Toksyczna niedokrwistość hemolityczna
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Toksyczna niedokrwistość hemolityczna lub hemoliza erytrocytów może powodować wiele chemikaliów i toksyn bakteryjnych.
Przyczyny toksycznej niedokrwistości hemolitycznej
Hemoliza powoduje takie chemikalia jak:
- arsenowy wodór;
- ołów;
- sole miedzi (z powodu hamowania aktywności kinazy pirogronianowej i niektórych innych enzymów erytrocytów);
- chlorany potasu i sodu;
- rezorcyny;
- nitrobenzen;
- anilina.
Opisano przypadki anemii hemolitycznej po użądleniu pszczół, skorpionów, pająków, węży (w szczególności żmij). Jest to bardzo powszechne i niebezpieczne zatrucie grzybami, zwłaszcza morelami, obarczone poważną ostrą hemolizą.
Mechanizm hemolizy erytrocytów
Mechanizm hemolizy w toksycznej niedokrwistości hemolitycznej może być inny. Czasami hemolizy rozwija się w wyniku gwałtownego wpływu utleniającego (jak w enzimopaticheskih niedokrwistości), zaburzenia syntezy porfiryny wytwarzania czynników autoimmunizacyjnych itp Najczęściej z niedokrwistością toksyczną obserwuje się hemolizę wewnątrznaczyniową. Niedokrwistość hemolityczna może również występować w przypadku chorób zakaźnych. Na przykład Plasmodium falciparum, jest w stanie przeniknąć do czerwonych ciałek krwi, które następnie usuwa się w śledzionie, A Clostridium welchii wydziela toksynę-lecytynaza interakcji z lipidów błony komórkowej erytrocytów w celu utworzenia lizolecytyna aktywności hemolitycznej. Inne warianty są możliwe: absorpcja bakteryjne polisacharydy, na erytrocytów a następnie przez tworzenie się autoprzeciwciał zniszczenia bakterii warstwy powierzchniowej błony erytrocytu i innych.
Objawy toksycznej niedokrwistości hemolitycznej
W zależności od przebiegu izolowana jest ostra i przewlekła toksyczność hemolityczna. W ostrej niedokrwistości hemolitycznej toksycznej dochodzi do hemolizy wewnątrznaczyniowej objawiającej się hemoglobinemią, hemoglobinurią, a czasami towarzyszy jej zapadnięcie i bezmocz. Jednym z najbardziej charakterystycznych modeli ostrej toksyczności hemolizy - tak zwany zespół giromitriyny wynikające z zatrucia grzyby rodzaju Gyromitra z grupy Smorchkova grzybów - linie (Gyromitra esculenta, Gyromitra vulgare). Poza ostrą wewnątrznaczyniową hemolizą (zespół DVS) zespół żyroskopowy obejmuje:
- objawy żołądkowo-jelitowe objawiające się w pierwszych 6-24 godzinach po zatruciu i utrzymujące się od 1 do 3 dni;
- zespół neurologiczny z astenią i ostrym bólem głowy;
- hipertermia;
- zapalenie wątroby z wyraźną cytolizą.
Przy tej formie ostrej hemolizy bardzo prawdopodobny jest śmiertelny wynik.
Co Cię dręczy?
Jakie testy są potrzebne?
Leczenie niedokrwistości hemolitycznej toksycznej
Toksyczne leczenie niedokrwistość hemolityczna jest przerwanie styczności z toksycznego czynnika lub jego eliminacji (w tym, jeśli ma to zastosowanie, z odpowiednim antidotum), oraz choroby zakaźne - zadowalającą przeciwbakteryjnego lub przeciwgrzybiczego terapii. W ciężkiej niedokrwistości wskazana jest terapia substytucyjna. Ponadto pacjent wymaga natychmiastowej terapii po leczeniu łupieżu (leczenie niewydolności nerek, zapalenia wątroby, zespołu neurologicznego).
Использованная литература