu S nadal wzrasta, jednak trudniej zasnąć ze względu na fakt, że poziom aktywności mózgu jest dość wysoka w tym okresie. Jeżeli dana osoba idzie spać następnej nocy, jak zwykle, nie jest zjawisko odrzutu-delta snu, co odzwierciedla zwiększoną intensywność procesu S. W przyszłości P. Achermann i A. Borbely (1992) dodaje się do modelu „dwóch procesów” wyjaśnienia przemian powolny i szybki fazę snu - model wzajemnego oddziaływania tych dwóch faz. Według niej, FMS podejście zależy wyłącznie od aktywności procesu S oraz FBS - proces oddziaływania S i C. Sprawność teorii „dwa procesy” badano w modelach zaburzeń snu u pacjentów z depresją, z jego pomocą można było wyjaśnić występowanie zaburzeń snu i pozytywne skutki braku snu w tej patologii.

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17]

Międzynarodowa klasyfikacja zaburzeń snu

Międzynarodowa klasyfikacja zaburzeń snu (2005) zawiera następujące sekcje.

  • I. Insomnii.
  • II. Niepokój oddechowy we śnie.
  • III. Hipersomnia pochodzenia centralnego, niezwiązana z rytmem okołodobowym snu, zaburzeniem oddychania we śnie lub zaburzonym z innych przyczyn nocnym snem.
  • IV. Zaburzenia rytmu dobowego snu.
  • V. Parasomnia.
  • VI. Zaburzenia ruchowe podczas snu.
  • VII. Oddzielne objawy, warianty normy i nierozwiązane problemy.
  • VIII. Inne zaburzenia snu.

Bezsenność

Bezsenność - "powtarzające się naruszenia inicjacji, czasu trwania, konsolidacji lub jakości snu, występujące pomimo dostępności wystarczającego czasu i warunków snu i przejawiające się w naruszeniach codziennych czynności różnego typu". W tej definicji konieczne jest określenie głównych cech, a mianowicie:

  • uporczywy charakter zaburzeń snu (występują one przez kilka nocy);
  • możliwość wywoływania różnego rodzaju zaburzeń w strukturze snu;
  • dostępność wystarczającej ilości czasu na zaspokojenie osoby (na przykład bezsenność nie może być uważana za brak snu u intensywnie pracujących członków społeczeństwa przemysłowego);
  • występowanie zaburzeń w funkcjonowaniu w ciągu dnia w postaci zmniejszonej uwagi, nastroju, senności w ciągu dnia, objawów wegetatywnych itp.

Bezsenność (bezsenność)

Zespół bezdechu sennego

Podświetlony 12 głównych objawów klinicznych zespołu bezdechu sennego: silne chrapanie, nieprawidłową aktywność silnik podczas snu, nadmierna senność w ciągu dnia, hipnagogicznych halucynacje, moczenia nocnego, poranne bóle głowy, nadciśnienie, zmniejszone libido, zmiany osobowości, obniżenie inteligencji. W celu podjęcia obecność bezdechu sennego, dostępności wystarczającej triady: silne chrapania podczas snu, przejawów insomnicheskie z częstymi epizodami przebudzeń, senność w ciągu dnia.

Zespół bezdechu sennego

Narkolepsja

W ostatnich latach, jako główny patogenetyczny mechanizm narkolepsji, rozważa się hipotezę obniżania aktywności układu do oreksyny / hipoktyny. Wykazano, że narkolepsja u psów jest związana z zaburzeniami w genach odpowiedzialnych za tworzenie receptorów typu oreksyna / hipokretyna II. Wykazano, że w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z narkolepsją zmniejsza się zawartość oreksyny.

Objawami klinicznymi narkolepsji są: ataki snu w ciągu dnia; napady katapleksowe; hipnagogiczne (podczas zasypiania) i, rzadziej, hipnopowe (po przebudzeniu) halucynacje; katapleksja zasypiania i przebudzenia ("śpiący paraliż"); zaburzenie nocnego snu.

Narkolepsja

Zespół niespokojnych nóg i zespół okresowego ruchu kończyny

Zaburzenia ruchowe podczas snu są liczne, ale najczęściej są rozważane w ramach zespołu niespokojnych nóg i zespołu okresowych ruchów kończyn. Przyczyny tych zespołów są wielorakie: polineuropatia, reumatoidalne zapalenie stawów (> 30%), parkinsonizm, depresja, ciąża (11%), niedokrwistość, mocznica (15-20%), nadużywanie kofeiny. Stosowanie leków (neuroleptyki, leki przeciwdepresyjne, benzodiazepiny, Dofaminomimetiki) lub anulowania niektóre z nich (benzodiazepiny, barbiturany) mogą prowadzić do rozwoju zespół niespokojnych nóg i zespół okresowych ruchów kończyn.

Zespół niespokojnych nóg i zespół okresowych ruchów kończyny mają wiele podobieństw (typowe połączenie zespołu bólowego i mimowolnych ruchów, zjawisk motorycznych, najwyraźniej przejawiających się podczas snu) i często łączą się ze sobą.

Zespół niespokojnych nóg i zespół okresowego ruchu kończyny

Zaburzenia ruchowe związane ze snem

Oprócz zespołu niespokojnych nóg i zespołu okresowych ruchów kończyn, grupa ta obejmuje nocne skurcze, bruksizm, zaburzenia rytmu ruchowego itp.

Rytmiczne zaburzenia ruchowe ( zaburzenie rytmu ruchowego związane ze snem) - grupa stereotypowych powtarzalnych ruchów głowy, tułowia i kończyn. Częściej są obserwowane u mężczyzn. Istnieje kilka postaci rytmicznych zaburzeń motorycznych.

Zaburzenia ruchowe związane ze snem

Parasomnia

Parasomnias to różne wydarzenia epizodyczne, które pojawiają się we śnie. Są liczne, zróżnicowane pod względem objawów klinicznych i mogą być wyrażane na różnych etapach i fazach snu, jak również na etapach przejścia od stanu czuwania do snu i vice versa. Parasomnias może powodować bezsenność lub senność, stres psychospołeczny, szkody dla siebie i innych. W niektórych przypadkach parasomnia jest "maską" choroby neurologicznej, psychiatrycznej lub somatycznej.

W klasyfikacji z 2005 r. Wyróżniono następujące grupy parasomni: zaburzenia budzenia (z FMS); parasomnia, zwykle związana z PBS; inne parasomnie.

Parasomnia

Sen i inne choroby

W 75% przypadków udary rozwijają się w ciągu dnia, pozostałe 25% spada w okresie nocnego snu. Częstość występowania subiektywnych zaburzeń snu w udarze mózgu wynosi 45-75%, a częstość występowania obiektywnych zaburzeń osiągnie 100%, ponadto mogą one przybierać formę wyglądu lub amplifikacji bezsenność, zespół bezdechu sennego, odwrócenie cyklu snu. Zmiany w strukturze snu w ostrym okresie udaru mają istotne znaczenie prognostyczne, mają charakter niespecyficzny, polegający na skróceniu czasu trwania głębokich etapów i zwiększeniu etapów powierzchniowych i czuwania. Istnieje równoległy spadek wskaźników jakości. W niektórych stanach klinicznych (skrajnie ostry stan lub ostry stan zaawansowania choroby) można zaobserwować specyficzne zjawiska w strukturze snu, które praktycznie nie występują w innych stanach patologicznych. Zjawiska te w wielu przypadkach wskazują na niekorzystne rokowanie. Tak więc wykrycie braku fazy głębokiego snu, bardzo wysoka aktywacja, wskaźniki segmentowe, a także asymetria brutto (jednostronne wrzeciona tętnic szyjnych, kompleksy K itd.) Aktywności mózgu wskazują na niekorzystne rokowanie.

Sen i inne choroby

Z kim się skontaktować?

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.