Podostre zapalenie tarczycy de Cervan

Podostre zapalenie tarczycy de Kerven lub ziarniniakowe zapalenie tarczycy jest jedną z najczęstszych postaci tej choroby.

Występuje wzrost zachorowalności na choroby w okresie jesienno-zimowym. Kobiety są 4 razy bardziej prawdopodobne niż mężczyźni, wiek pacjentów może być inny, ale największa liczba przypadków przypada na 30-40 lat.

[1], [2], [3], [4]

Przyczyny podostre zapalenie tarczycy de Carewen

Po odrze, zaraźliwej śwince, chorobach adenowirusowych wzrasta liczba przypadków podostrego zapalenia tarczycy. Rozwija się w ciągu 3-6 tygodni po przeniesieniu infekcji wirusowych. Wnikając do wnętrza komórek, wirus powoduje powstawanie nietypowych białek, na które organizm reaguje z reakcją zapalną.

[5]

Patogeneza

Podostre zapalenie tarczycy towarzyszy symetryczne lub asymetryczne wzrostu raka. Gęsta tkanki na ściemnienie, przekrój niejednorodnej struktury. Wykrywane mikroskopowo wiele ziarniniaki utworzone psevdogigantskimi i komórek olbrzymich (Klastry histiocytów otaczające krople koloidalne) izlivshimsya pęcherzyków koloidalny, makrofagi, neutrofile, eozynofile. Mieszki włosowe w obszarach powstawania ziarniniaków zniszczone i deskvamiruetsya nabłonka i martwicze.

W tkance śródmiąższowej wokół i pomiędzy ziarniniakami - obrzęk śluzowaty i naciek limfoidalny, w tym komórki plazmatyczne; są makrofagi, eozynofile, komórki tuczne. W zachowanych komórkach pęcherzyka z objawami o zwiększonej aktywności funkcjonalnej, błona podstawna jest pogrubiona. Czasami ziarniniaki są tłumione przez tworzenie mikroabsses. Z biegiem czasu stwierdzono zwłóknienie podścieliska z odkładaniem się wapna, a także procesy regeneracyjne: tworzenie się pęcherzyków w wysepkach ze śródbłonkowego nabłonka i komórek zniszczonych pęcherzyków.

[6], [7]

Objawy podostre zapalenie tarczycy de Carewen

Występuje ostre uczucie złego samopoczucia, ból szyi związany z napromienianiem w uchu, narastający z połknięciem i ruchem. Temperatura ciała wzrasta do 38-39 ° C, ale może być podgorączkowana. Gruczoł powiększa się (ze zmianami rozproszonymi), na przedniej powierzchni szyi pojawia się uczucie ucisku, osłabienie, pocenie się, nerwowość i ogólne złe samopoczucie. Od pierwszych dni choroby w analizie klinicznej krwi występuje szybko wzrastająca ESR - do 60-80 mm / h (w niektórych przypadkach do 100 mm / h) - z prawidłową lub nieznacznie podwyższoną liczbą białych krwinek bez zmiany we wzorze krwi.

W trakcie choroby można zidentyfikować kilka etapów, podczas których występują różne wskaźniki testów laboratoryjnych. Tak więc, w pierwszym, ostrym stadium (czas trwania 1 - 1,5 miesiąca), obserwuje się zwiększoną zawartość alfa2-globulin, fibrynogenu i hormonów tarczycy we krwi przy zmniejszonym wychwytywaniu izotopu jodu przez gruczoł. Klinicznie obserwuje się objawy tyreotoksykozy. Taka niezgodność między danymi skanowanymi a objawami klinicznymi wynika z faktu, że stan zapalny w jamie ustnej traci zdolność wiązania jodu; Wcześniej syntetyzowane hormony i tyreoglobulina weszły do krwi w wyniku zwiększonej przepuszczalności naczyń przeciw stanom zapalnym. Po 4-5 tygodniach naruszenie syntezy hormonów prowadzi do normalizacji ich poziomu we krwi, a następnie do spadku.

Bolesność w gruczole zmniejsza się, pozostaje tylko podczas badania palpacyjnego. ESR jest nadal zwiększony, pozostaje podwyższona zawartość alfa2-globulin i fibrynogenu. Obniżenie poziomu tyroksyny i trójjodotyroniny aktywuje uwalnianie hormonu pobudzającego tarczycę przez przysadkę mózgową i wzrost wychwytu izotopu jodu przez tarczycę. Około do końca czwartego miesiąca po chorobie można zwiększyć absorpcję  ^{131 131} z łagodnymi objawami klinicznymi, suchą skórą. Zjawiska te przechodzą niezależnie, gdy funkcja gruczołu zostaje przywrócona i następuje powrót do zdrowia. Rozmiar gruczołu jest znormalizowany, ból znika, ESR spada, wartości T4, T3 i TTG dochodzą do normy. W spontanicznym płynięciu trwa 6-8 miesięcy, ale choroba ma skłonność do nawrotów, szczególnie pod wpływem czynników niekorzystnych (hipotermia, przemęczenie, powtórne infekcje wirusowe).

Diagnostyka podostre zapalenie tarczycy de Carewen

Rozpoznanie podostre zapalenie tarczycy de Quervain jest umieszczony na podstawie historii choroby, objawów klinicznych, zwiększenie ESR w normalnych równań krwi niską absorpcję  ¹³¹ 1 gruczołu tarczycy, wysoka zawartość hormonów tarczycy we krwi, obecność komórek olbrzymich wielojądrowych w biopsji, dobry efekt leczenia glukokortykoidami. Dzięki zastosowaniu  tarczycy ultradźwięków przy obserwacji określonych zmian strukturalnych (strefa ehonega-tive bez wyraźnych granic znikają w kontekście terapii przeciwzapalnej w ciągu 4-6 tygodni) uciekają się do biopsji rzadkie. Skanowanie jest stosowane tylko wtedy, gdy istnieje podejrzenie złośliwości.

[8]

Diagnostyka różnicowa

W zależności od stadium podostrego zapalenia tarczycy wykonuje się diagnostykę różnicową z różnymi chorobami. Po pierwsze, konieczne jest odróżnienie od ostrego ropnego zapalenia tarczycy, dokładne przestudiowanie danych pacjenta na temat wcześniejszych chorób, mając na uwadze, że wirusowe zapalenie tarczycy jest znacznie bardziej powszechne niż ropne. Niezwykle zwiększony ESR przy normalnym poziomie leukocytów bez zmiany we krwi, wzrost poziomu alfa2-globulin i fibrynogenu jest charakterystyczny dla podostrego zapalenia tarczycy. Brak efektu leczenia antybiotykami przez 5-7 dni jest dodatkowym argumentem przemawiającym za tą chorobą.

W przypadku spłaszczonego początku choroby, bez wyraźnego wzrostu temperatury ciała i bólu żelaza, pacjent może skonsultować się z lekarzem tylko w fazie nadczynności tarczycy i konieczne jest odróżnienie zapalenia tarczycy od początkowej postaci rozlanego wole toksycznego. W przypadku rozlanego wole toksycznego, kliniczny obraz tyreotoksykozy zbiega się ze zwiększoną absorpcją gruczołu izotopowego, wysokim poziomem hormonów tarczycy we krwi i niską zawartością hormonu tarczycy. W zapaleniu tarczycy wysokiemu stężeniu hormonów we krwi towarzyszy niski wychwyt izotopu oraz normalny lub obniżony poziom TSH.

Przy klinicznych objawach niedoczynności tarczycy należy wykluczyć autoimmunologiczne zapalenie tarczycy. Pomaga to w zdefiniowaniu klasycznych ciał przeciwtarczycowych, których wykrycie w wysokich mianach jest charakterystyczne dla tej choroby. W przypadku podostrego zapalenia tarczycy, przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie pojawiają się w mianach nie przekraczających kilkuset. Niska zawartość hormonów tarczycy we krwi pokrywa się z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy o wysokim poziomie TSH i niskiej absorpcji żelaza izotopowego. W przypadku podostrego zapalenia tarczycy, podwyższonemu poziomowi TSH towarzyszy zwiększony wychwyt I (w fazie zdrowienia). Pokazano również biopsję punkcji: charakterystyczne zmiany morfologiczne pozwalają nam wyjaśnić diagnozę.

W ogniskowym i ogniskowym podostrym zapaleniu tarczycy wpływa się na część płata gruczołu, która podczas dotykania jest definiowana jako bolesne zagęszczenie. Tę formę zapalenia tarczycy należy odróżnić od raka. W obu chorobach objawy kliniczne (ból, punkty napromieniania, rozmiar, gęstość) nie pozwalają nawet na wstępne zatrzymanie się na określonej diagnozie (cennym dodatkiem mogą być anamnestyczne dane na temat przeniesionego zakażenia wirusem). Spośród dodatkowych metod badawczych należy wskazać na pośrednią chłonność tarczycy, gdy środek kontrastowy jest wstrzykiwany do dolnych biegunów płatków z pionową pozycją pacjenta.

Po 60 minutach żelazo zostaje skontrastowane. Radiografia na zapalenie tarczycy charakteryzuje się zmianą struktury dławika, która przyjmuje postać gruboziarnistych granulek i złamanych beleczek. Regionalne węzły chłonne z zapaleniem tarczycy są skontrastowane po 24 godzinach, z węzłami chłonnymi raka są zablokowane. Według S. Yu. Serpukhovitin, dane dotyczące tarczycy pokrywają się z wynikami badania histologicznego w 93% przypadków. Istnieje również biopsja nakłuć, o której nie ma zgody.

Jednak większość autorów popiera tę metodę diagnozy. Specyficznym markerem raka tarczycy jest zwiększony poziom tyreoglobuliny we krwi. Ale metoda jego określania nie jest dostępna powszechnie (w przypadku raka rdzeniastego taki marker oznacza wysoki poziom kalcytoniny we krwi). W przypadku trudności techniczne mogą być zalecane diagnostycznych leczenia glukokortykoidów: brak efektu w ciągu 2 tygodni, po otrzymaniu prednizolon 40-60 mg dziennie wobec genezie zapalnych że uszczelnienie dławieniowe, pacjent jest trepanu.

Leczenie podostre zapalenie tarczycy de Carewen

Leczenie podostrego zapalenia tarczycy jest zachowawcze. Podawanie antybiotyków jest patogenetycznie nieuzasadnione. Najszybszy efekt daje wyznaczenie  glikokortykosteroidów  w dawkach ich optymalnego działania przeciwzapalnego: 30-40 mg prednizolonu na dobę. Czas trwania leczenia wynika z czasu normalizacji ESR i eliminacji zespołu bólowego. Jak widać, zastosowanie leku w ciągu dnia jest mniej skuteczna, stosunkowo krótki przebieg leczenia (1,5-2 miesięcy) nie zakłócają normalnego zależność pomiędzy przysadki i nadnerczy, pacjenta, a także stopniowe eliminacji leku ma objawy niewydolności kory nadnerczy, nie obserwuje się. Dawki glukokortykoidów zmniejszają się pod kontrolą ESR. Kiedy przyspiesza, musisz powrócić do poprzedniej dawki. Zamiast glukokortykoidów wskazane są preparaty z serii salicylowej lub pirazolidonowej. Przypisując je razem z glikokortykosteroidami nie jest uzasadnione, ponieważ wrzód wpływ tych substancji na śluzówkę żołądka dodaje, a działanie przeciwzapalne glikokortykosteroidów więcej niż salicylany. Merkazolila zastosowanie w fazie nadczynnością jest niepraktyczne, ponieważ nadczynność powoduje szybkie wejście do krwi wcześniej syntetyzowane hormony i Mercazolilum zmniejsza ich powstawania.

Zaleca się powołanie beta-blokerów, eliminując tachykardię i przyczyniając się do obwodowego przejścia T4 do nieaktywnej, odwracalnej postaci T3. Dawka beta-blokerów zwykle waha się od 40 do 120 mg / dobę, czas leczenia wynosi około miesiąca. Wyznaczanie hormonów tarczycy ze spadkiem ich poziomu we krwi jest wskazane tylko w przypadku ciężkich klinicznych objawów niedoczynności tarczycy, dzienna dawka zwykle nie przekracza 0,1 g tarczycy, czas leczenia wynosi 3-4 tygodnie.

Choroba ma tendencję do nawrotów, a czas leczenia glikokortykosteroidami czasami dochodzi do 4-6 miesięcy. W tym przypadku objawy przedawkowania glukokortykoidów mogą pojawić się u pacjentów: zwiększenie masy ciała, zaokrąglenie twarzy, pojawienie się rozstępów, podwyższenie ciśnienia krwi, hiperglikemia. Jeśli nie uda się zatrzymać leczenia glikokortykosteroidami w ciągu 6-8 miesięcy, wskazane jest leczenie chirurgiczne - resekcja odpowiedniego płata gruczołu.

Leczenie można prowadzić sam salicylany w dawce 2,5-3 g / dobę. Jednak efekt jest wolniejszy niż w przypadku glukokortykoidów. Obowiązkowym warunkiem stosowania salicylanów jest ich jednorodny rozkład w ciągu dnia.

W przypadku pozytywnego wyniku dawek glikokortykosteroidów są zredukowane do minimalnej dawki podtrzymującej (typowo 10 mg prednizonu dziennie), a następnie połączone Naprosyn aspiryna lub reopirin i tabletek prednizolonu jest zmniejszona do 1/2 w ciągu trzech dni.

Prognoza

Podostre zapalenie tarczycy de Kervena ma korzystne rokowanie. Zdolność do pracy pacjentów jest zwykle przywracana w ciągu 1,5-2 miesięcy. Obserwacja lekarska przez 2 lata od daty wystąpienia choroby.