Gorączka reumatyczna

Gorączka reumatyczna (PL) - post-zakaźny powikłaniem paciorkowcowe zapalenie gardła lub migdałków u osób predysponowanych do rozwoju odpowiedzi autoimmunologicznej do epitopów paciorkowca grupy A i reaktywność krzyżową z podobnych epitopów ludzkich tkankach (serca, stawów, ośrodkowego układu nerwowego).

[1], [2], [3],

Epidemiologia gorączki reumatycznej

Epidemiologia gorączki reumatycznej jest ściśle związana z epidemiologią infekcji A-paciorkowców górnych dróg oddechowych. Wysoki poziom gorączki reumatycznej zaczął spadać nawet przed stosowaniem antybiotyków w praktyce klinicznej, stosowanie antybiotyków od 1950 r. Szybko przyspieszyło ten proces. Tak więc w krajach rozwiniętych częstość występowania gorączki reumatycznej spadła z 100-250 do 0,23-1,88 na 100 000 mieszkańców. Mimo to w tej chwili około 12 milionów osób cierpi na chorobę reumatyczną i chorobę reumatyczną. Większość z nich mieszka w krajach rozwijających się, gdzie występowanie RL mieści się w przedziale 1,0 na 100 000 ludności w Kostaryce, 72,2 na 100 000 w Polinezji Francuskiej, 100 na 100 000 w Sudanie, do 150 na 100 000 w Chinach w niektórych obszarach, takich jak Havana (Kuba), Costa Rica, Cairo (Egipcie), Martynika i Gwadelupa, które zostały wprowadzone programów zapobiegania, odnotowano znaczną redukcję śmiertelności, częstości występowania i nasilenia nowotworu płuc oraz RBS. Wskaźniki społeczno-ekonomiczne i czynniki środowiskowe odgrywają pośrednią, ale ważną rolę w rozpowszechnieniu i nasileniu gorączki reumatycznej i RBS. Czynniki takie jak brak zasobów w celu zapewnienia wysokiej jakości opieki zdrowotnej, niski poziom świadomości na temat choroby w społeczeństwie, zatłoczenie populacji, mogą znacząco wpłynąć na częstość występowania w populacji. Jednak gorączka reumatyczna nie stanowi problemu jedynie w społecznie i ekonomicznie upośledzonych populacjach. Wykazano to w lokalnych ogniskach gorączki reumatycznej. Nagrane w latach 80-90. XX wiek. W niektórych regionach USA, Japonii i wielu innych rozwiniętych krajach świata.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Przyczyny ostrej gorączki reumatycznej

Etiologiczny związek między zakażeniami spowodowanymi przez BSCA, a późniejszym rozwojem ostrej gorączki reumatycznej (ARF) jest dobrze znany. Pomimo braku dowodów na bezpośredni udział paciorkowca grupy A w uszkodzeniu tkanek pacjentów z ostrą gorączką reumatyczną, istnieją znaczące epidemiologiczne dowody immunologiczne dotyczące pośredniego udziału BGA w inicjacji choroby:

• wybuchy gorączki reumatycznej są ściśle związane z każdą epidemią dławicy piersiowej lub szkarlatyną;
• odpowiednie leczenie udokumentowanego paciorkowcowego zapalenia krtani znacznie zmniejsza liczbę kolejnych napadów gorączki reumatycznej;
• odpowiednia profilaktyka przeciwdrobnoustrojowa zapobiega nawrotom choroby u pacjentów poddawanych ARV;
• Obecność podwyższonych mian u co najmniej jednego przeciwciała anty-paciorkowcowego u większości pacjentów z ORL.

Gorączka reumatyczna i reumatyczne choroby serca obserwowano jedynie po infekcji górnych dróg oddechowych wywoływanych przez grupę Streptococcus A. Mimo, że beta-hemolityczne streptokoki serogrupy B, C, O i P może spowodować zapalenie gardła i być wyzwala odpowiedź immunologiczną gospodarza, nie są one związane z etiologią raka płuc.

Streptococcal zapalenie gardła / zapalenie migdałków jest jedyną infekcją związaną z ARF. Na przykład, istnieje wiele opisów ognisk zakażeń paciorkowcami skóry (liszajec, róża), które były przyczyną post-paciorkowcowe zapalenie kłębuszków nerkowych, ale nigdy - powoduje gorączkę reumatyczną.

Szczepy Streptococcus grupy A, kolonizujące skórę, różniły się od szczepów powodujących gorączkę reumatyczną. Bakteryjne czynniki genetyczne mogą być ważnym wyznacznikiem miejsca występowania zakażenia paciorkowcami grupy A. Antygeny struktura kodowania m- i M, takie jak białka powierzchniowe Streptococcus uznawane i oznaczonych literami A do E. Gardzieli szczepy mają strukturę A-C, przy czym wszystkie szczepy skórnymi D i E strukturę.

Innym czynnikiem wpływającym na lokalizacji w gardle może być SD44 receptorów związanych z białkiem z kwasem hialuronowym, które służy jako receptor dla Streptococcus grupy gardła A. Doświadczenia wykazały, że po donosowym grupy administracyjnej streptokoków kolonizacji jamy ustnej i gardła oraz normalne myszy nie kolonizują transgeniczne myszy nie wyrażając SD44.

Wiele teorii próbuje wyjaśnić, dlaczego ostra gorączka reumatyczna jest związana tylko ze streptokokowym zapaleniem gardła, ale nadal nie ma dokładnego wyjaśnienia. Grupa paciorkowców A dzieli się na dwie główne klasy, podstawą tego podziału jest różnica w sekwencji C białka M. Jedna klasa wiąże się z zakażeniem streptokokowym gardła, a druga (z pewnymi wyjątkami) szczepami najczęściej powodującymi liszajec. Zatem charakterystyka szczepów paciorkowców ma decydujące znaczenie w inicjowaniu choroby. Zakażenie gardła z udziałem dużej ilości tkanki limfatycznej samo w sobie może być ważne dla zainicjowania nieprawidłowej odpowiedzi humoralnej na antygeny drobnoustrojowe z utworzeniem reakcji krzyżowej z tkankami ciała. Szczepy skóry mogą kolonizować gardło, ale nie są w stanie wywołać tak silnej odpowiedzi immunologicznej na białko M, jak szczepy gardłowe.

Gorączka reumatyczna jest skutkiem niewłaściwej odpowiedzi immunologicznej na gardła spowodowane grupy Streptococcus A. Objawy kliniczne odpowiedzi i jego ekspresję w określonej jednostce zależy na wirulencję mikroorganizmu, podatności genetycznej gospodarza i „odpowiedniego” otoczenia.

Jedną z dobrze przebadanych determinant wirulencji bakteryjnej jest białko M. Białko M streptokoków znajduje się na powierzchni komórek paciorkowców i ma homologię strukturalną z miozyną kardiomiocytów, a także z innymi cząsteczkami: tropomiozyną, keratyną, lamininą. Zakłada się, że ta homologia jest odpowiedzialna za zmiany histologiczne w ostrym reumatycznym zapaleniu mięśnia sercowego. Na przykład, laminina, białko macierzy pozakomórkowej wydzielane przez komórki śródbłonka wyściełające zastawki serca, jest ważnym składnikiem struktury zastawki. Służy także jako cel dla przeciwciał antyreaktywnych, które "rozpoznają" białko M, miozynę i lamininę.

Spośród ponad 130 zidentyfikowanych typów białka M. Związane z gorączką reumatyczną M typów, takie jak 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 i 24. Postuluje się, że te rodzaje M Streptococcus grupy A mają potencjał revmatogennym. Te serotypy są zazwyczaj trudne do enkapsulacji i tworzą duże śluzowate kolonie bogate w białko M. Te cechy zwiększają zdolność bakterii do adhezji tkanek i odporności na fagocytozę u gospodarza.

Kolejnym czynnikiem zjadliwości są superantygeny paciorkowcowe. Jest to wyjątkowa grupa otworów glikoproteinowych, które mogą wiązać cząsteczki klasy II głównego kompleksu zgodności tkankowej z receptorami limfocytów T, symulując wiązanie antygenu. Tak więc komórki T stają się podatne na niespecyficzną antygenowo i autoreaktywną stymulację. W patogenezie gorączki reumatycznej niektóre fragmenty białka M i streptokokowej egzotoksyny erytogennej uważane są za superantygeny. Streptococcus erythrogenic toxin może zachowywać się jak superantygen dla komórek B, powodując wytwarzanie autoreaktywnych przeciwciał.

Rozwój gorączki reumatycznej wymaga również genetycznej predyspozycji makroorganizmu. Jest to obecnie jedyne wytłumaczenie faktu, że gorączka reumatyczna występuje tylko u 0,3-3% osób z ostrym streptokokowym zapaleniem krtani. Koncepcja genetycznych predyspozycji RL intryguje badaczy od ponad 100 lat. Przez cały ten czas wierzono, że gen choroby ma autosomalny dominujący szlak transmisyjny, autosomalny recesywny z ograniczoną penetracją lub transmisją jest przeprowadzany przez gen związany z wydzielniczym stanem grupy krwi. Ponownie zainteresowanie genetyką ARF wzrosło w związku z odkryciem złożonej zgodności tkankowej u ludzi. Wyniki badań sugerują, że odpowiedź immunologiczna jest kontrolowana genetycznie i że istnieje wysoka reaktywność względem antygenu ściany komórkowej Streptococcus wyrażanego przez oddzielny gen recesywny i niską reaktywność wyrażaną przez pojedynczy dominujący gen. Współczesne dane potwierdzają, że kontrola genetyczna niskiej odpowiedzi na antygen streptokokowy jest ściśle związana z antygenami zgodności tkankowej klasy II. Jednak zależność między podatnością na gorączkę reumatyczną a HLA klasy II różni się znacznie w zależności od czynników etnicznych. Na przykład DR4 występuje częściej u pacjentów z RL - rasy kaukaskiej; DR2 - u Negroidów, DR1 i DRw6 - u pacjentów z Afryki Południowej; DRS częściej występuje u pacjentów z RL z Indii (którzy również zgłaszają małą częstość DR2); DR7 i DW53 - u pacjentów z Brazylii; DQW2 - dla Mongoloidów. Najprawdopodobniej geny te znajdują się obok genu predyspozycji do gorączki reumatycznej, prawdopodobnie w tym samym locusie, ale nie identyczne z tym genem.

Nieco później alloantygeny powierzchniowe limfocytów B, zwane alloantygenami D8 / 17, nazwano po klonie przeciwciał monoklonalnych, za pomocą których wyizolowano je. Według danych światowych alloantygen limfocytów B D8 / 17 jest zainfekowany u 80-100% pacjentów z ORL i tylko u 6-17% zdrowych osób. Obecnie badane jest zaangażowanie alloantygenowych limfocytów B u pacjentów w patogenezie gorączki reumatycznej. Najbardziej prawdopodobne jest, że predyspozycje do ORL są wielogenowe, a antygen D8 / 17 można powiązać z jednym z genów odpowiedzialnych za predyspozycje; inny może być kompleksem zgodności tkankowej kodującym antygeny DR. Chociaż nie ma dokładnego wyjaśnienia, zwiększona liczba dodatnich komórek B z D8 / 17 jest oznaką szczególnego ryzyka ostrej gorączki reumatycznej.

[10], [11], [12],

Patogeneza gorączki reumatycznej

Zakażenie paciorkowcem jest inicjowany przez wiązanie się bakterii do powierzchni ligandów specyficznych receptorów komórek gospodarza i ich późniejszego uwzględnienia poszczególnych procesach adhezji, kolonizację i inwazji. Ligandy wiążące powierzchniowo bakterii receptory gospodarza powierzchni - zdarzenie kluczowe w kolonizacji organizmów gospodarza, jest inicjowane przez paciorkowcami fibronektyny i białka wiążące fibronektynę. Paciorkowcowe Kwas Lipotejchojowy i M-białko odgrywa również istotną rolę w adhezji bakterii. Organizm gospodarza odpowiedź na zakażenie paciorkowcami opsonizacji i fagocytozy. Zakażenie paciorkowcem genetycznie podatnym organizmu w odpowiednich warunkach otoczenia powoduje aktywację antygenów limfocytów T i B, jak i paciorkowce superantygenów, co z kolei przyczynia się do wytwarzania cytokin i przeciwciała skierowane przeciwko paciorkowcom N-acetylo-beta-D-glukozy (węglowodany) i miozyna.

Uważa się, że uszkodzenie śródbłonka zastawkowego przeciwciałami przeciwnowotworowymi prowadzi do zwiększenia produkcji cząsteczek adhezyjnych i napływu aktywowanych komórek T CD4 + i CD8 +. Naruszenie integralności śródbłonka zastawek serca prowadzi do ekspozycji struktur podśródbłonkowych (wimentyny, lamininy i wręgowych komórek śródmiąższowych), co przyczynia się do rozwoju "reakcji łańcuchowej" zniszczenia zastawek. Po tym, jak klapki zaworowe biorą udział w procesie zapalnym, dzięki nowo utworzonym naczynkom mikronaczyniowym śródbłonek zastawki infiltruje komórkami T, wspierając proces niszczenia zastawki. Obecność infiltracji komórek T nawet w starych zmineralizowanych zmianach służy jako wskaźnik utrzymywania się choroby i progresji uszkodzenia zastawki. Pod wpływem cytokin prozapalnych, śródmiąższowe komórki śródmiąższowe i inne elementy zastawki prowadzą do "niewłaściwego przywrócenia" zastawki.

Opisany powyżej mechanizm patogenetyczny jest najbardziej prawdopodobny, ale do chwili obecnej nie ma bezpośrednich i rozstrzygających dowodów na rolę patogenetyczną przeciwciał reagujących krzyżowo in vivo i nie ma odpowiedniego zwierzęcego modelu do badania gorączki reumatycznej.

W latach 2000-2002 Europejskie Towarzystwo Kardiologia opublikowane dane na temat możliwej roli wirusów i stresu spust, białek szoku cieplnego (białka stresu cieplnego) w formacji nawrotom gorączki reumatycznej i choroby reumatycznej serca, ale teoria ta wymaga jeszcze dalszych badań.

Tak więc współczesne rozumienie gorączki reumatycznej opiera się na rozpoznaniu etiologicznej roli BGA i dziedzicznej predyspozycji do choroby, która jest realizowana przez anomalię odpowiedzi immunologicznej organizmu.

Objawy gorączki reumatycznej

Gorączka reumatyczna występuje w postaci ataków. U 70% pacjentów atak reumatyczny ustępuje, zgodnie z danymi klinicznymi i laboratoryjnymi, przez 8-12 tygodni, 90-95% - 12-16 tygodni, a tylko 5% pacjentów kontynuuje atak trwający dłużej niż 6 miesięcy, tj. Ma długi lub przewlekły przebieg. Innymi słowy, w większości przypadków proces reumatyczny przebiega cyklicznie, a atak kończy się, a średnia na 16 tygodni.

Ponad połowa pacjentów skarżą się na duszność, nieregularne palpitacje serca, które występują na tle typowych objawów choroby reumatycznej: zmęczenie, osłabienie, pocenie się, podwyższona temperatura ciała. Dorośli mogą odczuwać ból w sercu niepewnej natury.

Reumatyczne zapalenie serca, reumatoidalne zapalenie stawów, pląsawica, rumień w kształcie pierścienia i guzki podskórne służą jako objawy diagnostyczne ostrej gorączki reumatycznej.

Guzki podskórne i pierścieniowy rumień

Podskórne guzki i pierścieniowy rumień są rzadkimi objawami gorączki reumatycznej, występują w mniej niż 10% przypadków.

Podskórne guzki - okrągły, zwarte, łatwo przemieszczać się bezbolesne wielkość złoża od 0,5 do 2 cm, często zlokalizowane na powierzchni prostowników łokciowego, stawu kolanowego, w innych złączach potylicznej i wzdłuż pochewki ścięgna, rzadko jest na pierwszym ataku reumatycznych gorączka. Liczba węzłów w przedziale od jednego do kilkudziesięciu, ale są one zwykle 3-4. Uważa się, że łatwiej je czuć niż widzieć. Są one zapisywane od kilku dni do 1-2 tygodni, co najmniej - więcej niż miesiąc. Podskórne guzki są prawie zawsze wiąże się z zaangażowaniem serca i wykrywano częściej u pacjentów z ciężką zapalenie serca.

Krwawienie w kształcie pierścienia to przejściowe plamy w kształcie pierścienia z bladym środkiem, pojawiające się zwykle na tułowiu, szyi, proksymalnych częściach kończyn. Krwawiasty rumień nigdy nie jest umiejscowiony na twarzy. Ze względu na przemijanie zmian i brak związanych z nimi objawów, rumień w kształcie pierścienia może zostać pominięty, jeśli nie jest specjalnie poszukiwany, szczególnie u pacjentów rasy czarnej. Poszczególne elementy mogą powstawać i znikać w ciągu kilku minut lub godzin, czasami zmieniając formę w oczach specjalisty, łącząc się z sąsiednimi elementami, tworząc złożone struktury (dlatego w niektórych źródłach są one określane jako "pierścienie dymne z papierosów"). Krwawienie w kształcie pierścienia pojawia się zazwyczaj na początku ataku reumatycznego, ale może utrzymywać się lub nawracać przez miesiące lub nawet lata, pozostając po ustąpieniu innych objawów choroby; Nie ma na nią wpływu leczenie przeciwzapalne. To zjawisko skórne jest związane z zapaleniem tętnic, ale w przeciwieństwie do guzków podskórnych, niekoniecznie z ciężkimi. Guzki i pierścieniowy rumień są często łączone.

Rumień Annulare nie jest przypisany do gorączki reumatycznej, jest także opisana w posocznicy, reakcje alergiczne na leki, zapalenie kłębuszków nerkowych i dzieci bez zdiagnozowanych chorób. Należy odróżnić go od toksycznego rumienia u pacjentów z gorączką i wysypki z młodzieńczym idiopatycznym zapaleniem stawów. Obrzęk rumienią w chorobie z Lyme (przewlekła migrenie rumienia) może również przypominać pierścieniowy rumień w przebiegu gorączki reumatycznej.

Małe kliniczne kryteria gorączki reumatycznej

Bóle stawów, gorączka i określane są mianem „małych” objawów klinicznych kryteriów diagnostycznych gorączka reumatyczna T. Jones, nie dlatego, że są mniej powszechne niż były pięć dużych kryteria, ale ponieważ mają one niższą swoistość diagnostyczną. Gorączka jest obserwowana i rozpoczyna się prawie wszystkie ataki reumatyczne i zwykle wynosi 38,4-40 ° C. Z reguły występują fluktuacje w ciągu dnia, ale nie ma charakterystycznej krzywej temperatury. Dzieci z łagodnym zapaleniem mięśnia sercowego bez zapalenia stawów mogą mieć niską gorączkę, a pacjenci z "czystą" pląsawicą są nieuleczalni. Gorączka rzadko utrzymuje się na więcej niż kilku pedałach. Bóle stawów bez obiektywnych zmian często występują w gorączce reumatycznej. Ból występuje zwykle w dużych stawach i może być niewielki i bardzo ciężki (aż do niemożliwości ruchów), może utrzymywać się przez kilka dni do tygodni, zmieniając intensywność.

Chociaż ból brzucha i krwawienie z nosa stwierdzono w około 5% pacjentów z rakiem płuc, nie są one traktowane jako część kryteriów T. Jones ze względu na brak swoistości tych objawów. Jednakże mogą one mieć znaczenie kliniczne, ponieważ istnieje kilka godzin lub dni przed rozwojem dużych ekranów radarowych, ból brzucha zwykle zlokalizowane w obszarze nadbrzusza lub startowe może towarzyszyć objawów ochrony mięśnia często symuluje różnych ostrych chorób jamy brzusznej.

[13], [14], [15],

Obserwacja kliniczna

Pacjent S., 43, jest doradzany w Centrum Reumatologii w Moskwie w dniu 20.01.2008, gdzie jest wysyłana z polikliniki w celu wyjaśnienia diagnozy.

Podczas badania skarżyła się na ogólne osłabienie, pocenie się, szybkie zmęczenie, duszność z wysiłkiem fizycznym. W grudniu 2007 r. Przeszła ostre zapalenie gardła, z powodu którego nie otrzymała leczenia antybakteryjnego. Po 3-4 tygodniach wystąpił zadyszkę i kołatanie serca z niewielkim wysiłkiem fizycznym, ból w przedtrzodowym regionie o innym charakterze, wzrost temperatury ciała do 37,2 C, wzrost ESR do 30 mm / h.

Z historii wiemy, że dziecko jest obserwowane przez kardiologa na pierwotnym wypadaniem płatka zastawki mitralnej, ciągle słuchał i pozdnesistolichesky dźwięku mezodiastolichesky kliknięcie szczycie w osłuchiwania serca. W ciągu ostatniego miesiąca kardiologa zauważyć rosnącą szmer skurczowy z nabyciem pansystolic dźwięk, który stał się podstawą do podejrzenia choroby reumatycznej i kierunków konsultacji revmotsentr.

Obiektywnie: skóra o normalnym kolorze, normalne odżywianie. Obrzęk obwodowy jest nieobecny. Migdałki przerośnięte, rozluźnione. W oddechu pęcherzykowym płuc nie słychać świszczącego oddechu. Granice względnej otępienia serca nie są rozszerzane. Tłumienie ja tonu w górę, jest auscultated pansystolic hałasu promieniujący do lewej pachy i okolicy międzyłopatkowej 5 Th stopniowanie i szmer skurczowy zastawki trójdzielnej i tętnicą płucną 3rd gradacjach. Extracosystia. Tętno - 92 na minutę, ciśnienie krwi - 130/70 mm Hg. Brzuch jest miękki, bezbolesny, gdy jest dotykany palcem. Przezskórna wątroba i śledziona nie są powiększane.

Kliniczny test krwi od 16.01.08: Hb ~ 118 g / l, leukocyty - 9,4х10 ⁹ / l, ESR - 30 mm / h

Ogólna analiza moczu od 16.01.08 bez zmian patologicznych. W analizie immunologicznej krwi z dnia 16.01.08: białko C-reaktywne - 24 mg / l, antyskretylozyna-O - 600 ED.

Na EKG - normalne położenie osi elektrycznej serca, rytm zatokowy, częstość akcji serca - 70 na minutę, pojedyncze skurcze pozagardłowe przedsionków, PQ - 0,14 s, QRS - 0,09 s.

Gdy Dopplera echokardiografia z 20.01.08 zarówno zastawki mitralnej wypadanie do jamy lewego przedsionka, krawędź uszczelniająca przednią klapkę ich ruch w kierunku przeciwnym. Pierścień włóknisty - 30 mm, rozmiar otworu 39 x 27 mm, szczytowy gradient - 5,8 mm Hg, niedomykalność mitralna trzeciego stopnia. Lewy przedsionek 44 mm, rozstrzeń lewej komory: wymiar końca rozkurczu (EDR) - 59 mm, wymiary skurczowa (DAC), - 38 mm, wielkość końca rozkurczu (EDV) - 173 ml, objętość skurczowa (CSR) - 62 ml, objętość wstrząsu - 11 ml, frakcja wyrzutowa (FB) - 64%. Aorta 28 mm, bez zmian. Zastawka aortalna to zastawka trójdzielna, małe ubijanie brzeżne zastawek, pierścień włóknisty - 24 mm, maksymalny gradient ciśnienia - 4 mm Hg. Prawe przedsionki to 48 mm, prawa komora jest niewielkim rozszerzeniem (równym lewej objętości), ciśnienie obliczeniowe wynosi 22 mm Hg. Tętnica płucna nieznacznie rozszerzony, zawór płuc nie ulega zmianie, pierścień włóknisty - 29 mm, gradient skurczowe ciśnienie w zaworze tętnicy płucnej - 3 mm. Hg, nie ma regurgitacji. Zawór trójdzielny wypadnie, włóknisty pierścień ma 30 mm, pierwszy stopień to riguritisation. Wniosek: wypadanie obydwu płatków zastawki dwudzielnej, uszczelnianej krawędzi aorty i zastawki dwudzielnej zawory, niedomykalność zastawki mitralnej trzeciego stopnia trójdzielnej, 1 stopień ST, rozszerzenie komór serca.

W świetle stanu rozkładu komunikacji pacjenta z historią ostrego zapalenia krtani i dowodów przesyłanych A paciorkowcom infekcji (identyfikacja wysokiego miana antystreptolizyny-G) zysk istniejących zakłóceń skurczowe na wierzchu serca, jak również kardiomegalia wykrywane za pomocą echokardiografii, zwiększyć poziom białka C-reaktywnego i zwiększenie ESR zdiagnozowano „gorączki reumatycznej ostrego: Karta umiarkowany (mitralnej i aortalnej dicliditis). Niedomykalność mitralna trzeciego stopnia. Trójbarwna regurgitacja pierwszego stopnia. Dodatkowe dodatki skurczowe. NK 1 st., II FC. "

Pacjenta hospitalizowano w GKB № 52, które traktowano paciorkowcowe zakażenia amoksycylinę przez 10 dni, w dawce 1500 mg / dzień, diklofenak w dawce 100 mg / dobę przez 14 dni i obserwowano ścisłego leżenia w łóżku przez 2 tygodnie z kolejnym systemie ładunku rozszerzające . Stan pacjenta poprawił się, zmniejszyła się wielkość serca. W momencie wypisu ze szpitala w celu leczenia ambulatoryjnego pacjent nie zgłaszał żadnych skarg. W badaniach krwi, ESR wynosił 7 mm / h, białko C-reaktywne było 5 mg / l, a antystreptolizyna-O mniejsza niż 250 jednostek. Wtórna gorączki reumatycznej rozpoczynano od dawki benzylopenicyliny benzatyną 2400000 U domięśniowo raz na 1 do 4 tygodni, co zaleca się przeprowadzić w ciągu następnych 10 lat.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Klasyfikacja gorączki reumatycznej

Obecnie Federacja Rosyjska przyjęła ogólnokrajową klasyfikację gorączki reumatycznej.

Klasyfikacja gorączki reumatycznej (RDA, 2003)

Opcje kliniczne	Objawy kliniczne		Wynik	Etapy niewydolności krążenia (NK)
	Podstawowy	Dodatkowe		CSR *	NYHA **
Ostra gorączka reumatyczna Powtarzająca się gorączka reumatyczna	Cardith Artretyzm Chorea Rumień w kształcie pierścienia	Gorączka Bóle stawów Zespół brzucha Serozo	Odzyskiwanie Reumatyczna choroba serca bez choroby serca *** choroba serca ****	0	0
				Ja	Ja
				IIA	II
				IIBB	III
				III	IV

• * Zgodnie z klasyfikacją ND, Strazhesko i V.Kh., Vasilenko.
• ** Klasę czynnościową niewydolności serca według klasyfikacji nowojorskiej.
• *** Może występować pozapalne zwłóknienie zastawkowe płatów zastawek bez niedomykalności, które określa się za pomocą echokardiografii.
• **** Przy założeniu, że „wykryty pierwszy chorobę serca, może być możliwe wykluczenie innych przyczyn jego powstawania (zakaźnego zapalenia wsierdzia, pierwotny zespół antyfosfolipidowy, degeneracyjne zwapnienia zaworów genezę i in.).

[22], [23]

Rozpoznanie gorączki reumatycznej

W historii pacjentów z podejrzeniem choroby reumatycznej serca należy szczegółowo opisać rodzinę i historię seksualną do określenia obecności choroby reumatycznej wśród bliskich krewnych i potwierdzenie dokumentu diagnozy i określenia obecności lub braku udokumentowanego tonsillopharyngitis, szkarlatyna, zapalenie ucha środkowego, zapalenie błony śluzowej nosa, zapalenie węzłów chłonnych perednesheynyh węzły chłonne dla ostatnie 2-3 tygodnie. Należy również wziąć pod uwagę obecność czynników ryzyka:

• dziedziczne predyspozycje (wykrycie specyficznego antygenu limfocytów B D8 / 17, a także wysokie rozpowszechnienie antygenów klasy II układu NLA);
• "Wrażliwy" wiek;
• stłoczenie;
• niezadowalające warunki mieszkaniowe i warunki sanitarno-higieniczne (mała powierzchnia mieszkalna, duże rodziny);
• niski poziom opieki medycznej,

Obecnie, zgodnie z zaleceniami WHO, jako międzynarodowymi, kryteria diagnostyczne dla gorączki reumatycznej T. Jonesa, zmienione w 2004 r.

Kryteria diagnostyczne w przypadku gorączki reumatycznej

Duże kryteria		Małe kryteria				Dane potwierdzające wcześniejsze zakażenie A-paciorkowcami
Carditis Migrating polyarthritis of Chorea Sydengam (mała pląsawica) Ringopodobny rumień Podskórne guzki reumatyczne		Kliniczne: bóle stawów, gorączka Laboratorium: zwiększona zawartość reagentów ostrej fazy - ESR, białko C-reaktywne Wydłużenie przedziału PQ na EKG				Pozytywna hodowla A-paciorkowców wyizolowana z gardła lub pozytywny test do szybkiego oznaczania nadciśnienia A-paciorkowców Zwiększone lub wzrastające miana przeciwciał paciorkowcowych

Aby potwierdzić podstawowy atak choroby wymaga dużych i małych kryteria gorączki reumatycznej, nieprawidłowe wyniki badań laboratoryjnych i dowody wcześniejszego paciorkowcowe zakażenia zgodnie z zaleceniami g WHO w 2004 r .. W kontekście paciorkowcowe zakażenia dwa duże kryteria lub kombinacji jeden duży i dwa małe są wystarczające podstawy do diagnozy choroby reumatycznej . Diagnoza re gorączki reumatycznej u pacjenta z ustalonymi RBS można umieścić pod małymi kryteriów w połączeniu z Najnowsze dowody paciorkowcowe zakażenia.

Kryteria rozpoznawania gorączki reumatycznej i reumatologicznej choroby serca (WHO, 2004, na podstawie skorygowanych kryteriów T. Jonesa)

Kategorie diagnostyczne	Kryteria
0RL (a) Powtarzające się ataki z powodu gorączki reumatycznej u pacjentów bez ustalonych RBS (RBS) Powtarzające się napady gorączki reumatycznej u pacjentów z rozpoznaną RBS z powodu reumatycznego pląsawicy; ukryta choroba reumatyczna serca	Dwa duże lub duże i dwa małe testu + dowód wcześniejszej infekcji spowodowanych przez Streptococcus grupy A dwa duże lub duże i dwa małe badanej + dowód wcześniejszej infekcji spowodowanych przez Streptococcus grupy A dwa drobne kryteria + dowody wcześniejszej infekcji spowodowanych przez Streptococcus grupy A (z ) Inne duże kryteria lub dowody zakażenia streptokokami grupy A nie są wymagane

(a) - Pacjenci mogą mieć zapalenie wielostawowe (lub tylko zapalenie wielostawowe lub zapalenie jednoogniskowe) i kilka (3 lub więcej) innych małych objawów, a także dowody niedawnej infekcji spowodowanej przez BHSA. Niektóre z tych przypadków mogą później przejść do radaru. Można je uznać za przypadki "możliwej RL" (jeśli wykluczone są inne diagnozy). W takich przypadkach zaleca się regularną profilaktykę wtórną. Tacy pacjenci powinni być obserwowani i regularnie badani przez serce. Takie ostrożne podejście jest szczególnie ważne dla pacjentów w wieku "wrażliwym".

(b) - Należy wykluczyć infekcyjne zapalenie wsierdzia.

(c) - Niektórzy pacjenci z powtarzającymi się atakami mogą nie spełniać w pełni tych kryteriów.

[24], [25], [26], [27], [28]

Diagnostyka laboratoryjna gorączki reumatycznej

W obecności gorączki reumatycznej w fazie aktywnej, wzrost niespecyficznych "wskaźników ostrej fazy" ujawnia się za pomocą testu krwi, który obejmuje:

• leukocytoza neutrofilowa (nie więcej niż 12 000-15 000);
• dysproteinemię ze wzrostem poziomu a-2 i y-globulin;
• wzrost ESR (już w pierwszych dniach choroby);
• wzrost poziomu białka C-reaktywnego (od pierwszych dni choroby).

Badanie bakteriologiczne wymazu z gardła umożliwia wykrycie BGSA, ale nie rozróżnienie aktywnej infekcji i karetki paciorkowcowej.

Dowody niedawno zakażenie paciorkowcem jest miana przeciwciał paciorkowcowe unoszą się określone sparowanych surowicach, który występuje w pierwszych miesiącach początku utrzymuje się zwykle w ciągu 3 miesięcy, normalizowanie po 4-6 miesiącach.

Normalna, graniczna i wysoka liczba przeciwciał paciorkowców

Przeciwciała	Tytuły, jednostka / ml
	Normalny	Granica	Wysoka
ASL-0	<250	313-500	> 625
LRA	<250	330-500	> 625
ZAPYTAJ	<200	300-500	> 600
ADNK-8	<600	800-1200	> 1200

Instrumentalna diagnoza gorączki reumatycznej

Kiedy badanie EKG można wykryć zaburzenia rytmu i przewodzenia: przemijający blok przedsionkowo-komorowy (wydłużenie PQ) z 1., 2. Mniejszym stopniu, zaburzenia rytmu serca, zmiany zęba T na zmniejszenie amplitudy, aż do pojawienia się negatywnych zębów. Te zmiany EKG charakteryzują się niestabilnością i szybko zanikają podczas leczenia.

Badanie fonokardiograficzne pomaga udoskonalić osłuchiwanie serca i może być użyte do obiektywizacji zmian tonów i szumu podczas dynamicznej obserwacji.

Rentgen klatki piersiowej wykonuje się w celu określenia kardiomegalii i oznak stagnacji w małym krążku krwi.

Kryteriami EchoCG zapalenia wsierdzia zastawki mitralnej są:

• clavate marginalne pogrubienie zastawki mitralnej;
• hypokinezja tylnej zastawki mitralnej;
• niedomykalność mitralna;
• przemijające, rozkurczowe zakleszczenie przedniej zastawki mitralnej.

Reumatyczne zapalenie wsierdzia w zastawce aortalnej charakteryzuje się:

• zagęszczanie krawędzi klapek zaworowych;
• przejściowe wypadanie zaworów;
• niedomykalność aortalna.

Należy pamiętać, że izolowane uszkodzenie zastawki aortalnej bez hałasu niedomykalności mitralnej nie jest charakterystyczne dla ostrego reumatycznego zapalenia mięśnia sercowego, ale nie wyklucza jego obecności.

Przykład sformułowania diagnozy

• Ostra gorączka reumatyczna: zapalenie serca o średnim stopniu złośliwości (zapalenie zastawki mitralnej), stopień MP I, migrujące zapalenie wielostawowe. НК 0, 0 FC.
• Ostra gorączka reumatyczna: łagodne zapalenie serca, pląsawica. НК 0, 0 FC.
• Powtarzająca się gorączka reumatyczna: zapalenie tętnic, ciężkie RBC: połączona choroba serca w obrębie mięśnia sercowego: niewydolność zastawki mitralnej o łagodnym stopniu, zwężenie lewego otworu przedsionkowo-komorowego o łagodnym stopniu. NK IIA, II FC.

Leczenie gorączki reumatycznej

Głównym celem w leczeniu gorączki reumatycznej - likwidacja beta-hemolizujące paciorkowce z nosogardzieli, jak również zahamowanie aktywności procesu reumatycznego i zapobieganie poważne powikłania wyłączanie RL (RBS z chorobą serca).

Wszyscy pacjenci z podejrzeniem ostrej gorączki reumatycznej powinni zostać hospitalizowani w celu wyjaśnienia diagnozy i leczenia.

Leczenie farmakologiczne gorączki reumatycznej

Od czasu wystąpienia gorączki reumatycznej zaleca się leczenie penicylinami, które zapewniają usunięcie BGSA z nosogardzieli. Spośród penicylin najczęściej stosuje się benzatynową benzylopenicylinę lub fenoksymetylopenicylinę. Zalecane dzienne dawki benzylopenicyliny benzatynowej: dla dzieci - 400 000- 600 000. ED, dorośli - 1,2-2,4 miliona domięśniowo domięśniowo jeden raz. Fenoksymetylopenicylinę zaleca się dorosłym w dawce 500 mg doustnie 3 razy dziennie przez 10 dni.

Algorytm leczenia paciorkowcowego zapalenia krtani:

• Fenoksymetylopenicylina (Ospen 750) 1,5 g / dzień, 10 dni: 500 mg (tabletki) 3 razy dziennie lub 750 000 IU / 5 ml (syrop) 2 razy dziennie.
• Amoksycylina 1,5 g / dzień, 10 dni: - 500 tysięcy (tabletki) 2-3 razy dziennie i wewnątrz, niezależnie od przyjmowanego pokarmu.
• Benzyna benzylopenicylina 1,2-2,4 miliona jednostek jest domięśniowo. Wskazane jest wyznaczenie, kiedy:
  • wątpliwa zgodność pacjenta z doustnym przyjmowaniem antybiotyków;
  • obecność gorączki reumatycznej w wywiadzie u pacjenta lub krewnego;
  • niekorzystne warunki społeczne i warunki życia;
  • wybuchy infekcji A-streptokokowej w placówkach przedszkolnych, szkołach, internatach, szkołach, jednostkach wojskowych itp.
• Cefaleksyna - 10 dni przez: - 500 mg 2 razy dziennie w środku.
• Gdy nietolerancja antybiotyków ß-laktamowych - makrolidy - 10 dni (w tym azytromycyna - 5 dni).
• Kiedy nietolerancja antybiotyków ß-laktamowych i makrolidów - klindamycyna 300 mg 2 razy dziennie wewnątrz, popijając dużą ilością wody, 10 dni.

Penicyliny powinny zawsze być uważane za lek z wyboru w leczeniu ARF, z wyjątkiem przypadków ich indywidualnej nietolerancji, gdy przepisywane są makrolidy lub linkozamidy. Z makrolidów najczęściej stosuje się erytromycynę 250 mg doustnie 4 razy dziennie.

Pacjenci z nietolerancją zarówno β-laktamów, jak i makrolidów są przepisywani linosicydom, w szczególności lipcomycynie 0,5 g dziennie 3 razy dziennie (10 dni).

Podczas badania długoterminowej prognozy gorączki reumatycznej i analizy częstości występowania chorób serca w ciągu roku po ataku, według przeglądu Cochrane, nie ma wiarygodnego wpływu leczenia przeciwzapalnego. Jednak wniosek wyciągnięty na temat nieefektywności tego efektu nie jest dostatecznie uzasadniony, ponieważ w metaanalizie ośmiu opracowań cytowanych przez autorów większość z nich należała do 50-60. XX z. W tych pracach brakowało najważniejszych zasad dobrej praktyki klinicznej, na przykład zasady randomizacji. Pod tym względem autorzy metaanalizy uważają za konieczne przeprowadzenie wieloośrodkowych, randomizowanych badań kontrolowanych placebo pod kątem skuteczności przeciwzapalnych efektów w reumatycznym zapaleniu mięśnia sercowego.

[29], [30], [31],

Zapobieganie gorączce reumatycznej

Celem profilaktyki jest zapobieganie nawrotom gorączki reumatycznej. Nawroty występują najczęściej w ciągu 5 lat od pierwszego ataku. Pomimo faktu, że liczba nawrotów zmniejsza się wraz z wiekiem pacjenta, mogą one rozwinąć się w dowolnym momencie.

Zapobieganie pierwotnej gorączce reumatycznej obejmuje szereg aspektów strategicznych:

• diagnostyka infekcji paciorkowcami;
• leczenie infekcji paciorkowcami;
• szczepienie streptokokowe;
• środki społeczno-ekonomiczne;
• opracowanie metod przewidywania choroby.

Wtórna profilaktyka to zestaw środków mających na celu zapobieganie ostrym oddechowym zakażeniom paciorkowcowym u pacjentów po przebytym ataku reumatycznym.

Zapobieganie nawrotom gorączki reumatycznej należy przepisać natychmiast w szpitalu po zakończeniu 10-dniowego leczenia penicylinami (makrolidy, linkozamidy). Klasyczny schemat pozajelitowy to benzenoten benzylpenicillium 1,2-2,4 miliona jednostek domięśniowo raz na 3-4 tygodnie. Jeśli jesteś uczulony na penicyliny, możesz użyć erytromycyny 250 mg dwa razy na dobę.

Wtórne zapobieganie gorączce reumatycznej

Lek		Dawkowanie
Benzina benzylpenicillium		1,2-2,4 miliona jednostek co 3-4 tygodnie domięśniowo
W przypadku uczulenia na penicyliny - erytromycynę		250 mg dwa razy na dobę

Pacjenci poddani operacjom kardiologicznym z powodu reumatycznych chorób serca są narażeni na wtórną profilaktykę na całe życie.

Czas trwania wtórnej profilaktyki gorączki reumatycznej

Kategoria pacjentów	Czas trwania
RL z zapaleniem kaletki i wadą zastawkową	Co najmniej 10 lat po ostatnim epizodzie i co najmniej do 40 roku życia. Czasami zapobieganie przez całe życie
RL z zapaleniem tętnic, ale bez zmiany zastawkowej	10 lat lub do 21 lat
RL bez zapalenia tętnic	5 lat lub do 21 lat

Profilaktykę zakaźnego zapalenia wsierdzia przedstawiono wszystkim pacjentom, którzy cierpieli na gorączkę reumatyczną z powodu chorób serca, w następujących sytuacjach:

• zabiegi stomatologiczne powodujące krwawienie;
• operacje na organach ENT (wycięcie migdałków, adenoidektomia);
• procedury na drogach oddechowych (bronchoskopia, biopsja śluzówkowa);
• interwencje chirurgiczne w jamie brzusznej, układ moczowo-płciowy, obszar ginekologiczny.

Prognoza gorączki reumatycznej

Nawroty choroby reumatycznej są bardziej powszechne w okresie dzieciństwa, dojrzewania i wczesnej dorosłości i występują głównie u pacjentów poddawanych umiarkowanego i ciężkiego cardio, szczególnie w przypadku powstawania choroby reumatycznej serca.

[32], [33], [34], [35]

Gorączka reumatyczna - tło

Gorączka reumatyczna jest jednym z najstarszych chorób człowieka: odniesienia do niej znajdują się we wczesnej literaturze Chinach, Indiach i Egipcie. W „Księdze chorobowych” Hipokrates (.. 460-377 pne), po raz pierwszy opis typowego reumatoidalnego zapalenia stawów: przerywany zapalenie wielu stawów, obrzęk i zaczerwienienie, silny ból, to pacjenci nie zagrażające życiu i występuje głównie u młodych ludzi. Pierwszy wniosek o „reumatyzm” termin dla stawów nadana rzymski lekarz Galen II wieku. Określenie „reumatyzm” pochodzi od greckiego słowa «rheumatismos» i oznacza „szerzenie” (ciało). Jako aktywny przedstawiciela humoralnej koncepcji pochodzenia różnych chorób, w tym zapalenia stawów, choroby traktowane Galen jako rodzaj kataru. Wielki autorytet Galen i powolny postęp wiedzy w tej dziedzinie przyczyniły się do galenovskoe zrozumienie charakteru obrazu klinicznego choroby trwała do XVII w ,, kiedy nie było pracować Baillou (Bayu), nazywał siebie Ballonius. Badanie «Liber cle Rheumatismo etpleuritiddorsal» została opublikowana pośmiertnie przez jego bratanka tylko w 1642 roku zawierała opis choroby. „Gorączka reumatyczna znajduje się w całym organizmie i towarzyszy ból, stres, gorączka, poty ... Bólu stawów są powtarzane w regularnych odstępach czasu i na określonych porach.”

Wybitny terapeuta XVII wieku. Sydenham nieco później Baiilou jasno opisane reumatoidalnego zapalenia stawów: „Najczęściej choroba występuje jesienią i dotyka ludzi młodych iw średnim wieku - w sile wieku ... Pacjenci wykazują silne bóle w stawach; Ten ból przemieszcza się z jednego miejsca do drugiego, na przemian we wszystkich stawach, a ostatecznie wpływa jednego skręta z zaczerwienienie i obrzęk », Sydenham jest uznawany za pierwszego opisu i rozpoznawania pląsawicy choroby reumatycznej.

Pierwsze doniesienia o uszkodzeniach serca w chorobach stawów reumatologicznych pojawiły się pod koniec XVIII wieku, ale te fakty były postrzegane jako zwykłe połączenie dwóch różnych chorób, a nie jako pojedyncza choroba.

Angielski lekarz Pitcairn (1788) był jednym z pierwszych, którzy uznali związek gorączki reumatycznej z chorobą serca. Po raz pierwszy Pitcairn zauważył częste zmiany serca z reumatyzmem. Przyjął wspólną przyczynę chorób serca i stawów i wprowadził pojęcie "reumatyzm serca".

NIE Sokolskii J. Bouillaud (Bouillaud) jednocześnie, ale niezależnie ustalono bezpośredni związek organiczny gorączkę reumatyczną i reumatyczne choroby serca. Większość naukowców od czasu dołączony najwyższą wagę do rozwoju reumatycznego zapalenia wsierdzia i osierdzia, profesora na Uniwersytecie Moskiewskim, GI Sokolsky w „Na reumatyzm tkanki mięśniowej serca” (1836) zidentyfikowali kliniczne i anatomiczną formę choroby reumatycznej serca - zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia i osierdzia, zwracając szczególne miejsce reumatyczne zapalenie mięśnia sercowego, ßouillaud w „Clinical wytycznych dotyczących chorób serca” (Paryż, 1835) oraz " wytyczne kliniczne na reumatyzm i zapalenie serca prawa koincydencji z tą chorobą „(Paryż, 1840) zwrócił uwagę na wysoką częstość występowania choroby reumatycznej serca w postaci valvulita i osierdzia i sformułował swoje słynne prawo sowy Aden gorączka reumatyczna i choroba serca.

Prace Bouillaud i GI. Sokolsky w historii rozwoju teorii gorączki reumatycznej miał wartość naukową i stał się punktem zwrotnym w zrozumieniu tej choroby. Z historycznego i naukowego punktu widzenia definicja gorączki reumatycznej jako choroby Sokolsky'ego-Buyo jest uzasadniona.

W 1894 r. Romberg znalazł u 2 martwych pacjentów znaczące nacieki w miejscu mocowania zastawek, aw mięśniu sercowym - liczne małe zrosty z tkanki łącznej, które potwierdzały reumatyczne uszkodzenie mięśnia sercowego. Później udowodniono to w klasycznych pracach Aschoffa, którzy opisali w 1904 r. Ziarniaki reumatyczne w mięśniu sercowym. Talalaeva (1929) ma wyjątkową wartość w badaniu etapów rozwoju procesu reumatycznego. "Wartość opracowana przez Aschoffa i VT. Talalayevym morfologiczne kryteria reumatyczne choroby serca - napisał A.I., Niestierow - jest tak wielki, że reumatyczne ziarniniaki są słusznie nazywane Ashot-talalayevsky,

Wielu wybitnych klinicystów XX wieku. Trwali oni do studiowania problemów gorączkę reumatyczną i reumatyczne choroby serca (RBS) (Botkin SP, Davydovskij IV Nesterov AI, AI Strukov i wsp.). Dla klinicznych i anatomicznych cech choroby reumatycznej serca u dzieci mają wielkie znaczenie dla zbadania MA Skvortsova. W 1944 r. T. Jones (Jones) przedstawił pierwszą klasyfikację radaru, która w ulepszonej formie używana jest do dziś. Jednak w badaniu literatury rosyjskiej stwierdzono, że w ciągu 5 lat przed publikacją T. Jones wybitny radziecki pediatra AA Kissel opisaną 5 głównych kryteriów T. Jones, nazywając je „Absolute objawy reumatyzmu.” Twierdził, że „na reumatyzm bezwzględnych objawów reumatycznych guzków są okrągłe rumień, pląsawica, a szczególną formą zapalenia stawów, przechodząc szybko z jednego stawu do drugiego. Obecność tylko jednego z tych znaków ostatecznie rozwiązuje problem obecności reumatyzmu u dziecka. Może przez bezwzględnych podstaw należy przypisać jeszcze dość osobliwych chorób serca w chorobie reumatycznej, bo nie widzieliśmy w kardiologicznych zmian u dzieci z innych przyczyn podobny obraz kliniczny. Chorób serca pochodzenia reumatycznego charakteryzuje się stałą progresję choroby serca i często pacjenta bez względu na to co nie jest sędzią. Ta cecha prawie nigdy nie ma miejsca, gdy dotknie ją serce innego pochodzenia. "

Otwarcie w 1958 roku francuski naukowiec J. Dasss główny układ zgodności tkankowej rozpoczęła się w 1967 roku, klinicznego rozwoju temat „The Association of HLA c różne choroby” zostały przesłanki do badania HLA powodu gorączki reumatycznej. W 1976 r. Akademik A.I. Nesterov napisał, że "współczesnym koncepcjom reumatyzmu brakuje czegoś bardzo ważnego, intymnego, prawdopodobnie w indywidualnych cechach struktury molekularnej limfocytów lub cech pojedynczej puli genowej". To stwierdzenie jest największy rosyjski naukowiec, reumatolog z całego świata, okazało się prorocze Od 1978 roku, zarówno za granicą, a w naszym kraju pochodzi povoe kierunek w badaniach nad mechanizmami predyspozycje do choroby reumatycznej.

Dzięki pracom wybitnego naukowca i naszego nauczyciela, akademika A.I. Nesterov opracował dodatki do kryteriów diagnostycznych gorączki reumatycznej, co zwiększyło ich różnicowe znaczenie diagnostyczne. Głębokie badanie etiologii, kliniki i diagnozy gorączki reumatycznej pozwoliło na AI. Nesterow przedstawione problem aktywnego procesu patologicznego i opracowanie klasyfikacji stopnia aktywności procesu reumatyczne, zatwierdzone przez kraje socjalistycznych sympozjum 1964 i służy jako podstawa dla stworzenia podobnymi klasyfikacji w innych chorobach reumatycznych. Pisał: „Każda nowa klasyfikacja nie jest całkiem kompletny system wiedzy i doświadczenia, ale tylko węzłowy etapem postępu naukowo, że zwiększona wiedza zostanie zastąpiony przez nowy etap, otwarcia i wyjaśniający nowe fakty i nowe badania i praktyczne horyzontów.” W związku z etiologicznego paciorkowców roli w rozwoju choroby reumatycznej w Instytucie Nauk Medycznych ZSRR na reumatyzm (SI „Institute of Rheumatology”) utworzonych przez akademika AI Nesterov, opracowano oryginalną technikę zapobiegania nawrotom choroby z zastosowaniem bicililiny i aspiryny.

Założona w różnych krajach istoty choroby reumatycznej i jej klinicznych i anatomicznych form doprowadziła do różnorodnych objawów chorobowych, w aspekcie historycznym, „gorączka reumatyczna» (gorączka reumatyczna) anglosaski autorzy, „ostry reumatyzm» (rhumatisme areiculaire aigu) lub, rzadziej, choroba Buyo (maladie de Bouillaud) autorów francuskich, reumatyczne zapalenie wielostawowe lub ostra gorączka reumatyczna autorów niemieckich. Obecnie powszechnie przyjmuje się, że odnosi się do choroby jako gorączki reumatycznej.

Do tej pory ostra gorączka reumatyczna jest jedną z niewielu chorób reumatycznych, której etiologia została udowodniona. Niewątpliwie choroba ta jest spowodowana przez beta-hemolizujące paciorkowce grupy A (BHSA). Zgodnie z symbolicznym wyrażeniem akademika A.I. Niestierow, "bez paciorkowca nie ma ani gorączki reumatycznej, ani jej nawrotu."