Nagła śmierć sercowa

Nagły zgon sercowy - zatrzymania akcji serca, ostry zespół hemodynamiczny spowodowane całkowitym zaprzestaniu pompowania funkcji mięśnia sercowego lub stanu, w którym ciągła aktywność elektryczna i mechaniczna serca nie zapewnia sprawny obieg.

Częstość występowania nagłej śmierci sercowej wynosi od 0,36 do 1,28 przypadków na 1000 mieszkańców na rok. Około 90% nagłej śmierci sercowej występuje w warunkach pozaszpitalnych.

Należy zwrócić uwagę, aby skutki nagłego zatrzymania krążenia lepiej rokowały z powodu wczesnego rozpoznania tej patologii (w ciągu kilku sekund) i natychmiast rozpoczęły się właściwe środki resuscytacyjne.

Nagła śmierć sercowa jest przypisywana tylko w przypadkach charakteryzujących się następującymi objawami.

1. Śmierć nastąpiła w obecności świadków w ciągu 1 godziny od pojawienia się pierwszych groźnych objawów (poprzednio ten okres wynosił 6 godzin).
2. Bezpośrednio przed wystąpieniem śmierci stan pacjenta oceniono jako stabilny i nie wzbudził poważnych obaw.
3. Inne przyczyny (śmierć z użyciem siły i śmierć w wyniku zatrucia, asfiksji, urazu lub innego wypadku) są całkowicie wykluczone.

Według ICD-10 istnieją:

• 146,1 - Nagła śmierć sercowa.
• 144-145 - Nagła śmierć sercowa w zaburzeniach przewodzenia.
• 121-122 - Nagła śmierć sercowa z zawałem mięśnia sercowego.
• 146,9 - Zatrzymanie akcji serca, nie określone.

Niektóre warianty rozwoju nagłej śmierci sercowej spowodowane różnymi typami patologii mięśnia sercowego są izolowane na osobne formy:

• nagła śmierć sercowa o charakterze wieńcowym - zatrzymanie krążenia krwi jest spowodowane zaostrzeniem lub ostrym postępem choroby niedokrwiennej serca;
• nagła arytmija sercowa - nagłe zatrzymanie krążenia spowodowane upośledzonym rytmem serca lub przewodzeniem. Wystąpienie takiej śmierci następuje w ciągu kilku minut.

Głównym kryterium rozpoznania jest śmiertelny wynik, który wystąpił w ciągu kilku minut w przypadkach, gdy autologiczne zmiany morfologiczne nie zostały stwierdzone podczas autopsji.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Co powoduje nagłą śmierć sercową?

Według współczesnych koncepcji nagła śmierć sercowa jest uogólnioną koncepcją grupową, która łączy różne formy patologii serca.

W 85-90% przypadków nagła śmierć sercowa rozwija się w wyniku choroby niedokrwiennej serca.

Pozostałe 10-15% przypadków nagłej śmierci sercowej spowodowane jest:

• kardiomiopatie (pierwotne i wtórne);
• zapalenie mięśnia sercowego;
• malformacje serca i naczyń;
• choroby, które powodują hipertrofię mięśnia sercowego;
• alkoholowa choroba serca;
• wypadanie zastawki mitralnej.

Względnie rzadkie przyczyny, które wywołują taki stan jak nagła śmierć sercowa:

• zespoły przed-pobudzenia komorowego i wydłużony odstęp QT;
• arytmogenna dysplazja mięśnia sercowego;
• Zespół Brugadów, itp.

Inne przyczyny nagłej śmierci sercowej obejmują:

• choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej;
• tamponada serca;
• idiopatyczne migotanie komór;
• niektóre inne stany.

Czynniki ryzyka nagłego zatrzymania krążenia

Niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilność elektryczności i dysfunkcja lewej komory są główną triadą ryzyka nagłego zatrzymania krążenia u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca.

Niestabilność elektryczna mięśnia sercowego objawia się rozwojem "groźnych zaburzeń rytmu": arytmie serca bezpośrednio poprzedzające migotanie komór i asystolię i przekształcające się w migotanie komór. Długoterminowe monitorowanie EKG wykazało, że migotanie komór często poprzedzoną napadów częstoskurczu komorowego ze stopniowym rytmie szybsza, przechodząc do trzepotania komór.

Niedokrwienie mięśnia sercowego jest istotnym czynnikiem ryzyka nagłej śmierci. Ważny jest stopień choroby niedokrwiennej serca. Około 90% zmarłych nagle miało zwężenie miażdżycowe tętnic wieńcowych o więcej niż 50% światła naczynia. U około 50% pacjentów nagła śmierć sercowa lub zawał mięśnia sercowego jest pierwszą kliniczną manifestacją choroby niedokrwiennej serca.

Największe prawdopodobieństwo zatrzymania krążenia w pierwszych godzinach ostrego zawału mięśnia sercowego. Prawie 50% wszystkich zgonów umiera w ciągu pierwszej godziny od nagłej śmierci sercowej. Należy zawsze pamiętać: im mniej czasu minie od początku zawału mięśnia sercowego, tym bardziej prawdopodobne jest wystąpienie migotania komór.

Dysfunkcja lewej komory jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka nagłej śmierci. Niewydolność serca jest istotnym czynnikiem arytmogennym. Pod tym względem można go uznać za znaczący wskaźnik ryzyka nagłej śmierci arytmicznej. Najbardziej znaczące zmniejszenie frakcji wyrzutowej wynosi do 40% lub mniej. Prawdopodobieństwo wystąpienia niekorzystnego wyniku zwiększa się u pacjentów z tętniakiem serca, bliznami po zawale i klinicznymi objawami niewydolności serca.

Naruszenie autonomicznej regulacji serca z przewagą aktywności współczulnej prowadzi do niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego i zwiększonego ryzyka zgonu sercowego. Najważniejszymi objawami tego stanu są: zmniejszenie zmienności rytmu zatokowego, wydłużenie czasu trwania i rozproszenie odstępu QT.

Przerost lewej komory. Jednym z czynników ryzyka rozwoju nagłej śmierci jest ciężki przerost lewej komory serca u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i kardiomiopatią przerostową.

Przywrócenie czynności serca po migotaniu komór. W grupie wysokiego ryzyka możliwość nagłej śmierci arytmicznej (tabela 1.1) obejmuje pacjentów reanimowanych po migotaniu komór.

Główne czynniki ryzyka zgonu z powodu arytmii, ich objawy i metody wykrywania u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca

Najbardziej prognostycznie niebezpieczne jest migotanie, występujące poza ostrym okresem zawału mięśnia sercowego. W odniesieniu do prognostycznego znaczenia migotania komór, które wystąpiło w ostrym zawale mięśnia sercowego, opinie są sprzeczne.

Typowe czynniki ryzyka

Nagła śmierć sercowa występuje częściej u osób w wieku 45-75 lat, a mężczyźni częściej niż kobiety odczuwają nagłą śmierć sercową 3 razy. Jednak śmiertelność szpitalna z zawałem mięśnia sercowego jest wyższa u kobiet niż u mężczyzn (4,89 vs. 2,54%).

Czynnikami ryzyka nagłej śmierci są palenie tytoniu, nadciśnienie z przerostem mięśnia sercowego, hipercholesterolemia i otyłość. Wpływy i długotrwałe stosowanie miękkiej wody pitnej o niskiej zawartości magnezu (predysponuje skurcz tętnic wieńcowych), selen (to naruszenie stabilizacji błon komórkowych, błon mitochondrialnych, zaburzenia metabolizmu oksydacyjnego i dysfunkcji komórek docelowych).

Czynniki ryzyka nagłej śmierci wieńcowej obejmują czynniki meteorologiczne i sezonowe. Dane z badań pokazują, że wzrost częstości nagłej śmierci wieńcowej występuje w okresie jesienno-wiosennym, w różnych dniach tygodnia, ze zmianami ciśnienia atmosferycznego i aktywności geomagnetycznej. Połączenie kilku czynników powoduje kilkakrotne zwiększenie ryzyka nagłej śmierci.

Nagła śmierć sercowa w niektórych przypadkach może być wywołana nieodpowiednim stresem fizycznym lub emocjonalnym, stosunkiem płciowym, spożyciem alkoholu, obfitym przyjmowaniem pokarmu i zimnym bodźcem.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Genetycznie określone czynniki ryzyka

Niektóre czynniki ryzyka są uwarunkowane genetycznie, co ma szczególne znaczenie zarówno dla samego pacjenta, jak i jego dzieci i bliskich krewnych. Z wysokim ryzykiem nagłej śmierci w młodym wieku są ściśle związane z podłużną szczelinę odstępu QT, zespół Brugadów, nagły niewyjaśniony zgon (nagły niewyjaśniony zespół death), arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, idiopatycznego migotania komór, zespół nagłej śmierci niemowląt (infant syndrom nagłej śmierci) i inne warunki patologiczne.

W ostatnich latach duże zainteresowanie jest pokazany z zespołem Brugadów - choroby charakteryzującej się młodym wiekiem chorych, częste występowanie omdleń w odcinkach tła częstoskurczu komorowego, nagła śmierć (zwłaszcza podczas snu) i przy braku objawów organicznego uszkodzenia mięśnia sercowego w czasie autopsji. Syndrom Brugada ma określony obraz elektrokardiograficzny:

• blokada prawej nogi wiązki;
• specyficzne uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach V1 -3;
• okresowe wydłużenie odstępu PR;
• ataki polimorficznego częstoskurczu komorowego podczas omdlenia.

Typowy obraz elektrokardiograficzny jest zwykle rejestrowany u pacjentów przed rozwojem migotania komór. Podczas przeprowadzania próby wysiłkowej i próbki leku z sympatykomimetyków (izadrin) elektrokardiograficzne zmniejszone objawy opisane powyżej. Podczas badań z powolnym dożylnym podaniu leków przeciwarytmicznych blokowania prądu sodu (ajmaliną 1 mg / kg, chlorowodorek prokainamidu, 10 mg / kg lub flekainidu 2 mg / kg), zaostrza zmiany elektrokardiograficzne. Pojawienie się tych leków u pacjentów z zespołem Brugadów może prowadzić do tachyarytmii komorowej (do migotania komór).

Morfologia i patofizjologia nagłego zatrzymania krążenia

Morfologiczne objawy nagłego zatrzymania krążenia u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca:

• stenozująca miażdżyca tętnic wieńcowych;
• zakrzepica tętnic wieńcowych;
• przerost serca z poszerzeniem jamy lewej komory;
• zawał mięśnia sercowego;
• uszkodzenie strukturalne kardiomiocytów (połączenie zmian przykurczowych z fragmentacją włókien mięśniowych służy jako histologiczne kryterium migotania komór).

Zmiany morfologiczne służą jako substraty, na podstawie których rozwija się nagła śmierć sercowa. Większość chorych na chorobę wieńcową serca (90-96% przypadków), nagłej śmierci (włączając pacjentów bezobjawowych) w otworze wykazują znaczne zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych (strumienia zwęża się o więcej niż 75%) i kilka zmian tętnic wieńcowych ( co najmniej dwie gałęzie tętnic wieńcowych).

Blaszki miażdżycowe zlokalizowane głównie w proksymalnej części wieńcowych są często skomplikowane, z objawami uszkodzenia śródbłonka i tworzą powierzchnię ściany lub (stosunkowo rzadkie) całkowicie, zamykając światło naczynia skrzepy.

Zakrzepica występuje stosunkowo rzadko (w 5-24% przypadków). Jest rzeczą naturalną, że im dłuższy jest odstęp od momentu ataku serca do czasu śmierci, tym częściej dochodzi do zakrzepów.

U 34-82% zmarłych, miażdżyca jest określana przy najczęstszym zlokalizowaniu tkanki bliznowatej w strefie lokalizacji szlaków przewodzenia serca (region tylno-przegrodowy).

Tylko 10-15% pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, którzy zmarli nagle, mają makroskopowe i / lub histologiczne objawy ostrego zawału mięśnia sercowego, ponieważ makroskopowe powstawanie takich objawów wymaga co najmniej 18-24 godzin.

Mikroskopia elektronowa pokazuje początek nieodwracalnych zmian w strukturach komórkowych mięśnia sercowego 20-30 minut po ustaniu przepływu krwi wieńcowej. Proces ten kończy się 2-3 godziny po wystąpieniu choroby, powodując nieodwracalne zaburzenia metabolizmu mięśnia sercowego, niestabilność elektryczną i śmiertelne arytmie.

Czynniki wyzwalające (czynniki wyzwalające) to niedokrwienie mięśnia sercowego, zaburzenia unerwienia serca, zaburzenia metabolizmu mięśnia sercowego i tym podobne. Nagła śmierć sercowa występuje w wyniku zaburzeń elektrycznych lub metabolicznych mięśnia sercowego,

Z reguły nie występują ostre zmiany w głównych gałęziach tętnic wieńcowych w większości przypadków nagłej śmierci.

Zaburzenia rytmu serca są najprawdopodobniej spowodowane pojawieniem się stosunkowo małych ognisk niedokrwiennych spowodowanych embolizacją małych naczyń lub tworzeniem się w nich małych zakrzepów krwi.

Początkowi nagłej śmierci sercowej towarzyszy najczęściej ciężkie niedokrwienie regionalne, dysfunkcja lewej komory i inne przejściowe czynniki patogenetyczne (kwasica, hipoksemia, zaburzenia metaboliczne itp.).

Jak rozwija się nagła śmierć sercowa?

Bezpośrednimi przyczynami nagłej śmierci sercowej są migotanie komór (85% wszystkich przypadków), tachykardia komorowa bez tętna, aktywność elektryczna serca bez tętna i asystolia mięśnia sercowego.

Mechanizmem wyzwalającym migotanie komór w nagłej śmierci wieńcowej jest wznowienie krążenia krwi w niedokrwionym obszarze mięśnia sercowego po dłuższym (nie krótszym niż 30-60 minut) okresie niedokrwienia. Zjawisko to nazwano zjawiskiem reperfuzji niedokrwionego miokardium.

Regularność jest pewna: im dłuższe jest niedokrwienie mięśnia sercowego, tym częściej migotanie komór jest rejestrowane.

Arytmogenny efekt wznowienia krążenia krwi jest spowodowany wypłukaniem obszarów niedokrwienia do całkowitego strumienia krwi substancji biologicznie czynnych (substancji arytmogennych), co prowadzi do niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego. Takie substancje to lizofosfoglicerydy, wolne kwasy tłuszczowe, cykliczny monofosforan adenozyny, katecholaminy, związki nadtlenkowe wolnych rodników lipidów i tym podobne.

Zwykle w przypadku zawału mięśnia sercowego obserwuje się zjawisko reperfuzji wokół obwodu w strefie okołopowinnej. W nagłej śmierci wieńcowej strefa reperfuzji wpływa na większe obszary niedokrwionego miokardium, a nie tylko na strefę graniczną niedokrwienia.

Zwiastun nagłego zatrzymania krążenia

Około 25% przypadków nagłej śmierci sercowej występuje natychmiast i bez widocznych prekursorów. W pozostałych 75% przypadków dokładne przesłuchanie krewnych ujawnia obecność objawów prodromalnych 1-2 tygodnie przed wystąpieniem nagłej śmierci, co wskazuje na zaostrzenie choroby. Najczęściej jest to duszność, ogólne osłabienie, znaczny spadek zdolności do pracy i tolerancja wysiłku, kołatanie serca i nieprawidłowości w pracy serca, zwiększony ból w sercu lub zespół bólowy o nietypowej lokalizacji itp. Bezpośrednio przed wystąpieniem nagłej śmierci sercowej około połowa pacjentów cierpi na bolesny atak dławicowy, któremu towarzyszy lęk przed bliską śmiercią. Jeśli nagła śmierć sercowa wystąpiła poza strefą stałego monitorowania bez świadków, lekarzowi trudno jest ustalić dokładny czas zatrzymania krążenia i czas trwania klinicznej śmierci.

Jak rozpoznaje się nagłą śmierć sercową?

Duże znaczenie w identyfikacji osób zagrożonych nagłą śmiercią sercową, ma szczegółową historię i badanie kliniczne.

Anamneza. Z dużym prawdopodobieństwem nagłej śmierci sercowej zagrożonych pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, szczególnie mięśnia sercowego, dławica piersiowa lub mającego pozawałowym epizodów niemego niedokrwienia mięśnia sercowego, klinicznych objawów dysfunkcji lewej komory i arytmii komorowej.

Instrumentalne metody badań. Monitorowanie holterowskie i długotrwałe rejestrowanie elektrokardiogramu może ujawnić groźne arytmie, epizody niedokrwienia mięśnia sercowego, ocenić zmienność rytmu zatokowego i wariancję odstępu QT. Wykrywanie niedokrwienia mięśnia sercowego, zagrażające arytmii i tolerancji wysiłku można przeprowadzić za pomocą testów obciążeniowych: veloergometrii, bieżni itp. Pomyślnie zastosowano elektrostymulację przedsionków za pomocą elektrod przełykowych lub endokardialnych oraz zaprogramowaną stymulację prawej komory.

Echokardiografia umożliwia ocenę funkcji kurczliwej lewej komory, wielkości jam serca, nasilenia przerostu lewej komory serca oraz identyfikację obecności stref hipokinezy mięśnia sercowego. W celu wykrycia zaburzeń krążenia wieńcowego stosuje się scyntygrafię radioizotopową mięśnia sercowego i koronarografię.

Objawy bardzo wysokiego ryzyka rozwoju migotania komór:

• epizody zatrzymania krążenia lub zaburzenia synchronizacji (związane z tachyarytmią) w wywiadzie;
• nagła śmierć sercowa w rodzinie;
• redukcja frakcji wyrzutowej lewej komory (mniej niż 30-40%);
• tachykardia w spoczynku;
• niska zmienność rytmu zatokowego u pacjentów po przebytym zawale mięśnia sercowego;
• późne potencjały komorowe u osób po przebytym zawale mięśnia sercowego.

W jaki sposób zapobiega się nagłej śmierci sercowej?

Zapobieganie nagłemu zatrzymaniu krążenia u osób w kategoriach zagrożenia jest oparte na wpływie na główne czynniki ryzyka:

• groźne arytmie;
• niedokrwienie mięśnia sercowego;
• zmniejszona kurczliwość lewej komory.

Leki metody zapobiegania

Cordarone jest uważany za lek z wyboru w leczeniu i zapobieganiu arytmii u pacjentów z niewydolnością serca o różnej etiologii. Ponieważ istnieje wiele działań niepożądanych o przedłużonym ciągłym podawaniu tego leku, zaleca się przepisanie go z wyraźnymi wskazaniami, w szczególności groźnymi arytmią.

Beta-blokery

Wysoka skuteczność profilaktyczna tych leków jest związana z działaniem przeciwdławicowym, antyarytmicznym i bradykardowym. Stała terapia beta-blokerami wszystkich pacjentów po zawale bez przeciwwskazań do tych leków jest powszechna. Korzystne są kardioselektywne beta-blokery, które nie mają aktywności sympatykomimetycznej. Zastosowanie beta-blokerów może zmniejszyć ryzyko nagłej śmierci, nie tylko u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, ale również z nadciśnieniem.

[15], [16], [17], [18]

Antagoniści wapnia

Profilaktyczne leczenie antagonistami wapnia werapamilem po zawale bez objawów niewydolności serca może również przyczynić się do zmniejszenia umieralności, w tym nagłej arytmii. Wynika to z działania przeciwdławicowego, antyarytmicznego i bradykardowego leku, podobnego do działania beta-blokerów.

Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę mogą korygować dysfunkcję lewej komory, co prowadzi do zmniejszenia ryzyka nagłej śmierci.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Chirurgiczne metody leczenia

Jeśli nie zagrażające życiu arytmie, nie nadającymi się do profilaktycznego leczenia farmakologicznego pokazano leczenia chirurgicznego (wszczepianie rozrusznikami z bradyarytmii, defibrylatory, gdy tachyarytmia i migotanie charakterze powtarzającym komory, skrzyżowanie lub ablacji anormalnych ścieżek przewodzących w zespołach przedwczesnego komory, zniszczenia lub usunięcia arytmogennego ognisk w mięśniu sercowym stentowanie i pomostowanie tętnic wieńcowych w chorobie niedokrwiennej serca).

Nie można zidentyfikować wszystkich potencjalnych ofiar nagłej śmierci, pomimo osiągnięć współczesnej medycyny. Nie zawsze jest możliwe zapobieganie zatrzymaniu krążenia krwi u pacjentów z wysokim ryzykiem nagłego zatrzymania krążenia. W takich przypadkach najważniejszą metodą zwalczania śmiertelnych arytmii w celu ratowania życia pacjenta jest terminowa i kompetentna resuscytacja po wystąpieniu nagłej śmierci sercowej.