Niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego: przedni, tylny
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego
W rozwoju tej patologii główną rolę odgrywają następujące trzy czynniki: naruszenie ogólnej hemodynamiki, lokalne zmiany w ścianie naczyń krwionośnych, koagulacja i przesunięcia lipoprotein we krwi.
Naruszenie ogólnych hemodynamiki często spowodowane przez nadciśnienie, niedociśnienie tętnicze, miażdżyca, cukrzyca, stres i wystąpienia krwawienia, miażdżyca tętnic szyjnych z chorobami tętnic ramienno okluzyjnych chorób krwi, rozwój olbrzymich tętnic komórki.
Czynniki lokalne. Obecnie duże znaczenie mają lokalne czynniki lokalne, które powodują powstawanie skrzeplin. Wśród nich - zmiana w śródbłonku ściany naczynia, obecność miażdżycowych płytek i miejsc zwężenia z tworzeniem wirującego przepływu krwi. Przedstawione czynniki determinują patogenetycznie ukierunkowaną terapię tej ciężkiej choroby.
Objawy niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego
Istnieją dwie formy neuropatii niedokrwiennej - przednia i tylna. Mogą manifestować się jako częściowa (ograniczona) lub całkowita (całkowita) porażka.
Przednia niedokrwienna neuropatia
Ostre zaburzenia krążenia krwi w okolicy krańcowej nerwu wzrokowego. Zmiany zachodzące w głowie nerwu wzrokowego wykrywa się przy pomocy oftalmoskopii.
Całkowitego uszkodzenia nerwu wzrokowego widzenia jest zmniejszona do kilku setnych lub nawet do ślepoty, z częściowym - utrzymuje się wysoki, ale oznaczony charakterystyczną scotoma klina, przy czym wierzchołek klina zawsze obraca się do punktu mocowania. Wypadnięcie w kształcie klina tłumaczy się sektorowym charakterem zaopatrzenia nerwu wzrokowego. Wady klinowe, łączące się, powodują kwadraturę lub pół-zanurzenie w polu widzenia. Wady pola widzenia są częściej zlokalizowane w jego dolnej połowie. Wizja jest zmniejszona w ciągu kilku minut lub godzin. Zwykle pacjenci dokładnie wskazują dzień i godzinę, kiedy wzrok znacznie się zmniejszył. Czasami mogą występować prekursory w postaci bólu głowy lub czasowej ślepoty, ale częściej choroba rozwija się bez prekursorów. Podczas oftalmoskopii widoczny jest bladą, obrzękniętą tarczę nerwu wzrokowego. Naczynia siatkówki naczyniowej, głównie żyły, zmieniają się wtórnie. Są szerokie, ciemne, zaciśnięte. Na dysku iw strefie parapapilarnej mogą pojawić się krwotoki.
Czas trwania ostrego okresu choroby wynosi 4-5 tygodni. Następnie obrzęk stopniowo się zmniejsza, krwotoki rozpuszczają się i manifestuje się atrofia nerwu wzrokowego o różnym stopniu manifestacji. Defekty pola widzenia są zachowane, chociaż mogą znacznie się zmniejszyć.
Powrót neuropatia niedokrwienna
Ostrych zaburzeń niedokrwiennych rozwijać w trakcie nerwu wzrokowego tyłu gałki ocznej - w wewnątrzoczodołową dziale. Są to tylne objawy neuropatii niedokrwiennej. Patogeneza i klinicznym przebiegu choroby były identyczne do tych, przednią niedokrwienną neuropatię ostrego okresu, lecz bez zmian w dnie. Dysk nerwu wzrokowego ma naturalny kolor z jasnymi granicami. Dopiero po 4-5 tygodniach nie jest twardy odbarwienie zaczyna rozwijać się częściową lub całkowitą atrofię. Całkowitego uszkodzenia nerwu wzrokowego widzenia centralnego może być zmniejszona do jednej setnej do ślepoty lub, jak w przedniej neuropatii niedokrwienia, z częściowym ostrości widzenia może być utrzymana wysoka, jednak w polu widzenia ujawniają typowe utraty klina, często w dolnej lub kręgosłupa niższy nosa. Diagnoza na wczesnym etapie jest trudniejsze niż w przypadku niedokrwienia nerwu wzrokowego. Rozpoznanie różnicowe zawiera pozagałkowe wzrokowego, nieporęczne formacji orbity i centralnego układu nerwowego.
U jednej trzeciej pacjentów z neuropatią niedokrwienną występuje drugie oko, średnio po 1-3 latach, ale okres ten może wynosić od kilku dni do 10-15 lat.
Co Cię dręczy?
Co trzeba zbadać?
Leczenie niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego
Leczenie neuropatii niedokrwiennej powinno być złożone, z uwarunkowaniem patogenetycznym, biorąc pod uwagę ogólną patologię naczyniową pacjenta. Przede wszystkim przewiduje się:
- środki przeciwskurczowe (sermion, nicergolina, trental, ksantynon, kwas nikotynowy itp.);
- leki trombolityczne - plazmin (fibrynolizyna) i jej aktywatory (urokinaza, gemaza, kikinaza);
- antykoagulanty;
- środki objawowe;
- witaminy z grupy B.
Przeprowadzić również magnetoterapię, elektrostymulację i laserową stymulację nerwu wzrokowego.
Pacjenci po przebytej neuropatii niedokrwiennej jednego oka powinni być pod nadzorem klinicznym, muszą prowadzić odpowiednią terapię profilaktyczną.