Ból głowy

Ból głowy klasterowy jest pierwotną postacią bólu głowy, objawiającą się napadami bardzo intensywnego, ściśle jednostronnego bólu w lokalizacji oczodołowej, nadoczodołowej, skroniowej lub mieszanej, trwającego 15-180 minut, występującego codziennie z częstotliwością raz na 2 dni do ośmiu razy dziennie. Napadom po stronie bólu towarzyszy jeden lub więcej z następujących objawów: przekrwienie spojówek, łzawienie, przekrwienie błony śluzowej nosa, nieżyt nosa, pocenie się czoła i twarzy, zwężenie źrenic, opadanie powiek i obrzęk powiek. Obraz kliniczny jest decydującym kryterium rozpoznania. Aby zatrzymać napad, stosuje się inhalację tlenu, tryptany, ergotaminę lub ich kombinację. Aby zapobiec napadom, przepisuje się werapamil, metysergid, walproinian litu lub ich kombinację.

Częstość występowania klasterowego bólu głowy w populacji jest niska - 0,5-1%. Mężczyźni chorują 3-4 razy częściej niż kobiety, początek choroby występuje w wieku 20-40 lat. U 5% chorych choroba ma charakter dziedziczny.

W Stanach Zjednoczonych częstość występowania wynosi 0,4%. W większości przypadków bóle głowy klasterowe są epizodyczne; w okresach klasterowych pacjent doświadcza codziennych ataków (jednego lub więcej) bólów głowy klasterowych przez 1-3 miesiące, po których następuje długa remisja trwająca od kilku miesięcy do kilku lat. U niektórych pacjentów bóle głowy klasterowe występują bez okresów remisji.

Patofizjologia klasterowego bólu głowy nie jest w pełni poznana, ale jego okresowość sugeruje dysfunkcję podwzgórza. Spożywanie alkoholu wywołuje bóle głowy w okresach klasterowych, ale nie w okresie remisji.

Synonimy: migrena klasterowa, ból głowy histaminowy, zespół Hortona, neuralgia migrenowa Harrisa, neuralgia rzęskowa, erytromelalgia głowy, erytroprosopalgia Binga.

[ 1 ]

Co jest przyczyną klasterowych bólów głowy?

Wykazano, że okres klasterowy (w tym pierwszy „pęczek”) może wystąpić po zakłóceniu zwykłego rytmu dobowego: zmiana stref czasowych podczas podróży samolotem, nieprzespane noce, 24-godzinny harmonogram pracy itp. Podczas bolesnego „pęczka”, jak również w przewlekłej postaci klasterowego bólu głowy, ataki mogą być prowokowane przez alkohol, histaminę lub nitroglicerynę. Zauważono ścisły związek między atakami klasterowego bólu głowy a snem nocnym: nocne ataki są uważane za obowiązkowe dla tej postaci bólu głowy. Ciekawe jest to, że w okresie remisji żadne prowokatory nie są zdolne do wywołania ataku klasterowego bólu głowy.

Objawy bólów głowy typu klasterowego

Najbardziej charakterystycznymi cechami klasterowych bólów głowy są ich nieznośny charakter, powtarzające się występowanie w ciągu dnia i nocy, wyraziste objawy wegetatywne na twarzy oraz specyficzny przebieg choroby - występowanie ataków bólu w seriach, czyli „klastrach”. Czas trwania klastera wynosi od kilku tygodni do kilku miesięcy z wyraźnie wyrażoną remisją trwającą od kilku miesięcy do kilku lat (średnio 2-3 lata). U 10-15% chorych przebieg jest przewlekły bez remisji, u 27% rozwija się tylko jeden epizod klasterowych bólów głowy. U wielu pacjentów występują sezonowe zaostrzenia: wiosną i jesienią. W przeciwieństwie do pacjentów z migreną, pacjent z klasterowym bólem głowy nie odczuwa potrzeby pójścia spać lub udania się do cichego, zaciemnionego pokoju, jest pobudzony i niespokojnie chodzi po pokoju.

Ból jest najczęściej zlokalizowany wokół oka, w brwi, skroni lub w kilku obszarach, ale może rozprzestrzeniać się na inne obszary głowy. Z powodu nie do zniesienia bólu większość pacjentów doświadcza niepokoju ruchowego, agresji i pobudzenia podczas ataku; znane są próby samobójcze podczas ataku klasterowego bólu głowy. Podczas bolesnego „klasterowego” bólu zawsze występuje po tej samej stronie. Objawy wegetatywne, w tym przekrwienie nosa, wyciek z nosa, łzawienie, zaczerwienienie twarzy i zespół Hornera, są zauważane po tej samej stronie co ból głowy.

U pacjentów z klasterowymi bólami głowy często występuje tzw. syndrom „lwa i myszy”. Mężczyźni z tą postacią cefalopatii mają więc zazwyczaj charakterystyczny wygląd: atletyczną, męską budowę, pogrubioną skórę twarzy z teleangiektazjami i wyraźnymi zmarszczkami mimicznymi – „twarz lwa”. Jednocześnie charakteryzują się wewnętrznym ograniczeniem, niezdecydowaniem, często mają trudności z podejmowaniem decyzji („serce myszy”).

Rodzaje kliniczne bólu głowy klasterowego

Najczęstszą postacią klasterowego bólu głowy jest ból epizodyczny, rzadziej przewlekły, gdy remisje są nieobecne lub nie trwają dłużej niż 1 miesiąc. Przewlekły klasterowy ból głowy (10-15% przypadków) może rozwinąć się de novo lub pochodzić z postaci epizodycznej. Niektórzy pacjenci doświadczają przejścia z przewlekłego do epizodycznego. Niektórzy pacjenci opisali połączenie klasterowego bólu głowy i neuralgii nerwu trójdzielnego.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Diagnoza bólu głowy klasterowego

Rozpoznanie „klasterowego bólu głowy” opiera się na typowym obrazie klinicznym (ściśle jednostronny ból w połowie twarzy i głowy, któremu towarzyszą objawy wegetatywne na twarzy: łzawienie, katar itp.) oraz na charakterystycznym przebiegu choroby (naprzemienność okresów bólu, „klasterów”, z lekkimi przerwami, remisje). Dodatkowymi kryteriami klasterowego bólu głowy są jego nieznośny charakter i pobudzenie ruchowe, a także występowanie ataków w czasie snu nocnego. Tradycyjne metody badawcze (EEG, MRI, USG Doppler) są mało informatywne. Poniżej przedstawiono kryteria diagnostyczne klasterowego bólu głowy.

3.1. Klasterowy ból głowy (ICHD-4)

• A. Co najmniej pięć napadów padaczkowych spełniających kryteria BD.
• B. Silny lub wyjątkowo silny jednostronny ból w okolicy oczodołu, nadoczodołu i/lub skroni, trwający 15–180 minut bez leczenia.
• C. Bólowi głowy towarzyszy co najmniej jeden z następujących objawów po stronie bólu:
  • nastrzyknięcie spojówki i/lub łzawienie;
  • zatkany nos i/lub nieżyt nosa;
  • obrzęk powiek;
  • pocenie się czoła i twarzy;
  • zwężenie źrenic i/lub opadanie powiek;
  • uczucie niepokoju (niezdolność do pozostawania w bezruchu) lub pobudzenia.
• D. Częstotliwość ataków: od raz na 2 dni do 8 razy dziennie.
• E. Nie związane z innymi przyczynami (zaburzeniami).

Ból głowy klasterowy różni się od innych zespołów z jednostronnym bólem głowy i komponentami autonomicznymi, w szczególności przewlekłej napadowej hemikranii z częstszymi (>5 dziennie) i krótszymi (zwykle kilka minut) atakami oraz stałej hemikranii charakteryzującej się umiarkowanie przedłużonym jednostronnym bólem głowy z nakładającymi się krótkimi epizodami bardziej intensywnego bólu. Te dwa rodzaje bólu głowy, w przeciwieństwie do bólu głowy klasterowego i migreny, są skutecznie łagodzone przez indometacynę, ale jednocześnie słabo reagują na inne NLPZ.

[ 6 ], [ 7 ]

Leczenie bólów głowy klasterowych

Ostre ataki klasterowego bólu głowy można leczyć pozajelitowo podając tryptan lub dihydroergotaminę, a także wdychając 100% O2. Ponieważ klasterowe bóle głowy znacznie zmniejszają wydolność fizyczną ze względu na częstotliwość i intensywność ataków, pacjentom zaleca się profilaktyczną terapię lekową. Na przykład pojedyncza dawka doustna prednizonu (60 mg) zapewni szybką ochronę, dopóki nie pojawi się efekt leków profilaktycznych o wolniejszym początku działania (werapamil, lit, metysergid, walproinian, topiramat).

Podczas bolesnego „klastera” pacjenci powinni unikać możliwych czynników prowokujących: nie przyjmować alkoholu i leków rozszerzających naczynia krwionośne, stosować schemat snu i czuwania. W zatrzymywaniu ataków klasterowych bólów głowy, a także ataków migreny, największy wpływ mają tryptany (sumatryptan, eletryptan, zolmitryptan itp.). Biorąc pod uwagę częstość ataków klasterowych bólów głowy (więcej niż raz dziennie) i możliwość wystąpienia działań niepożądanych, należy zachować ostrożność podczas stosowania tryptanów: nie przekraczać dopuszczalnej dziennej dawki leków.

Podstawowe podejście do leczenia bólów głowy typu klasterowego

• Leczenie ataku (terapia przerywająca):
  • wdychanie tlenu;
  • tryptany;
  • lidokaina donosowa.
• Zapobieganie atakom:
  • werapamil (80-240 mg/dobę);
  • węglan litu (300-900 mg/dobę);
  • kwas walproinowy (600-2000 mg/dobę);
  • topiramat (50-100 mg/dobę);
  • gabapentyna (1800-2400 mg/dobę).
• Leczenie chirurgiczne:
  • termokoagulacja zwoju trójdzielnego przy użyciu fal radiowych;
  • rizotomia radiofrekwencji:
  • dekompresja mikronaczyniowa;
  • neurostymulacja.

W przypadku postaci epizodycznej i stosunkowo łagodnego przebiegu dobry efekt daje węglan litu i werapamil, w razie potrzeby możliwe jest połączenie tych leków. W przypadku cięższego przebiegu (ponad pięć ataków dziennie, długi czas trwania wiązki bólowej - ponad 2 miesiące) wskazane jest stosowanie leków przeciwdrgawkowych i gabapentyny.

Leczenie przewlekłego klasterowego bólu głowy jest trudne. Jeśli powyższe podejścia okażą się nieskuteczne, w przypadku przewlekłego klasterowego bólu głowy można zastosować glikokortykoidy. Oprócz metod chirurgicznych, w leczeniu przewlekłego klasterowego bólu głowy, który jest oporny na inne rodzaje terapii, stosuje się metody neurostymulacji: głęboką stymulację tylnego obszaru podwzgórza, stymulację większego nerwu potylicznego i błędnego (Shoenen, 2007). Według pierwszych kilku badań przeprowadzonych w Europie, czas trwania remisji po neurostymulacji podwzgórzowej może sięgać 9 miesięcy. Ze względu na inwazyjny charakter powyższych interwencji i prawdopodobieństwo powikłań, konieczna jest staranna selekcja pacjentów do tego typu leczenia. Obecnie opracowywane są kryteria doboru pacjentów z klasterowym bólem głowy do neurostymulacji.