Toksyczne zmiany nerwu wzrokowego: przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie

Wiele toksycznych zmian nerwu wzrokowego przebiega jako zapalenie pozagałkowe, ale w sercu patologii nie jest proces zapalny, ale dystroficzny. W wyniku toksycznego wpływu na włókna nerwowe, ich troficzność jest zakłócona, aż do rozpadu tkanki nerwowej i zastąpienia jej tkanki glejowej. Takie stany mogą powstawać w wyniku zatrucia egzogenicznego lub endogennego.

Zatrucie alkoholowe

Jedną z najczęściej wskazywanych przyczyn uszkodzenia nerwu wzrokowego jest zatruwanie czystym alkoholem metylowym lub jego pochodnymi (denaturowany alkohol, lakiery i inne płyny). Toksyczna dawka jest bardzo osobista - od wdychania oparów po spożywanie znacznej ilości toksycznej substancji.

Na obrazie klinicznym widoczne są objawy ogólnego zatrucia: ból głowy, nudności, wymioty, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, śpiączka. Czasami po kilku godzinach, ale częściej w 2-3 dni, centralne widzenie obu oczu jest znacznie zmniejszone. Podczas badania pacjenta przede wszystkim zwracaj uwagę na szerokie źrenice, które nie reagują na światło. Nie ma innych zmian w oczach. Dna oka i dysk optyczny nie ulegają zmianie.

Dalszy przebieg choroby może być inny. W niektórych przypadkach początkowy spadek widzenia zostaje zastąpiony przez poprawę, w innych występuje prąd remisyjny: okresy pogorszenia naprzemiennie z okresami poprawy.

Po 4-5 tygodniach rozwija się zanik atrofii o różnym nasileniu. Odbarwienie tarczy nerwu wzrokowego pojawia się na dnie oka. Badanie morfologiczne ujawnia zmiany w warstwie komórek zwojowych siatkówki i nerwu wzrokowego, zwłaszcza wyrażone w strefie wewnątrzczaszkowej.

Udzielając pomocy poszkodowanemu, przede wszystkim należy usunąć truciznę z organizmu (płukanie żołądka, środek przeczyszczający z soli fizjologicznej) i wprowadzić antidotum - alkohol etylowy. Jeśli pacjent jest w stanie śpiączki, 10% roztwór alkoholu etylowego podaje się dożylnie w dawce 1 g na 1 kg masy ciała, średnio 700-800 ml, o masie ciała 70-80 kg. Wewnątrz - 50 - 80 ml alkoholu (wódka) co 5 godzin (przez 2 dni). Przedstawiono hemodializę, terapię infuzyjną (wprowadzenie 4% roztworu wodorowęglanu sodu), diuretyki. Pierwszego dnia wprowadzenie utleniaczy alkoholu metylowego (glukozy, tlenu, witamin) jest niecelowe.

Zatrucie alkoholem i tytoniem

Toksyczne zmiany nerwu wzrokowego rozwijają się wraz z nadużywaniem alkoholu i paleniem. Choroba postępuje jako obustronne przewlekłe zapalenie nerwu pozagałkowego. Ich rozwój opiera się nie tylko do bezpośrednich efektów toksycznych alkoholu i nikotyny, lecz także pojawienie endogennej beri-beri Grupa B: z powodu uszkodzeń błony śluzowej przewodu pokarmowego, wątroba witamin z grupy B nie są traktowane.

Choroba zaczyna się stopniowo, niedostrzegalnie. Wizja pogarsza się stopniowo, chorzy zwracają się do lekarza, gdy wizja jest już zmniejszona o kilka dziesiątych. Ślepota zwykle nie występuje, widzenie utrzymuje się w zakresie 0,1-0,2. W polu widzenia identyfikuje się bydło centralne i rozszerzoną martwą plamkę. Stopniowo się rozszerzają, łącząc się tworząc charakterystyczne centralne bydło szyjne. Typowa reklamacji pacjentów - zmniejszona widoczność w jasnym świetle: o zmroku w słabym świetle z tym lepiej niż w ciągu dnia, na skutek upadku wiązkę osiową i większej ochrony włókien obwodowych wystających z komórek zwojowych, które są umieszczone na obwodzie w siatkówce. Na dnie na początku choroby nie wykryto żadnych zmian, później rozwija się zanik atrofii nerwu wzrokowego, wyraźne odbarwienie połowy skroniowej, a następnie cały dysk. Badania morfologiczne upewnienia ogniska demielinizacji i fragmentarycznych włókien załamania w obszarach odpowiadających papillomacular wiązkę nerwu (zwłaszcza intrakanalikulyarnom dział) oraz skrzyżowanie wzrokowe oddechowych. W następnej wymianie martwych włókien tkanki nerwowej następuje tkanka glejowa.

W trakcie leczenia przede wszystkim należy odrzucić alkohol i palić. Kilka (2-3) razy w roku, kursy leczenia z użyciem witamin z grupy B (pozajelitowo), leki poprawiające procesy oksydacyjno-redukcyjne, przeciwutleniacze i inne środki objawowe.

Toksyczne uszkodzenia nerwu wzrokowego obserwuje się również w przypadku zatrucia ołowiem, chininy, disiarczku węgla i przedawkowania lub indywidualnej nietolerancji glikozydów nasercowych i preparatów sulfanilamidowych.

[1], [2], [3], [4], [5]