Geparatraemia

Hipernatremia charakteryzuje się stężeniem sodu w osoczu większym niż 145 meq / l, spowodowanym niedoborem wody w stosunku do substancji rozpuszczonej. Głównym objawem jest pragnienie; inne objawy kliniczne mają głównie charakter neurologiczny (z powodu osmotycznego przejścia wody z komórek), obejmują upośledzoną świadomość, nadmierną pobudliwość nerwowo-mięśniową, skurcze i śpiączkę. 

Przyczyny gyneperthemia

Hiperatremia rozwija się dzięki dwóm głównym mechanizmom - brakowi wody w organizmie i nadmiernemu spożyciu sodu w organizmie.

Brak wody może być spowodowany niedostatecznym poborem do organizmu, ale głównym powodem rozwoju niedoboru wody jest jej zwiększona utrata. Utracie wody może towarzyszyć jednoczesna utrata sodu lub być izolowana.

Woda łączy się i utrata sodu występuje, gdy nadmierne pocenie się, a także do opracowania diurezy osmotyczne ( cukrzycy  z cukromocz, przewlekłej niewydolności nerek, stadium poliuricheskaya ostrej niewydolności nerek). Izolowana utrata wody występuje podczas rozwoju zwiększonej diurezy wodnej w chorobach takich jak moczówka prosta, moczówka prosta nerkowa i moczówka prosta opracowana pod wpływem leków.

Nadmierne spożycie sodu z pokarmem, wprowadzenie roztworów hipertonicznych i stan hiperaldosteronizmu mogą być również przyczyną hipernatremii. Hipernatremia, która rozwinęła się w warunkach normalnego spożycia sodu w organizmie, jest związana z uwalnianiem sodu z komórek do przestrzeni pozakomórkowej, co jest związane z tworzeniem w nim wysokiego gradientu osmotycznego. Zgodnie z prawami równowagi osmotycznej woda zaczyna wypływać z komórek i rozwija się odwodnienie wewnątrzkomórkowe, które jest objawem wszystkich rodzajów hipernatremii, podczas gdy objętość płynu pozakomórkowego może być różna.

Hipernatremia u dorosłych charakteryzuje się śmiertelnością 40-60%. Hipernatremia zwykle wiąże się z naruszeniem mechanizmu pragnienia lub ograniczonego dostępu do wody. Wysoki wskaźnik umieralności jest prawdopodobnie spowodowany ciężkością chorób, zazwyczaj prowadząc do niezdolności do picia i skutków hiperosmoliczności mózgu. Starsi ludzie mają wysokie predyspozycje, zwłaszcza w ciepłe dni, ze względu na spadek pragnienia i obecność różnych chorób.

Hipnatremia hipowolemiczna występuje z utratą Na z towarzyszącą stosunkowo dużą utratą wody. Główne przyczyny pozanerkowe obejmują większość tych, które powodują hiponatremię hipowolemiczną. Hipnatremia lub hiponatremia mogą wystąpić ze znaczną utratą płynu w zależności od względnej ilości utraconej wody i Na oraz ilości wody zużytej przed wystąpieniem.

Do nerkowych przyczyn hipowolemicznej hipernatremii należą podawanie leków moczopędnych. Diuretyki pętlowe hamują wchłanianie zwrotne Na w sekcji stężenia nefronu i mogą poprawić oczyszczanie wody. Diureza osmotyczna może również zaburzać funkcję koncentracji nerek ze względu na obecność substancji hipertonicznych w świetle odległych rurek nefronowych. Glicerol, mannitol i czasami mocznik mogą powodować diurezę osmotyczną, prowadząc do hipernatremii. Prawdopodobnie najczęstszą przyczyną hipernatremii z powodu diurezy osmotycznej jest hiperglikemia u pacjentów z cukrzycą. Ponieważ glukoza nie przenika do komórek przy braku insuliny, hiperglikemia powoduje dalsze odwodnienie płynu wewnątrzkomórkowego. Stopień hiperosmolarności może być niejasny ze względu na sztuczne zmniejszenie poziomu Na w osoczu w wyniku ruchu wody z komórek do płynu pozakomórkowego (przenośna hiponatremia). Pacjenci z chorobą nerek mogą być również predysponowani do hipernatremii, gdy nerki nie są w stanie koncentrować moczu w jak największym stopniu.

Główne przyczyny hipernatremii

Hipnatremia hipowolemiczna (spadek płynu pozakomórkowego i Na; stosunkowo większy spadek płynu pozakomórkowego)

Extrarenal straty

• Przewód pokarmowy: wymioty, biegunka.
• Skóra: oparzenia, pocenie się.
• Utrata nerek.
• Choroba nerek.
• Diuretyki pętlowe.
• Diureza osmotyczna (glukoza, mocznik, mannitol).

Hipernatremia normolemiczna (spadek płynu pozakomórkowego; prawie normalne ciało całkowite Na)

Extrarenal straty

• Układ oddechowy: tachypnea. Skóra: gorączka, zwiększona potliwość.

Utrata nerek

• cukrzyca moczówka prosta centralna.
• Moczówka prosta z nefrogenią.

Inne

• Brak dostępu do wody.
• Pierwotne niedokrwienie.
• Zjawisko regulacji osmoregulacji „Reset osmostatu”.
• Hipernatremia hiperwolemiczna (zwiększony poziom Na; normalny lub zwiększony płyn zewnątrzkomórkowy)
• Wprowadzenie roztworów hipertonicznych (solanka hipertoniczna, NaHCO3, żywienie pozajelitowe).
• Nadmiar mineralokortykoidu
• guzami nadnerczy wydzielających dezoksykortykosteronu.
• Wrodzony przerost nadnerczy (spowodowany defektem 11-hydrolazy).
• Jatrogenne.

Hipernatremia normolemiczna charakteryzuje się zwykle zmniejszeniem ilości płynu pozakomórkowego o normalnej zawartości Na w organizmie. Nierenalne przyczyny utraty płynów, takie jak zwiększone pocenie się, prowadzą do niewielkiej utraty Na, jednakże z powodu hipotoniczności potu, hipernatremia może rozwinąć się do znacznej hipowolemii. Niedobór praktycznie czystej wody obserwuje się również w przypadku moczówki prostej centralnej lub nefrogennej.

Idiopatyczna hipernatremia (pierwotna hipodipsja) jest czasami obserwowana u dzieci z uszkodzeniem mózgu lub u przewlekle chorych pacjentów w podeszłym wieku. Charakteryzuje się naruszeniem mechanizmu pragnienia, zmianą bodźca osmotycznego do uwalniania ADH lub ich kombinacją. W przypadku neosmotycznego uwalniania ADH u pacjentów zwykle obserwuje się normolemię.

W rzadkich przypadkach hipernatremia jest związana z hiperwolemią. W tym przypadku hipernatremia jest spowodowana znacznym wzrostem spożycia Na z ograniczonym dostępem do wody. Przykładem może być nadmierne podawanie hipertonicznego NaHCO3 w resuscytacji krążeniowo-oddechowej lub w leczeniu kwasicy mleczanowej. Hiperatremia może być również spowodowana podaniem hipertonicznego roztworu soli lub nadmiernym spożyciem diety.

Hipnatremia jest szczególnie powszechna u osób starszych. Powody obejmują niedostateczną dostępność wody, upośledzony mechanizm pragnienia, upośledzoną zdolność koncentracji nerek (z powodu podawania leków moczopędnych lub utraty funkcjonujących nefronów z wiekiem lub chorobą nerek), zwiększoną utratę płynów. U osób starszych uwalnianie ADH zwiększa się w odpowiedzi na bodźce osmotyczne, ale zmniejsza się w odpowiedzi na zmiany objętości i ciśnienia. U niektórych pacjentów w podeszłym wieku wytwarzanie angiotensyny II może być upośledzone, co bezpośrednio przyczynia się do naruszenia mechanizmu pragnienia, uwalniania ADH i funkcji koncentracji nerek. Wśród osób starszych hipernatremia jest szczególnie często obserwowana u pacjentów pooperacyjnych, a także u pacjentów otrzymujących odżywianie za pomocą sondy, pozajelitowo lub z zastosowaniem roztworów hipertonicznych.

[1], [2], [3]

Opcje hipernatremii

Hemodynamiczny wariant hipernatremii zależy od rozmieszczenia sodu w przestrzeni wewnątrznaczyniowej i śródmiąższowej. Klinika ma kilka wariantów hipernatremii - hipowolemicznej, hiperwolemicznej i izowolemicznej.

Hipowolemiczna hipernatremia rozwija się z powodu utraty płynu hipotonicznego przez nerki, przewód pokarmowy i drogi oddechowe lub skórę. Głównymi przyczynami rozwoju hipernatremii hipowolemicznej w praktyce nefrologicznej są długotrwałe stosowanie diuretyków osmotycznych, ostra niewydolność nerek w stadium wielomoczu, przewlekła niewydolność nerek w fazie wielomoczu, nefropatia po obturacji i leczenie dializą otrzewnową.

Przyczyną hipernatremii hiperwolemicznej są najczęściej czynniki jatrogenne - wprowadzenie roztworów hipertonicznych, leków. W patologii ten wariant zaburzeń elektrolitowych obserwuje się przy nadmiernym wytwarzaniu mineralokortykoidów, estrogenów, zespołu Itsenko-Cushinga i cukrzycy. Głównymi przyczynami rozwoju hipernatremii hiperwolemicznej w praktyce nefrologicznej są ostry zespół nerczycowy, ostra niewydolność nerek w stadium skąpomoczu, przewlekła niewydolność nerek w stadium skąpomoczu, zespół nerczycowy. Dodatni bilans sodu w tych warunkach jest w dużej mierze zdeterminowany spadkiem GFR.

Główną przyczyną isnolemicznej hipernatremii jest moczówka prosta. Ze względu na brak produkcji ADH (moczówki prostej o genezie centralnej) lub niewrażliwości nerek na ADH (moczówkę prostą nerkową), mocz hipotoniczny jest wydalany w dużych ilościach. W odpowiedzi na utratę płynu następuje stymulacja środka pragnienia, a utrata płynu zostaje uzupełniona. Hipnatremia w tych warunkach jest zazwyczaj niska.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Objawy gyneperthemia

Głównym objawem jest pragnienie. Brak pragnienia u przytomnych pacjentów z hipernatremią może wskazywać na naruszenie mechanizmu pragnienia. Pacjenci z problemami komunikacyjnymi czasami nie potrafią wyrazić pragnienia lub uzyskać niezbędnej wody. Główne objawy hipernatremii są spowodowane zaburzeniem aktywności ośrodkowego układu nerwowego z powodu kurczenia się komórek mózgowych. Może rozwinąć się świadomość, nadmierna drażliwość nerwów, drgawki lub śpiączka; u pacjentów umierających z powodu ciężkiej hiponatremii często obserwuje się zaburzenia naczyniowo-mózgowe z krwotokami podkorowymi lub podpajęczynówkowymi.

W przewlekłej hipernatremii substancje osmotycznie aktywne pojawiają się w komórkach OUN i zwiększają osmolalność wewnątrzkomórkową. W konsekwencji stopień odwodnienia komórek mózgowych, jak również objawy ośrodkowego układu nerwowego w przewlekłej hipernatremii, są mniej poważne w porównaniu z ostrym.

Jeśli hipernatremia rozwija się z naruszeniem całkowitej zawartości sodu w organizmie, występują typowe objawy zaburzeń objętości płynów. Duże ilości hipotonicznego moczu są zwykle wydalane u pacjentów z zaburzoną funkcją koncentracji nerek. Jeśli strata jest dodatkowa, przyczyna utraty wody jest często oczywista (na przykład wymioty, biegunka, nasilone pocenie się), a poziom sodu w nerkach jest niski.

Objawy hipernatremii są związane z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego i zależą bezpośrednio od poziomu sodu we krwi. Przy umiarkowanej hipernatremii (stężenie sodu we krwi jest mniejsze niż 160 mmol / l), objawy neurologiczne, takie jak drażliwość, senność i osłabienie, są wczesnymi objawami zaburzeń równowagi elektrolitowej. Wraz ze wzrostem poziomu sodu we krwi ponad 160 mmol / l rozwijają się drgawki, śpiączka. Utrzymując to stężenie sodu w ciągu 48 godzin, śmiertelność pacjentów przekracza 60%. Bezpośrednią przyczyną śmierci w tej sytuacji jest odwodnienie wewnątrzkomórkowe, co prowadzi do nieodwracalnych zmian w układzie naczyniowym mózgu. Jednocześnie długotrwała (przewlekła) umiarkowana hipernatremia jest zwykle pozbawiona pewnych objawów neurologicznych. Wynika to z faktu, że w odpowiedzi na odwodnienie w komórkach naczyń krwionośnych mózgu syntetyzowane są „idiogenne osmole”, które zapobiegają utracie płynu przez komórki mózgowe. Tę okoliczność należy wziąć pod uwagę, ponieważ przy szybkim nawodnieniu takich pacjentów może wystąpić obrzęk mózgu.

[10]

Diagnostyka gyneperthemia

Rozpoznanie hipernatremii opiera się na objawach klinicznych i pomiarze  sodu we krwi. Jeśli pacjent nie zareaguje na normalne nawodnienie lub jeśli nawrót hiperatremii powróci, pomimo odpowiedniego dostępu do wody, konieczne są dalsze badania diagnostyczne. Określenie pierwotnej przyczyny wymaga pomiaru objętości moczu i osmolalności, szczególnie po odwodnieniu.

Czasami stosuje się badanie odwodnienia w celu rozróżnienia kilku stanów charakteryzujących się wielomoczem (na przykład moczówki prostej centralnej i nefrogennej).

[11], [12]

Leczenie gyneperthemia

Głównym celem leczenia jest wymiana osmotycznie wolnej wody. Nawodnienie jamy ustnej jest skuteczne u przytomnych pacjentów bez znaczących zaburzeń żołądkowo-jelitowych. W ciężkiej hipernatremii lub niezdolności do picia z powodu utrzymujących się wymiotów lub zaburzeń psychicznych preferowane jest nawodnienie dożylne. Jeśli hipernatremia trwa krócej niż 24 godziny, korektę należy wykonać w ciągu 24 godzin. Ale jeśli hipernatremia jest przewlekła lub czas trwania jest nieznany, korektę należy wykonać w ciągu 48 godzin, osmolalność osocza powinna zmniejszyć się z prędkością nie większą niż 2 mOsm / (lhch), aby uniknąć obrzęku mózgu spowodowanego nadmiernym nawodnieniem. Ilość wody potrzebnej do skompensowania istniejącego deficytu można obliczyć według następującego wzoru:

Niedobór wody = płyn pozakomórkowy x [(poziom osocza / 140 / Na) 1], gdzie płyn pozakomórkowy jest w litrach i jest obliczany przez pomnożenie masy w kg przez 0,6; poziom sodu w osoczu w meq / l Ta formuła uwzględnia stałą całkowitą zawartość sodu w organizmie. U pacjentów z hipernatremią i zmniejszeniem całkowitej zawartości sodu w organizmie (na przykład ze zmniejszeniem objętości płynu), niedobór wolnej wody jest większy niż obliczony według wzoru.

U pacjentów z hipernatremią i hiperwolemią (zwiększona całkowita zawartość Na w organizmie) niedobór wolnej wody można skompensować 5% roztworem dekstrozy, który można uzupełnić diuretykiem pętlowym. Jednak zbyt szybkie podawanie 5% roztworu dekstrozy może prowadzić do glukozurii, zwiększając wydalanie wody bez soli i hipertoniczności, zwłaszcza w cukrzycy. KCI należy podawać w zależności od stężenia K w osoczu.

U pacjentów z hipernatremią normowolemiczną stosuje się 5% roztwór dekstrozy lub 0,45% roztwór soli fizjologicznej.

Pacjentom z hipnatremią hipowolemiczną, zwłaszcza pacjentom z cukrzycą z nie-ketonową śpiączką hiperglikemiczną, można podać 0,45% roztwór soli fizjologicznej jako alternatywę dla połączenia 0,9% soli fizjologicznej i 5% dekstrozy w celu przywrócenia poziomu Na i wody. W obecności ciężkiej kwasicy (pH> 7,10), roztwór NaHCO3 można dodać do 5% roztworu dekstrozy lub 0,45% roztworu soli, ale otrzymany roztwór powinien być hipotoniczny.

Leczenie hipernatremii polega na podaniu odpowiedniej ilości wody. Aby to zrobić, oblicz bieżący niedobór wody. Na podstawie pozycji, w której normalna woda stanowi 60% masy ciała, istniejący deficyt wody oblicza się według wzoru:

Niedobór wody = 0,6 x masa ciała (kg) x (1-140 / P _Na ),

Gdzie  stężenie _{Na Na} sodu w surowicy.

W warunkach ostrej hipernatremii uzupełnianie niedoboru wody powinno być przeprowadzane szybko, aby zapobiec ryzyku obrzęku mózgu z powodu nagromadzenia w nim sodu i wysoce osmotycznych substancji organicznych. W tej sytuacji, wraz z wprowadzeniem wody, możliwe jest szybkie wyparcie sodu do przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

Jednocześnie, w warunkach przewlekłej hipernatremii, szybkie wprowadzenie płynu jest niebezpieczne i może prowadzić do obrzęku mózgu. Wynika to z faktu, że substancje organiczne i elektrolity już nagromadziły się w mózgu, a ich usunięcie trwa od 24 do 48 godzin W obecności objawów klinicznych przewlekłej hipernatremii, taktyka lekarza polega na początkowym szybkim wprowadzeniu takiej objętości płynu, aby stężenie sodu nie zmniejszyło się o więcej 1-2 mmol / (1h). Po ustąpieniu klinicznych objawów hipernatremii, pozostały niedobór wody jest uzupełniany w ciągu 24-48 godzin, a leczenie hipernatremii powinno być połączone ze stałym i dokładnym monitorowaniem stanu neurologicznego pacjenta. Pogorszenie po okresie ostrego wstrzyknięcia płynu może wskazywać na rozwój obrzęku mózgu, który wymaga pilnego zakończenia procedury.

Metody podawania wody pacjentom są różne - od spożycia do podania przez sondę nosowo-żołądkową lub dożylnie. Do podawania dożylnego lepiej jest użyć hipotonicznego roztworu chlorku sodu lub 5% roztworu dekstrozy. Czysta woda nie może być wstrzykiwana z powodu ryzyka hemolizy. Przepisując roztwory zawierające glukozę, jednocześnie stosuje się obliczoną dawkę insuliny.