Leukoplakia przełyku

Jeśli nabłonkowa warstwa tkanki śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego zaczyna intensywnie keratynizować, wówczas mówią o rozwoju leukoplakii przełyku. W początkowej fazie choroby tworzy się gęsta płytka nazębna, którą można usunąć i praktycznie nie towarzyszą jej oznaki procesu zapalnego. Z biegiem czasu na policzkach, języku i jamie ustnej pojawiają się destrukcyjne zmiany w błonie śluzowej. W przypadku nieleczenia istnieje wysokie ryzyko rozwoju złośliwego procesu. [1]

Epidemiologia

Jeśli weźmiemy pod uwagę ogólne statystyki leczenia pacjentów z leukoplakią przełyku, to najczęściej choroba występuje w grupie wiekowej pacjentów w wieku od 30 do 70 lat, a więcej u mężczyzn (ponad 4% u mężczyzn w porównaniu z 2% u mężczyzn). Kobiety).

Na każde sto przypadków pacjentów ze zdiagnozowaną leukoplakią można przypisać do 6% patologii przedrakowych i do 5% wczesnych stadiów raka. Mówimy głównie o pacjentach z brodawkowatym i erozyjno-wrzodziejącym typem leukoplakii przełyku: u takich pacjentów stan przedrakowy może przekwalifikować się do procesu inwazyjnego raka płaskonabłonkowego.

Początkowy lub postępujący rak błony śluzowej przełyku spowodowany intensywnym rogowaceniem jest czasami podobny do leukoplakii. Biorąc to pod uwagę, każda osoba z podejrzeniem tej choroby jest wysyłana do badań histologicznych i innych w celu szybkiego rozpoznania stanu przedrakowego lub złośliwego.

Należy zauważyć, że leukoplakia przełyku jest niezwykle rzadką patologią w porównaniu z leukoplakią jamy ustnej. Można powiedzieć, że dość często te dwie choroby są identyfikowane ze względu na wspólność objawów klinicznych. W niektórych krajach w celu dokładniejszego sformułowania diagnozy termin „leukoplakia przełyku” zastępuje się terminem „naskórkowa metaplazja przełyku”.

Przyczyny leukoplakia przełyku

Eksperci nie określili jeszcze dokładnej etiologii rozwoju leukoplakii przełyku. Jednak nawet teraz możemy śmiało powiedzieć, że patologia występuje pod wpływem głównie zewnętrznych czynników uszkadzających - w szczególności podrażnienia termicznego, mechanicznego lub chemicznego. Ryzyko wystąpienia choroby znacznie wzrasta pod wpływem kilku podobnych czynników jednocześnie. Na przykład leukoplakia przełyku i jamy ustnej często występuje u „twardych” palaczy: ich błona śluzowa jest regularnie narażona zarówno na termiczne, jak i chemiczne działanie smoły nikotynowej i dymu papierosowego. [2]

Jeśli rozważymy bardziej szczegółowo, następujące przyczyny mogą prowadzić do rozwoju leukoplakii przełyku:

• zaburzenia neurodystroficzne wpływające na tkanki śluzowe;
• przewlekłe procesy zapalne skóry i błon śluzowych, układ pokarmowy;
• predyspozycje genetyczne (tzw. Dyskeratoza „rodzinna”);
• hipowitaminoza witaminy A;
• inwolucja tkanek śluzowych;
• zaburzenia hormonalne, długotrwała lub ciężka nierównowaga hormonalna;
• zakaźne zmiany w jamie ustnej i przewodzie pokarmowym;
• szkodliwe wpływy zawodowe, w tym przewlekłe choroby zawodowe;
• palenie, nadużywanie alkoholu;
• używanie nadmiernie gorącej żywności, nadużywanie gorących przypraw i przypraw;
• systematyczne spożywanie suchej karmy, regularne stosowanie surowej, suchej karmy;
• choroby zębów, obecność implantów dentystycznych;
• naruszenia uzębienia lub brak zębów, co nie pozwala na żucie żywności w sposób wysokiej jakości;
• patologicznie osłabiona odporność.

Czynniki ryzyka

Grupa ryzyka zachorowania na leukoplakię przełyku obejmuje osoby powyżej 30 roku życia. W dzieciństwie patologia występuje znacznie rzadziej.

Eksperci identyfikują szereg czynników, które mogą przyczynić się do pojawienia się tego naruszenia:

• choroby wirusowe, przenoszenie infekcji wirusowych (w szczególności herpeswirus itp.);
• patologie zakaźne i zapalne, zwłaszcza o długim lub przewlekłym przebiegu;
• regularne urazy mechaniczne, chemiczne lub termiczne (częste powtarzające się zabiegi gastroduodenoskopii, spożywanie zbyt grubej suchej karmy lub gorącej żywności, picie agresywnych płynów - na przykład mocnego alkoholu itp.);
• systematyczne palenie;
• regularnie wywołując wymioty (na przykład z zaburzeniami odżywiania);
• zagrożenia i patologie zawodowe (wdychanie oparów chemicznych, pyłu, praca z kwasami i zasadami);
• upośledzone wchłanianie witamin, brak przyjmowania witamin w organizmie;
• ostre lub poważne osłabienie obrony immunologicznej (w szczególności u pacjentów z HIV i innymi chorobami z niedoborem odporności);
• czynnik dziedziczny (obecność podobnej patologii u bliskich krewnych).

Oprócz bezpośrednich przyczyn pojawienia się leukoplakii przełyku, lekarze podkreślają szczególne znaczenie czynników ryzyka, które są związane z predyspozycjami genetycznymi, indywidualnymi cechami i stylem życia pacjenta. Terminowa korekta lub eliminacja tych czynników może stać się skutecznym krokiem w zapobieganiu tej patologii: systematyczna konsultacja z terapeutą lub gastroenterologiem pomaga pacjentom nie tylko dowiedzieć się więcej o swoim stanie zdrowia, ale także jak najwcześniej wykryć patologię. W razie potrzeby lekarz natychmiast przepisze odpowiednie procedury diagnostyczne i zapewni ukierunkowane leczenie. [3]

Patogeneza

Na powstawanie patologicznych ognisk leukoplakii przełyku wpływają różne czynniki etiologiczne, które mają negatywny wpływ na tkanki śluzowe i organizm jako całość. Jednak mechanizm patogenetyczny choroby nie został dogłębnie zbadany: udział interferonów i innych mediatorów odporności w patogenezie nie świadczy o specyfice rozwoju leukoplakii.

Przypuszczalnie pod wpływem pewnych bodźców dochodzi do zakłócenia ekspresji białka adhezyjnego specyficznego dla tkanki nabłonkowej. Prowadzi to do wzrostu interakcji międzykomórkowej komórek nabłonka, co aktywuje procesy hiperróżnicowania komórkowego.

Wynika z tego, że dochodzi do nadmiernego rogowacenia, fizjologicznie nieprawidłowego, a jednocześnie wraz z hamowaniem apoptozy wzrasta „dojrzałość” komórkowa. W wyniku tych procesów zrogowaciałe komórki „długich wątróbek”, „spięte” razem, nie złuszczają się, tworzą się gęste warstwy hiperkeratozy. [4]

Z biegiem czasu w wyniku różnych wpływów zewnętrznych w tkankach zachodzą destrukcyjne zmiany, które prowadzą do zwiększonej proliferacji komórek w warstwie podstawnej. Warto zauważyć, że wszystkie powyższe procesy zachodzą bez aktywowania typowej dla leukoplakii reaktywności układu odpornościowego. Biorąc to pod uwagę, leczenie patologii powinno opierać się na normalizacji interakcji międzykomórkowych.

Objawy leukoplakia przełyku

U wielu pacjentów leukoplakii przełyku towarzyszy wyraźny spadek jakości życia, a niebezpieczeństwo złośliwości choroby wpływa negatywnie na ogólny stan psychiczny pacjentów.

Główne typy leukoplakii przełyku to:

• płaska lub prosta leukoplakia przełyku;
• brodawkowaty typ choroby;
• typ erozyjny i wrzodziejący;
• łagodna leukoplakia.

Najczęściej występuje leukoplakia prosta. Podczas badania zewnętrznego zwykle nie można wykryć żadnych patologicznych nieprawidłowości. Nie ma palpacji powiększenia pobliskich węzłów chłonnych. Podczas badania okolicy gardła lekarz zwraca uwagę na błonę śluzową, która normalnie powinna być dostatecznie wilgotna, błyszcząca i mieć bladoróżowy kolor. Kiedy leukoplakia przełyku rozprzestrzenia się do gardła i jamy ustnej, tworzą się ograniczone plamki światła, które mają wyraźną konfigurację, bez wybrzuszeń (rodzaj białawego filmu, którego nie można oddzielić). Często strefy rogowacenia rozprzestrzeniają się dalej - na wewnętrzną powierzchnię policzków i ust. Ważne: białawej plamy nie da się usunąć nawet na siłę.

Brodawkowaty typ leukoplakii przełyku może rozwinąć się z prostego (płaskiego) typu patologii. Pacjenci skarżą się na pieczenie za mostkiem, uporczywe pocenie się lub suchość w gardle, uczucie dyskomfortu podczas połykania pokarmu (szczególnie podczas spożywania suchej karmy). Nie znaleziono bólu i innych objawów. Podczas badania pacjentów ujawnia się obecność złych nawyków (palenie, nadużywanie alkoholu), współistniejących chorób układu pokarmowego, hormonalnego czy sercowo-naczyniowego.

Leukoplakia brodawkowata może występować w dwóch wariantach:

• leukoplakia blaszki miażdżycowej przełyku (której towarzyszy tworzenie białych ognisk przypominających płytkę);
• brodawkowata leukoplakia przełyku (gęste narośla powstają jak brodawki).

Takie zmiany w błonie śluzowej można zauważyć tylko podczas wykonywania endoskopii lub gdy proces rozprzestrzenia się na grzbiet języka i jego powierzchnie boczne, do jamy ustnej, wyrostka zębodołowego, podniebienia.

W wariancie blaszkowym ogniska patologiczne są ograniczone, wystają nieco ponad powierzchnię błony śluzowej, różnią się nieregularną konfiguracją i wyraźnymi konturami.

W przypadku wariantu brodawkowatego nad błoną śluzową pojawia się guzek, gęsty, nie można na nim utworzyć fałdu. Kolor elewacji waha się od białawego do ciemnożółtego.

W przypadku erozyjnego typu leukoplakii przełyku charakterystyczne jest powstawanie erozyjnych ubytków i pęknięć, co staje się konsekwencją braku leczenia prostych lub brodawkowatych opcji patologicznych. Z powodu oczywistego uszkodzenia tkanki u pacjenta pojawia się ból, pieczenie, stwardnienie, ucisk. Ból pojawia się po ekspozycji na absolutnie każdy czynnik drażniący - w szczególności podczas jedzenia i picia. Możliwe krwawienie z ran.

Pierwsze oznaki leukoplakii przełyku u wszystkich ludzi manifestują się inaczej. Dość często problem pojawia się bez widocznych objawów, ponieważ może istnieć niezauważony przez wiele lat.

W innych przypadkach leukoplakia daje o sobie znać z pewnymi dolegliwościami - na przykład trudnościami z przełykaniem, łaskotaniem, pieczeniem za mostkiem itp. Jednak objawy te pojawiają się z reguły na stosunkowo późnym etapie choroby. [5]

Gradacja

Etapy leukoplakii przełyku i jamy ustnej zależą od rodzaju choroby:

1. W pierwszym etapie na błonie śluzowej pojawiają się lekkie filmy, których nie można usunąć wacikiem. Inne objawy patologiczne są zwykle nieobecne. Leczenie na tym etapie jest najbardziej skuteczne, ponieważ dotyczy tylko warstwy podśluzowej przełyku.
2. Drugi etap charakteryzuje się pojawieniem się uniesionych guzków, które mogą się rozprzestrzeniać i łączyć. Jednocześnie może to dotyczyć najbliższych węzłów chłonnych.
3. W trzecim etapie w okolicy guzków powstają mikrouszkodzenia w postaci pęknięć lub erozji. Pojawiają się dodatkowe bolesne objawy, takie jak ból, pieczenie, prowokowane przez cząsteczki jedzenia i napojów dostające się do ran. Na tle ciągłego dyskomfortu stan psycho-neurologiczny pacjenta jest zaburzony, pojawia się drażliwość i bezsenność. Możliwe jest znaczne zwężenie przełyku.

Obraz kliniczny na takim czy innym etapie leukoplakii przełyku może objawiać się zarówno kompleksowo, jak i pojedynczo, ponieważ zależy od wielu czynników: od obecności innych patologii, od indywidualnych cech pacjenta, od częstości występowania bolesnego proces itp. Dlatego też, gdy pojawia się dyskomfort w trakcie lub po użyciu, jedzenie wymaga profesjonalnej porady lekarza o odpowiednim profilu - w szczególności gastroenterologa lub dentysty.

Formularze

Współczesna klasyfikacja przedstawiona przez Światową Organizację Zdrowia dzieli leukoplakię na postać jednorodną i niejednorodną. Postać niejednorodna jest również podzielona na typy erytroplakii, guzkowe, plamkowe i brodawkowate.

Istnieją informacje, że niektóre przypadki niejednorodnych leukoplakii w co drugim przypadku to dysplazja nabłonkowa i obarczone dużym ryzykiem nowotworów.

Istnieje inna klasyfikacja, która sugeruje takie pojęcie jak „stan przedrakowy nabłonka”: obejmuje on erytroplakię i leukoplakię. Zgodnie z tym podziałem histologicznym leukoplakię dzieli się na ogniskową hiperplazję nabłonka bez oznak atypowych komórek, a także dysplazję niską, średnią i ciężką. Dysplazja z kolei jest charakteryzowana jako płaskonabłonkowa dysplazja śródnabłonkowa (ma trzy stopnie nasilenia).

Klasyfikacja ta służy do opisu patomorfologicznego i uzupełnienia diagnozy klinicznej.

Komplikacje i konsekwencje

W przypadku braku koniecznego leczenia lub przy niewłaściwym leczeniu leukoplakii, patologiczny proces narasta, tkanki ulegają zgrubieniu, co w przyszłości może wywołać zwężenie przełyku (stabilne zwężenie światła). Typowe oznaki zepsucia to:

• pojawienie się chrypki, świszczącego oddechu;
• ciągły kaszel bez wyraźnego powodu;
• ciągłe uczucie obcego ciała w gardle;
• bolesne odczucia, szczególnie podczas próby połykania jedzenia.

Pacjent zaczyna odczuwać trudności z jedzeniem, traci na wadze, staje się rozdrażniony, zaburzony sen, spada zdolność do pracy.

Jednak najbardziej złożoną i niebezpieczną konsekwencją leukoplakii przełyku może być proces nowotworowy o złośliwej etiologii. Najczęściej powikłanie rozwija się na tle brodawkowatej i erozyjno-wrzodziejącej postaci choroby. Zidentyfikowano dwie formy raka przełyku:

• rak płaskonabłonkowy, który rozwija się z komórek nabłonka pokrywających wyściółkę przełyku;
• gruczolakorak, który występuje w dolnym odcinku przełyku.

Inne typy złośliwych procesów w przełyku są stosunkowo rzadkie.

Ale na wczesnym etapie rozwoju leukoplakia dobrze nadaje się do terapii, która jest prowadzona jednocześnie z eliminacją możliwych czynników drażniących, w tym złych nawyków.

Diagnostyka leukoplakia przełyku

Ogólna diagnostyka chorób przełyku zwykle obejmuje:

• zbiór wywiadu;
• oględziny (oględziny);
• ezofagoskopia;
• elektrokardiografia (do diagnostyki różnicowej bólu w klatce piersiowej);
• Badanie rentgenowskie przełyku;
• przełyku.

Testy obejmują ogólne badania krwi i moczu. W przypadku podejrzenia złośliwej transformacji można wykonać badanie krwi na obecność markerów nowotworowych - substancji, które powstają przez komórki nowotworowe i są wydzielane do płynów biologicznych. Markery nowotworowe najczęściej występują we krwi pacjentów z patologiami onkologicznymi. [6]

Diagnostyka instrumentalna jest zawsze skuteczna w połączeniu z innymi metodami diagnostycznymi. W takim przypadku za główną procedurę uważa się badanie endoskopowe przełyku: do jego jamy wprowadza się miękki endoskop, za pomocą którego wykonuje się pełne badanie całej tkanki śluzowej, a nawet jeśli to konieczne, biopsję jest pobierana - cząstka tkanki do analizy histologicznej.

Obraz endoskopowy zależy od rodzaju leukoplakii przełyku:

• Przy płaskiej postaci w komórkach nabłonka akantozę obserwuje się ze zmianami proliferacyjnymi w warstwie podstawnej i kolczastej, a także zjawiskiem dysplazji z dominacją parakeratozy. Na zewnątrz objawia się to tworzeniem ograniczonych białawych plam, które wyglądają jak sklejone folie.
• W postaci brodawkowatej, w przeciwieństwie do płaskiej, dominuje hiperkeratoza. Obserwuje się typowe komórkowe powiększenie kręgosłupa i warstwy podstawnej na tle lekkiej atypii i polimorfizmu. W strukturach leżących pod spodem sieć naczyń włosowatych rozszerza się, pojawiają się oznaki ogniskowej infiltracji limfoidalnej z obecnością kilku eozynofili i komórek plazmatycznych. Na błonie śluzowej widoczne są wypukłości o różnych kształtach i rozmiarach, zbite, o jasnym odcieniu (w postaci blaszek lub narośli brodawkowatych).
• W postaci erozyjno-wrzodziejącej stwierdza się wszystkie oznaki przewlekłego procesu zapalnego z utworzeniem nacieku histiocytarno-limfoidalnego. W warstwie uszkodzonego nabłonka rozwija się intensywna hiperkeratoza, pojawia się dysplazja warstwy podstawnej, pojawiają się ogniska owrzodzenia. Tkanka leżąca poniżej ulega infiltracji komórkowej. Badanie endoskopowe ujawnia erozję i / lub pęknięcia, czasem krwawienie. Ogniska erozyjne mogą mieć średnice od jednego milimetra do dwóch centymetrów. [7], [8]

Hiperplastyczność, parakeratoza, zmiany hiperkeratozy, wzrost liczby mitoz, niewydolność polaryzacji podstawowej, polimorfizm jądrowy, rogowacenie komórkowe, hiperchromatyzm i inne objawy są uważane przez specjalistów za stan przedrakowy. Odnotowuje się nieprawidłowy stosunek triady, który obejmuje aktywność proliferacyjną, różnicowanie komórek i procesy biochemicznej anaplazji. [9]

Diagnostyka różnicowa

Płaski typ leukoplakii wymaga różnicowania z typowym przebiegiem liszaja płaskiego, w którym występuje charakterystyczna budowa morfologiczna, symetryczne połączenie wielokątnych grudek. Dominującą lokalizacją elementów patologicznych w liszaju płaskim jest strefa retromolarna i czerwona granica warg.

Typowy typ leukoplakii różni się od ograniczonej hiperkeratozy, w której tworzy się płaski obszar wyłożony gęstymi łuskami i otoczony cienką wypukłością świetlną.

Rodzaj leukoplakii brodawkowatej różni się od infekcji drożdżakowej . Choroba ta charakteryzuje się pojawieniem się białawo-szarych filmów, ciasno „przylegających” do tkanki śluzowej. Podczas próby usunięcia filmu na siłę otwiera się jasna krwawiąca wrzodziejąca powierzchnia. W celu dodatkowej diagnostyki przeprowadza się analizę cytologiczną.

Leukoplakia typu erozyjno-wrzodziejącego wymaga różnicowania z podobnym rodzajem liszaja płaskiego , w którym na krawędziach ognisk patologicznych pojawiają się małe guzki (mogą też występować na skórze).

Ponadto chorobę należy odróżnić od objawów kiły wtórnej, od przewlekłego mechanicznego uszkodzenia błony śluzowej i refluksowego zapalenia przełyku, od oparzeń chemicznych i termicznych przełyku. Aby zidentyfikować te patologie, ważne jest, aby wziąć pod uwagę konfigurację ognisk, ich uniesienie ponad powierzchnię błony śluzowej, obecność połysku, oddzielenie cząstek podczas skrobania i obecność zmian tła.

Stawiając diagnozę, nie zawsze jest możliwe oparcie diagnozy na zewnętrznym badaniu i zebraniu wywiadu pacjenta. Nie wolno nam zapominać o takim wariancie patologii, jak idiopatyczna leukoplakia przełyku, która rozwija się bez wyraźnego powodu. W tym przypadku szczególnie ważna jest diagnostyka różnicowa.

Nie wszyscy eksperci zwracają uwagę na potrzebę oddzielenia pojęć, takich jak leukoplakia przełyku i jamy ustnej : na wiele sposobów te terminy są kopiowane. A w dekodowaniu histologicznym taki zgłaszany objaw, jak „leukoplakia przełyku”, może być całkowicie nieobecny: znacznie ważniejsze jest, aby lekarz prowadzący poznał naturę procesów histologicznych - to znaczy, w wyniku których ogniska zagęszczenia powstały - w wyniku atrofii, obrzęku, nacieku, akantozy środkowej części nabłonka, hiperkeratozy powierzchni nabłonka płaskiego przełyku. Potrzebna jest również informacja o obecności nietypowych komórek, dysplazji. Wymaga to rozszerzonego podejścia do badania pacjenta.

Leczenie leukoplakia przełyku

Leukoplakię przełyku najskuteczniej leczy się operacyjnie przy użyciu ciekłego azotu, lasera lub koagulatora elektrycznego. Jednocześnie kriochirurgia jest uważana za najbardziej optymalną metodę, ponieważ wiąże się z minimalnym ryzykiem nawrotu patologii.

W trakcie leczenia konieczne jest stosowanie skomplikowanych taktyk. Oprócz kauteryzacji ognisk patologicznych konieczne jest przeprowadzenie kuracji antybiotykowej, a także przestrzeganie ścisłej diety przez długi czas z całkowitym wyłączeniem napojów alkoholowych, niestrawnych, pikantnych, kwaśnych potraw.

Ogólnie rzecz biorąc, środki terapeutyczne dla leukoplakii przełyku są miejscowe i ogólne.

Warunkiem skutecznych działań lokalnych jest zneutralizowanie szkodliwego czynnika. Na przykład pacjent powinien rzucić palenie i pić alkohol. Jeśli tak się nie stanie, choroba będzie nie tylko postępować, ale także znacznie wzrośnie ryzyko złośliwości. Wśród innych ważnych punktów - przestrzeganie wszystkich zasad higieny jamy ustnej, dodatkowe środki odkażające, stosowanie leków i, jeśli to konieczne, pomoc chirurga.

Specjaliści ćwiczą różne metody działania terapeutycznego na dotknięte obszary z leukoplakią przełyku. Najczęstszym i najtańszym środkiem jest zastosowanie olejowego roztworu witaminy A do ognisk patologii, a także wewnętrzne spożycie połączonego preparatu Aevit (połączenie witamin A i E).

Radykalne leczenie jest zalecane, jeśli leukoplakia przełyku osiągnęła krytyczny stan lub w przypadku, gdy stosowanie leków nie ma niezbędnego efektu terapeutycznego. [10]

Leczenie chirurgiczne polega na wycięciu dotkniętych obszarów skalpelem, wiązką lasera (CO ₂  lub hel-neon), elektrokoagulatorem, kriodestruktorem. Możliwych jest kilka metod ekspozycji. Zabieg ten ma jednak swoje wady: powstają zmiany bliznowaciejące, zdeformowane tkanki, zaburzona funkcjonalność przełyku. Regeneracja tkanek jest zwykle długa, średni okres epitelializacji wynosi około 2 miesiące. W miejscach operowanych rozwija się obrzęk surowiczy, tworzy się parch płaczący, a aktywność komórkowa, procesy metaboliczne białek i węglowodanów są hamowane. Wszystko to bezpośrednio wpływa na długość okresu regeneracji. Ważna jest jeszcze jedna kwestia: nawet interwencja chirurgiczna nie gwarantuje dalszego braku nawrotów i nie zmniejsza prawdopodobieństwa rozwoju złośliwej formacji. [11]

Stosowane są również inne kardynalne techniki - w szczególności naświetlanie ultradźwiękami o niskiej częstotliwości, leczenie fotodynamiczne polegające na selektywnym niszczeniu zmodyfikowanych tkanek poprzez stymulację elementów światłoczułych.

Należy pamiętać, że możliwości leczenia chirurgicznego są ograniczone: mamy na myśli przede wszystkim specyfikę dostępu do przełyku, inwazyjność interwencji itp. [12]

Lecznicze leczenie leukoplakii przełyku

Do podawania wewnętrznego przepisuje się retinol, tokoferol w postaci roztworów olejowych, witaminy z grupy B (w szczególności ryboflawinę 0,25 g dwa razy dziennie przez miesiąc).

Możliwe jest stosowanie leków odbudowujących, stymulantów biogennych, środków keratoplastycznych.

Aevit	Stosuje się przez długi czas, około 1,5 miesiąca, 1 kapsułka dziennie. Drugi cykl leczenia następuje po 3 miesiącach. Możliwe skutki uboczne: zmęczenie, zaburzenia snu, utrata apetytu.
Plazmol	Wstrzykiwać podskórnie 1 ml dziennie lub co drugi dzień. Jeden cykl leczenia wymaga 10 wstrzyknięć. U niektórych pacjentów mogą wystąpić reakcje nadwrażliwości na lek (świąd, wysypka, gorączka).
Longidaza	Wstrzyknięty podskórnie lub domięśniowo w ilości 3 tys. IU. Kurs wymaga od pięciu do 25 zastrzyków. Przerwa między wstrzyknięciami wynosi 3-10 dni. Drugi kurs jest możliwy za 2-3 miesiące. Możliwe reakcje uboczne: ból w miejscu wstrzyknięcia, lekkie zaczerwienienie skóry.
Lavomax (Tiloron)	Pierwsze dwa dni 125 mg raz dziennie, a następnie 125 mg co drugi dzień. Lek ma działanie immunomodulujące i przeciwwirusowe. Niektórzy pacjenci mogą rozwinąć alergie na składniki leku.
Solcoseryl	Stosowany do wlewów dożylnych roztworem chlorku sodu lub 5% glukozy. Dawkowanie i częstotliwość podawania określa lekarz prowadzący. Efekty uboczne są niezwykle rzadkie, możliwy jest niewielki ból w miejscu wstrzyknięcia.

Objętość terapii ustala lekarz prowadzący, w zależności od postaci przebiegu leukoplakii przełyku, wielkości ognisk i szybkości rozwoju procesu chorobowego. Witaminę A przyjmuje się doustnie w postaci 3,4% olejowego roztworu octanu retinolu lub 5,5% palmitynianu retinolu po 10 kropli trzy razy dziennie przez 6-8 tygodni. Powtarzanie kuracji - co 4-6 miesięcy.

Zabieg fizjoterapeutyczny

Metody fizjoterapeutyczne obejmują eliminację stref leukoplakii przełyku za pomocą diaterokoagulacji lub kriodestrukcji. Diatermocoagulacja jest wykonywana okresowo, do stanu, w którym strefy hiperkeratozy są całkowicie skoagulowane. Proces gojenia trwa 1-1,5 tygodnia.

Kriodestrukcja jest dziś aktywnie wykorzystywana w złożonej terapii stanów przedrakowych. Zabieg praktycznie nie ma przeciwwskazań, można go również przepisać pacjentom cierpiącym na złożone patologie ogólnoustrojowe. Podczas kriodestrukcji możliwe jest zastosowanie zamrażania kontaktowego w miejscach trudno dostępnych szybko. Wskaźniki temperatury ekspozycji - 160-190 ° C, czas trwania - 1-1,5 minuty. Okres rozmrażania trwa około trzech minut, czas gojenia do 10 dni.

Leczenie fotodynamiczne pacjentów z leukoplakią przełyku jest uważane za jedną z najbardziej zaawansowanych metod. Polega ona na aplikacji aplikatora fotouczulaczy na zmiany chorobowe. Koncentracja energii molekularnej występuje podczas ekspozycji światła na fale o określonej długości fali (zgodnie z granicą absorpcji barwnika). Uwolniony wpływa na przejście tlenu cząsteczkowego ze środowiska zewnętrznego do aktywnych niestabilnych form - w szczególności do tlenu singletowego, który może zniszczyć komórkę drobnoustroju. Jest to stosunkowo nowa technika fizjoterapeutyczna, która nie jest jeszcze dostępna we wszystkich placówkach medycznych.

Leczenie ziołowe

Alternatywne metody leczenia leukoplakii przełyku nie zawsze są właściwe i skuteczne. Można je stosować tylko po uzyskaniu zgody lekarza prowadzącego. Faktem jest, że przedwczesne i nieprawidłowe stosowanie roślin leczniczych może pogorszyć przebieg procesu patologicznego, zaostrzyć istniejące problemy z przewodem pokarmowym i spowodować rozwój powikłań.

Tymczasem w leukoplakii przełyku z największym powodzeniem stosuje się następujące alternatywne przepisy:

• Cykuta. [13]Kwiatostany rośliny są miażdżone, luźno wlewane do półlitrowego słoika do góry, napełniane wódką i przykrywane pokrywką. Przechowywany w lodówce przez trzy tygodnie. Następnie nalewkę filtruje się i pobiera zgodnie z następującym schematem: pierwszego dnia 2 krople nalewki pobiera się w 150 ml wody, następnie dawkę leku zwiększa się o jedną kroplę każdego dnia, doprowadzając do 40 kropli na dawka. Następnie ilość produktu zaczyna się ponownie zmniejszać, do początkowych 2 kropli.
• Napar z igieł sosnowych. Zbiera się świeże igły sosnowe, wkłada do termosu i napełnia wrzącą wodą (130 g igieł na 500 ml wrzącej wody). Domagaj się 8 godzin (najlepiej zostaw na noc). Następnie lek jest filtrowany i rozpoczyna się przyjmowanie, wypijając kilka łyków w ciągu dnia w kilku podejściach. Wskazane jest, aby codziennie przygotowywać świeży napar.
• Sok z marchwi i buraków. Świeżo wyciskany sok z marchwi i buraków (ok. 50:50) jest przygotowywany i wypijany codziennie na czczo na godzinę przed posiłkiem po 150 ml.

Medycyna alternatywna jest najlepiej stosowana jako dodatek do tradycyjnych metod leczenia. Nie warto polegać tylko na alternatywnych recepturach, zwłaszcza jeśli chodzi o zaawansowane stadia leukoplakii przełyku.

Zapobieganie

Zapobieganie rozwojowi leukoplakii przełyku obejmuje rzucenie palenia, picie napojów alkoholowych, ograniczenie diety ostrych i kwaśnych potraw, regularne wykonywanie zabiegów higienicznych w celu oczyszczenia jamy ustnej, terminowe leczenie wszelkich patologii przewodu pokarmowego. Powyższy zestaw środków uzupełnia długotrwałe przyjmowanie olejowego roztworu witaminy A lub innych preparatów witaminowych:

• Aevit - kompleks olejowych roztworów witamin A i E;
• Asepta to złożone połączenie witamin, wapnia z koralu, koenzymu Q10, ekstraktów ziołowych.

Ekstrakty ziołowe i olejki eteryczne pochodzenia naturalnego korzystnie wpływają na stan jamy ustnej i całego organizmu. Zaleca się stosowanie wysokiej jakości past do zębów o działaniu antybakteryjnym, które chronią błonę śluzową przed chorobotwórczymi bakteriami i nie wpływają negatywnie na pożyteczną mikroflorę.

Warto regularnie płukać usta i spożywać herbatki ziołowe na bazie rumianku, szałwii, nagietka, a także innych roślin o właściwościach przeciwzapalnych i regenerujących.

Ekstrakt z rokitnika zwyczajnego i olejek eteryczny z geranium uważane są za doskonały środek profilaktyczny. Fundusze te pomagają utrzymać normalny stan błony śluzowej przełyku, a także mają dość silne właściwości antyseptyczne.

Prognoza

Leczenie leukoplakii przełyku przeprowadza się różnymi metodami. W łagodnych przypadkach można zrezygnować z leczenia zachowawczego, polegającego na spożyciu witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (w szczególności witaminy A), a także na wzmocnieniu naturalnych mechanizmów obronnych organizmu. Przebieg samej patologii jest nieprzewidywalny i indywidualny dla każdego pacjenta: część chorych żyje z początkowym stadium choroby do końca życia, nie narzekając na dyskomfort i pogorszenie swojego stanu. U innych pacjentów proces raka płaskonabłonkowego może rozwinąć się w ciągu roku.

Jeśli istnieje podejrzenie braku skuteczności leczenia zachowawczego, lekarz przepisuje interwencję chirurgiczną z usunięciem ognisk patologicznych i ich dokładnym badaniem histologicznym.

Nieleczona znacznie zwiększa ryzyko rozwoju złośliwej patologii. Dlatego leukoplakia przełyku należy do kategorii stanów przedrakowych. Szczególnie niebezpieczny w tym sensie jest wrzodziejący i brodawkowaty typ leukoplakii, a także rozprzestrzenianie się patologii w okolicy języka.