Toxermia

Reakcję leku (toksikodermiya) - całkowita toksyczne i alergiczne choroby z korzystnych przejawów skóry i błon śluzowych pochodzących krwiopochodnej rozprzestrzeniania chemicznych (dawkowania rzadziej - alergenów białkowych złowione w organizmie po połknięciu lub podawanie pozajelitowo, przez inhalację lub masywnego resorpcji przez skóra i błona śluzowa.

Po raz pierwszy termin "toksykoderma" został wprowadzony przez G Yadassona (18%). Którzy zauważyli głównie medyczne źródło tej choroby. Wielu autorów, zarówno krajowych jak i zagranicznych, uważa toksynę leczniczą za najczęstszą manifestację choroby medycznej.

Przyczyny toksyny

Główną etiologią toksykofitów są:

• preparaty lecznicze (antybiotyki, sulfanilamidy, leki przeciwbólowe, barbiturany, witaminy z grupy B, nowokainy, furacyliny, riwanolu itp.);
• substancje chemiczne (chrom, nikiel, kobalt, molibden, arsen, rtęć itp.);
• produkty spożywcze (konserwanty, owoce egzotyczne, jajka, czekolada, kawa, grzyby, ryby, orzechy, itp.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Czynniki ryzyka

Czynnikami ryzyka są: predyspozycje genetyczne, zaburzenia neuroendokrynne, choroby układu trawiennego, dysbakterioza, gwałtowny rozkład drobnoustrojów, które powodują specyficzną reakcję endotoksyczną.

[7], [8], [9], [10]

Patogeneza

Zdarzenia niepożądane i powikłania leczenia farmakologicznego na podstawie objawów etiologicznych można podzielić na toksyczne metaboliczne, alergiczne, zakaźne, neurogenne i spowodowane przerwaniem leczenia.

Toksyczno-metaboliczne powikłania są zwykle związane z właściwościami chemicznymi i farmakologicznymi leku, jego przedawkowaniem, czasem stosowania, kumulacją, synergizmem. Powikłania toksyczne często mają specyficzny charakter, typowy dla określonego leku lub grupy podobnych struktur chemicznych (rtęć, arsen, chlorowce).

Reakcje alergiczne na substancje chemiczne (leki) lub białkowe z reguły wiążą się ze zwiększoną wrażliwością pacjenta na pacjenta. Penetracja i ciało alergenów chemicznych lub białkowych stymuluje ich ochronę za pomocą układu odpornościowego. Reakcje immunologiczne występujące z uszkodzeniem tkanek skóry pod wpływem reakcji na lek, rodzaju i mechanizm przepływu jest podzielony na reakcjami nadwrażliwości (GNT) i nadwrażliwość typu opóźnionego (DTH), odpowiedzi immunologicznej typu cytotoksycznym.

Aby rozpocząć natychmiastowe reakcje alergiczne typu stężenie substancji specyficznych przeciwciał wytwarzanych przez komórki układu immunologicznego (limfocytów B, komórek plazmatycznych), przeciwciało ustalone kwota na błonach komórek tucznych, a także pewien związek pomiędzy nieruchomymi przeciwciał i antygenów. Potwierdzają to wyniki testów skórnych z penicyliną i streptomycyną.

Przykładem reakcji na lek, rozwijającej się wyłącznie lub głównie na bezpośrednim typu, w ciągu pierwszych kilku godzin po przyjęciu sulfonamidów, pochodne pirazolonu (aminopiryna, analgin) i kwasu barbiturowego (prześwitu, barbamil) jest toksikodermiya, pokrzywka, rumień wielopostaciowy wysiękowy rumień i stałe.

Reakcje alergiczne typu opóźnionego są powodowane przez komórki, głównie limfocyty T i makrofagi, a także limfokiny (czynnik transferu) i hormony grasicy.

W rozwoju DTH ponownie ciałem dostarczania antygenu (białko chemicznej) powoduje migrację uczulonych limfocytów w obszarze, w którym znajduje się stały antygen białkowy skóry. W rezultacie, reaguje ze stałym antygenem, uczulone limfocyty wydzielają limfokiny mediatorów komórkowych, posiadających właściwości przeciwzapalne i regulacyjne. Limfokiną regulacyjny (współczynnik przenoszenia) aktywuje funkcji limfocytów T i limfocytów B. Zapalne limfokiny obejmują cytotoksyny, przy czym (uczulone limfocyty T specyficzne efektorowe), bezpośrednio związane z lizą komórek układu odpornościowego i zapalnego humoralnej czynnika, który zwiększa przepuszczalność ścian naczyń włosowatych, co sprzyja migracji komórek z krwi do zapalenia alergicznego. Najczęściej toksyczny i alergiczny reakcji na rodzaj HTZ grudkowo-plamkowa i pęcherzykowe elementy cętkowane z przewagą składnika krwotocznej

Reakcja immunologiczna na dostarczanie substancji chemicznej może przepływać do uszkodzenia tkanki skóry typu T cytotoksycznych reakcji, która jest przeprowadzana przez uczulonych limfocytów (T efektorowych) wraz z makrofagów lizy komórek. Niszczenie komórek następuje w bezpośrednim kontakcie z komórkami - agresorami i wydzielaniem przez nie cytotoksyn - kwasowymi hydrolazami. Efekt cytotoksyczny jest szczególnie wyraźnie widoczny w patogenezie pęcherzykowej toksydermii i zespołu Lyella, w których epidermoliza jest wiodącą cechą patomorfologiczną.

Uszkodzenie komórek i struktur międzykomórkowych w wyniku toksycznego działania leków lub reakcji alergicznych informuje ich o właściwościach autoantygenicznych, które powodują powstawanie autoprzeciwciał. W odpowiednich warunkach kompleksy "autoantygen-autoimmunologiczny-immunologiczny kompleks" wzmacniają proces uszkadzania komórek, narządów, tkanek i naczyń.

Reakcje autologiczne odgrywają ważną rolę w patogenezie reakcji na leki, takich jak zapalenie naczyń, układowy toczeń rumieniowaty, zmiany podobne do egzematoidów.

W rozwoju niektórych postaci toksemii należy wziąć pod uwagę szkodliwą i uczulającą skórę czynnika drobnoustrojowego. Narażenie skóry preparatów bromu i jodu, które zmieniają chemię łoju, przyczynia się do aktywacji infekcji gronkowcowej, która bierze udział w patogenezie takich toksycznych substancji jak bromoderm i jododerma.

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

Objawy toksyny

Objawy toksyczności są charakteryzowane częściej przez polimorficzne, rzadziej przez monomorficzne erupcje o charakterze zapalnym, objawiające się na tle ogólnego zaburzenia stanu.

Wysypka grudkowo-często obserwuje się przy podawaniu antybiotyków (penicyliny, streptomycyna, oleegetrin, gryzeofulwina, Lamido), środki przeciwbólowe, witaminy, Novocaine, rivanol, furatsilina. Plamy o charakterze zapalnym, zwykle przekrwienia wielkości od punktu do drenażu rumień zwykle umieszczony po skórze, często rozciągającą się w dół lub dotykająca głównie fałdy skóry lub obszarów poddawanych dodatkowej aktywności fizycznej.

Poplamiona wysypka guzkowa jest zwykle rozproszona, czasami ma skłonność do skupiania się i łączenia i zwykle jest reprezentowana przez grudki limfoidalne o okrągłym kształcie, w kolorze jasnoróżowym. W miarę rozwoju choroby, zwykle w dniach 4-5, łuszczenie występuje na powierzchni plamek i grudek, często w postaci delikatnych półprzezroczystych łusek, pokrywających całą powierzchnię elementów vysypnyh.

Pod wpływem skutecznej terapii pojawia się wysypka, która w rzadkich przypadkach powoduje niestabilną pigmentację hemosyderyn.

Wybuchom na skórze towarzyszy często swędzenie, gorączka do 38 ° C, ogólne złe samopoczucie, dreszcze, ból głowy. We krwi występuje umiarkowana leukocytoza, eozynofilia.

Utrwalony (sulfanilamid) rumień

W 1894 r. Francuski dermatolog L. Brocq zaproponował najpierw termin "ustalone wysypki". Obecnie synonimem „stałym rumieniem” jest używany w odniesieniu do leczniczego cętkowane niejednolity, cętkowane cystic pokrzywka lub wysypka, powtarzający się w tych samych pomieszczeniach i zostawić stabilnej pigmentacji.

U zdecydowanej większości pacjentów przyczyną tego typu toksydermii jest przyjmowanie sulfonamidów, rzadziej innych leków (barbituranów, leków przeciwbólowych, przeciwgorączkowych).

Zmiany skórne ze stałym rumieniem charakteryzują się pojawieniem się pierwszego pojedynczego, a następnie - wielokrotnego ogniska. Głównym celem jest zlokalizowanie częściej na błonie śluzowej jamy ustnej, tułowiu, w fałdach, na tylnej powierzchni rąk, na stopach, narządów płciowych.

Po pierwsze, występuje jedna lub więcej plamek o wielkości 2-5 cm, koloru brązowawo-cyjanotycznego lub o odcieniu bzu, a strefa peryferyjna jest jaśniejsza od środkowej. Punktowy, ostro odgraniczony od zdrowej skóry. W przyszłości centrum spot opada lekko, coraz szarawy odcień, lub z centrum na peryferie zaczyna regresję zmian chorobowych i ich kolor zmienia brązowy, elementy przybrać formę pół-ringi, koleiny i girlandami. Czasami bąbelek może tworzyć się w środku spotted elementów.

Wysypkom towarzyszy uczucie swędzenia i pieczenia. Elementy na skórze istnieją do 3 tygodni. W typowej postaci utrwalonego rumienia obserwuje się wzrost temperatury ciała, ból mięśni i stawów. W ostrym okresie choroby obserwuje się we krwi leukocytozę, eozynofilię i podwyższone ESR.

[17], [18], [19]

Toksyczne przez rodzaj pokrzywki

Pokrzywka jest częstym reakcji na różne leki :. Penitsilllin, tetracyklinę, erytromycynę, środki przeciwbólowe, Trichopolum, prokaina itp lidasa wysypka wystąpić w ciągu pierwszych dni po wzięciu leku i wyglądu skóry, charakteryzujących się pęcherzy i ciężkie swędzenie. Pokrzywkowe wykwitów zależy od wielkości soczewicy na dłoni granice elementu są różne, szczelnie elastycznej konsystencji (testovatoy) zaokrąglonych lub fantazyjne kształty. Dermografizm pokrzywkowy jest często odnotowywany. Kolor elementów jest od jaskrawoczerwonej do perłowej bieli.

Zazwyczaj wysypka pokrzywki ma obfity charakter, obejmując całą skórę twarzy, tułowia i kończyn. W ciężkich przypadkach procesowi towarzyszy obrzęk błony śluzowej jamy ustnej i krtani, przekształcający się w obrzęk Quinckego.

Podczas generalizacji procesu skórnego, ogólne osłabienie, złe samopoczucie, ból głowy, podniesienie temperatury ciała do 38-38,5 ° C, bóle stawów i bóle mięśni są możliwe. We krwi obserwuje się stały wzrost liczby eozynofilów.

Bromoderma i jododerma

Stosunkowo rzadkie i trudne do zdiagnozowania są toksyczne dermeny powstające w wyniku przyjmowania preparatów bromkowych i jodkowych, bromodermy i jododermy.

Bromodermy charakteryzują się różnorodnością erupcji: rumieniowej, pokrzywkowej, grudkowo-krostkowej, pęcherzykowej, pęcherzowej, brodawkowatej i trądzikopodobnej.

Bromek trądzik, jest najbardziej popularna i typowa forma bromoderma, objawia się w postaci pęcherzyków krosty wielkości od główki szpilki do soczewicy i obfitych różowo-fioletowy elementów żeliwa występujących na twarzy, pleców i kończyn. Po uzdrowieniu mogą pozostać małe powierzchowne blizny o barwie brązowo-fioletowej.

Bromoderma bulwiasta (wegetatywna) występuje częściej u młodych kobiet. Wykwity mają postać kilku ograniczonych żeliwa i nowotworowych płytek koloru purpurowo-czerwony, góruje nad skórą od 0,5 do 1,5 cm, powierzchnia węzłów. - Z groch gołębi do jaj, są objęte saniopurulent wystarczająco grubych skorup. Po usunięciu skórki wydziela się wrzodowa bulwiasta powierzchnia, na której może rozwinąć się kiełkowanie brodawkowate. Podczas wyciskania zmiany na rosnącej powierzchni ropa jest obfita. Cały "obrzęk" przypomina miękką gąbkę nasączoną ropą. Widoczne błony śluzowe są rzadko dotknięte. Choroba przebiega korzystnie, pozostawiając po sobie atroficzne blizny i pigmentację.

Jododerma najczęściej przejawia się w formie pęcherzowej i bulwiastej. Postać bulwiasta może być komplikowana przez roślinność. W przypadku pęcherzyków jajnikowych wysypki zwykle zaczynają się od intensywnych pęcherzy o średnicy 1 do 5 cm, wypełnionych krwotoczną zawartością. Po otwarciu pęcherzyków odsłonięte jest dno pokryte znaczną roślinnością.

Tuberoenaya yododerma rozpoczyna węzła, który jest następnie przekształcany do krost i powstawania nowotworu wymiary 5 cm. Krawędź obwodowa palenisku nieco podwyższonej i składa się z drobnych pęcherzyków z zawartością cieczy seropurulent. Konsekwencją skupienia jest pastowatość, z naciskiem na powierzchnię, ropa z domieszką krwi jest łatwo wydalana. Najczęściej jodek jest umiejscowiony na twarzy, rzadziej - na tułowiu i kończynach.

Klinicznie występuje duże podobieństwo jodowrotoku z bromowodem, związane z tym samym mechanizmem powstawania w wyniku przyjmowania leków należących do jednej grupy chemicznej.

[20], [21], [22]

Syndrom Lyella

Pierwszy opis martwicy toksyczno-rozpływnej naskórka został sporządzony przez angielskiego lekarza A. Lyell w 1956 r. Na podstawie obserwacji klinicznej 4 pacjentów. W 1967 opublikował swoje obserwacje 128 przypadków tej choroby, analizując własne wyniki i dane innych angielskich lekarzy. Do tej pory w literaturze ten syndrom nazywa się inaczej: nekrotyczna naskórka epidermoliza: zespół "gotowanej skóry"; palona nekrotyczna naskórka; toksyczno-alergiczna martwica naskórka

A. Lyell charakteryzuje zespół jako chorobę polietylenową, w której rozwoju, w zależności od przyczyny wiodącej, możemy zidentyfikować 4 grupy etiologiczne:

• Pierwsza grupa to reakcja alergiczna na proces infekcyjny, głównie gronkowcowy, który jest częściej obserwowany w dzieciństwie;
• Druga grupa to najczęstsza reakcja alergiczna z leczeniem farmakologicznym;
• Trzecia grupa - idiopatyczna z niewyjaśnioną przyczyną rozwoju;
• 4-ta grupa - rozwija się częściej w wyniku połączenia procesu zakaźnego z leczeniem farmakologicznym na tle zmienionej reaktywności immunologicznej, z bezpośrednim udziałem mechanizmów alergicznych.

Według większość autorów, zespół Lyella rozwija się niespecyficzna odpowiedzi na działanie leków, wykonanych w różnych chorobach najczęściej powodują choroby u pacjentów otrzymujących sulfonamidy i przeciwgorączkowe, antybiotyki, pochodne kwasu barbiturowego.

Należy zauważyć większą częstość występowania toksycznej martwicy naskórka, jednocześnie podano długo działające leki sulfonamidowe, przeciwgorączkowe, antybiotyki, spośród których najczęściej stosuje się takie, jak aspiryna, Analgin, aminopiryna.

Leki przyjmowane z różnymi chorobami (ARI, zapalenie płuc, zaostrzenie przewlekłego zapalenia migdałków, choroby układu sercowo-naczyniowego, nerek itp.) Mogą wywoływać efekt alergiczny.

Badając patogenezę zespołu Lyella, wielu autorów preferuje teorię alergii. Dowodem tej tezy jest historia ogromnej większości pacjentów badanych różne choroby alergiczne (alergiczne zapalenie skóry, polynosis, katar sienny, astma oskrzelowa, pokrzywka, itp). Pacjenci wykazywali wzrost aktywności fibrynolitycznej i wzrost czasu krzepnięcia, co potwierdza wiodącą rolę zmian naczyniowych w rozwoju zespołu Lyella. Immunofluorescencja nie ujawniła przeciwciał przeciwjądrowych i antymitochondrialnych w naskórku, nie wykryto zmian w zawartości immunoglobulin we krwi. Dane te pozwoliły potwierdzić, że syndrom Lyell nie może być interpretowany jako zjawisko niedoboru odporności - opiera się na ostrym uszkodzeniu komórki spowodowanym przez uwolnienie struktur lizosomalnych.

Rozwój zespołu Lyell, niezależnie od przyczyn, które spowodowały tę chorobę, zaczyna się nagle, wraz z wzrostem temperatury ciała o 38-40 ° C, ostrym pogorszeniem samopoczucia, osłabieniem, często bólem głowy i stawów. Objawy skórne występują w 2 - 3 dniu, najczęściej w postaci rumieniowych plam z wyraźnym obrzękiem, przypominają erupcje w rumieniu polimorficznym. Następnie szybko, w ciągu jednego dnia, składnik krwotoczny łączy się, zwykle w centralnej części elementu, dając rumień, wraz z rosnącymi obrzeżami, konturem rodzaju tęczówki. Stopniowo centralna strefa żywiołów nabiera szarawo-jesionowego zabarwienia - następuje złuszczanie naskórka.

Według niektórych autorów, jedynym wiarygodnym obiektywne kryterium ustalania zespół Lyella diagnoza jest martwica naskórka. Dowód ten ostatni jest typowe objawy: zmiany chorobowe i na zewnątrz, w obszarach „zdrowych” naskórka złuszcza się spontanicznie i przy najmniejszym kontakcie (objaw „mokrego prania”) odrzuciła tworzenia rozległych bardzo bolesne erozyjnych powierzchniach, które wytwarzają się obfity surowiczy lub surowicze-krwotoczny wysięku .

Wraz z rozwojem pęcherzyków nadal wyświetlany, wypełniony zawartością surowiczego gwałtownie zwiększa swoją objętość i wielkość przy najmniejszym nacisku na ich powierzchni, a nawet zmianę postawy chorego objawów wyraźnie pozytywny Nikolskiego (Edge i zmienionych obszarów na zewnątrz). Bolesność całej skóry jest zauważana po dotknięciu. Równocześnie z procesem skórnych objawów u mogut zaangażowanych czerwony obrzeże wargi błony śluzowej jamy ustnej i nosa i narządów płciowych. Często dotyczy błon śluzowych oczu, która może doprowadzić do zmętnienia rogówki i zmniejszenie ostrości wzroku, atonia kanalików łzowych i gruczołów łzowych nadmiernym wydzielaniem.

Z przydatków skóry szczególnie często dotykają paznokcie, a rzadziej włosy. W ciężkim zespole Lyella może wystąpić odrzucenie płytki paznokcia.

Rozległe powierzchnie erozyjne na skórze i błonach śluzowych oddzielają obfitą surowicę lub surowiczo-krwotoczny wysięk, który wysycha w niektórych obszarach z tworzeniem się skorup. W przypadku wtórnej infekcji charakter zrzutu staje się ropny, powstaje specyficzny zapach "gnijącego białka". Wymuszona pozycja pacjenta z powodu ostrych bólów skóry i erozyjnych powierzchni często prowadzi do pojawienia się wrzodów głównie w miejscach nacisku - w okolicy łopatek, łokci, kości krzyżowej i pięty. Osobliwością tych owrzodzeń jest powolne gojenie.

Pokonaniu błony śluzowej jamy ustnej towarzyszy wydzielanie śliny, ponieważ ciężka bolesność, połykanie i jedzenie są trudne. Erozja błony śluzowej cewki moczowej prowadzi do naruszenia oddawania moczu.

U pacjentów z toksycznej martwicy naskórka mogą uszkodzić narządy wewnętrzne (hipostatycznej zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego toksycznego-alergiczny, odwodnienie, krwotocznego glomerulonsfrit, bezmocz. Aktywacja ognisk zakażenia ogniskowego) na tle gwałtownego spadku obronne organizmu.

Gradacja

Nasilenie przepływu odróżnia lekką, umiarkowaną i ciężką toksyczność. Wśród zmian patologicznych w płucach (I stopień) obejmują swędzenie, pokrzywkę, umiarkowanie wyrażone rumień stałe z pojedynczych ognisk grudkowo-tworzą wysiękowe rumień ograniczone wzorami plamkową typu wysypka liszaja płaskiego. Ogólny stan pacjenta nie zmienia się lub zmienia się nieznacznie. Eozynofilia może być obecna we krwi.

Przez toksidermii umiarkowane (II stopnia) pokrzywka z wielu blistrów stos Quinckego rozmieszczone wysypką rumieniowatą plamieniu, rumieniowate grudki i pęcherzykowe pęcherzowe charakter krwotoczny naczyń przez zwykłego typu, reumatoidalne lub plamicę brzusznej. Z tego stopnia choroby znaczny wzrost temperatury ciała, zmiany we krwi, czasami uszkodzenie organów wewnętrznych.

Poważne uszkodzenia (stopień III) martwica toksyczno-rozpływna naskórka i Stevens - Johnson, erytrodermia, guzowate, zapalenie naczyń, yododerma, bromoderma i inne wysypki alergiczne na leki, w połączeniu ze wstrząsem anafilaktycznym choroby objawy posurowiczą, układowy toczeń rumieniowaty, guzkowe zapalenie tętnic.

Ciężkie postacie toksemii z reguły towarzyszą klęskom narządów wewnętrznych i mogą doprowadzić do śmierci pacjenta, zwłaszcza w przypadku późnego rozpoznania i nieodpowiedniej terapii. Najczęściej spotykane są plamki o postaci łezkowatej, plamisto-urtyczne, rzadko o postaci pęcherzykowej, pęcherzykowej i krostkowej.

[23], [24], [25], [26], [27]

Diagnostyka toksyny

We krwi pacjentów z umiarkowaną obserwowano najpierw, a następnie poprzez znaczne zwiększenie leukocytoza (8,0-10,0-10 ⁹ / l) neytrofilyyi Przesunięcie w lewo, co zwiększa ilość pasma do 40-50%. W szczególnie ciężkich postaciach tej choroby można rozwinąć agranulocytozę lub pancytopenię. Zmiany biochemiczne we krwi wyrażają się w obniżeniu zawartości potasu i wapnia, hipoproteinemii. W moczu określa się umiarkowaną hematurię, ropomocz, szkliste, woskowe i ziarniste cylindry - wynik klęski układu rurkowego nerek.

[28], [29]

Leczenie toksyny

Błyskawiczny przebieg choroby, prowadzący do całkowitej klęski skóry, gwałtowne pogorszenie stanu ogólnego wymaga natychmiastowych pilnych działań terapeutycznych. Podstawą specjalistycznej i terapii skojarzonej, obejmują kortykosteroidy (prednizon, deksametazon, triamcinolonu), który jest podawany na początku choroby w dawce 250 do 300 mg, w zależności od wagi i stopnia strat technologicznych. Próby leczenia pacjentów bez użycia kortykosteroidów lub przy użyciu małych winorośli zakończyły się z reguły śmiercią

Ostatnio z zespołem Lyell'a, wraz ze zwykłą terapią przeciwnadciśnieniową (leki przeciwhistaminowe, preparaty wapnia, kwas askorbinowy), stosuje się hemodezę.

Masywny terapia kortykosteroidami rozległe powierzchnie rany, jako „brama” zakażenia płuc, ropnego hipostatycznej rozwoju aktywacji ogniskowych infekcji ognisk wymuszonego obejmują cefalosporyny antybiotyki leczenia w dawce 4-6 g

Ogromną rolę w leczeniu pacjentów z toksyczna martwica naskórka zabaw terapii zewnętrznej i starannej pielęgnacji skóry i błon śluzowych. Zastosowanie emulsji rogówki, maści dodając środki przeciwbakteryjne w kombinacji z rokitnika zwyczajnego olej z owoców dzikiej róży, octan retinylu, codzienne leczenie bandażowania refluksowego i wrzodziejące powierzchni roztworami barwników anilinowych służyć jako skuteczny sposób przywracania uszkodzonej skóry i błon śluzowych.

W relacji prognostycznej bardzo ważna jest szybka hospitalizacja pacjenta i wczesne rozpoznanie choroby w zespole Lyella.

Tak więc w leczeniu jakiejkolwiek postaci tokemia główne są:

• wycofanie leku, który spowodował zespół Lyella;
• stosowanie lewatyw oczyszczających, diuretyków;
• terapia hipotensyjna - preparaty wapniowe, leki angiogalaminowe (suprastin, tavegil, diazolin itp.):
• terapia detoksykacyjna (hemodez, sorbitol itp.):
• mianowanie hormonów kortykosteroidów w ciężkich przypadkach.