Promieniowanie skóry

Promieniowanie skóry rozwija się w wyniku ekspozycji na promieniowanie jonizujące. Charakter zmian skórnych zależy od intensywności ekspozycji na promieniowanie. Mogą być ostre, rozwijające się po krótkim okresie utajonym i przewlekłe, występujące po kilku miesiącach lub nawet latach po napromieniowaniu. Ostre uszkodzenie popromienne skóry mogą być w postaci eritemagoznyh, bullezpyh lub reakcji martwicze zaniknięcie może pozostać atrofia, bliznowacenie, teleangiektazje, niegojących się wrzodów. Przewlekłe uszkodzenie spowodowane promieniowaniem występuje zwykle w przypadku narażenia na małe dawki promieniowania jonizującego. Charakteryzuje się słabo zaznaczonym stanem zapalnym, poikilodermią, tendencją do procesów hiperplastycznych w naskórku, szczególnie ze zmianami wrzodziejącymi. Na tle takich zmian często pojawia się rak skóry.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patomorfologia napromieniowania skóry

Typowy obraz mikroskopowy z ostrym napromienianiem skóry charakteryzuje się silnym obrzękiem górnych partii skóry właściwej, w wyniku czego naskórek ulega spłaszczeniu, nie obserwuje się przerostu naskórka. W skórze właściwej - homogenizacja kolagenu i obrzęk naczyń włosowatych, któremu towarzyszy zwężenie i zamknięcie ich prześwitu; czasami dochodzi do infiltracji granulocytów obojętnochłonnych i limfocytów wokół gruczołów potowych. Gruczoły łojowe nie są zmienione. Czasami następuje wakuolizacja komórek warstwy baalowej naskórka, pojawienie się dużych nietypowych komórek jądrowych przypominających te z choroby Korna.

Dookoła ogniska zmiany, zauważalne jest przerzedzenie naskórka, zwiększenie ilości pigmentu w komórkach podstawnych i melanocytach, a także melanofagi skóry właściwej. Wokół rozszerzonych naczyń zwiększa się liczba elementów włóknistych. W przyszłości hiperkeratoza, atrofia naskórka i mieszków włosowych, rozwija się wakuolizacja komórek warstwy podstawowej.

W przewlekłym zapaleniu skóry, obraz histologiczny zależy od stopnia uszkodzenia. Niemal zawsze dochodzi do zmian włóknistych w ścianach naczyń krwionośnych, zwłaszcza w głębokich odcinkach skóry właściwej, z mniejszym lub większym zwężeniem światła, zwłóknieniem i homogenizacją, a niekiedy z hialinizacją tkanki łącznej. W przypadkach klinicznie towarzyszącej teleangiektazji występują istotne zmiany w naczyniach w górnych częściach skóry właściwej. Zmiany w naskórku są różne, od atrofii do akantozy i nadmiernego rogowacenia. W warstwie zarodkowej naskórka znajdują się zmiany komórek przypominające komórki Bowena: dyskeratoza i atypia, nierówny wzrost naskórka w skórze właściwej. W wyniku obliteracji naczyń krwionośnych mogą tworzyć się owrzodzenia, wzdłuż których często dochodzi do pseudoepithelioma hiperplazji naskórka. W skórze właściwej dochodzi do proliferacji tkanki łącznej z dużą liczbą elementów komórkowych i melaniny zarówno wewnątrz melanofagów, jak i poza nimi. Wiele włókien kolagenowych jest pofragmentowanych, ułożonych nieorientowanych i elastycznych włókien również ze zjawiskiem fragmentacji, ale w mniejszym stopniu. Przyłączenia skóry są atrofowane, aż znikną całkowicie. Zmiany te mogą prowadzić do rozwoju płaskonabłonkowego raka skóry.