Choroba leśna Kyasanur

Choroby lasu Kyasanur (CLB) - ostre wirusowe chorobotwórczych infekcji u ludzi, występujące z ciężką zatrucia często dwufazowej gorączki towarzyszy ciężkiego zespołu krwotocznymi dłuższy asteniczny objawów.

Choroba lasu kyasanur został po raz pierwszy zidentyfikowany jako odrębnej formy chorobowej w 1957 roku po wybuchu choroby z wysoką śmiertelnością w państwie Mysore (obecnie Kartanaka) miejscowości Kiasanur w Indiach. Objawy Kyasanur choroba las (zespół krwotoczny, uszkodzenie wątroby), początkowo związany z nową wersją (azjatycki) płynąć żółtą gorączkę, ale wirus wyizolowano z martwych małp i kleszczy traktuje różni się od wirusa żółtej gorączki patogenu, ale także rodziny Flavivitidae. Według właściwości antygenowych wirusa choroba lasu kyasanur jest podobny do wirusa gorączki krwotocznej Omsk.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologia choroby leśnej kyasanur

Ogniska choroby leśnej Kiasanur są rejestrowane tylko w stanie Cartanac w kilkudziesięciu przypadkach rocznie. Jednocześnie, w ostatnich latach wykazały obecność swoistych przeciwciał do Kyasanur choroby lasu w dzikich zwierząt i ludzi w oddalonych od północno-zachodnim regionie stan Kartanaki Indii (Forest ognisk choroby Kyasanur nie jest zarejestrowana). Obszary endemiczne znajdują się w obszarze tropikalnych lasów na zboczach gór i dolin z bujnej roślinności i dużej rozpiętości roztoczy, głównie z Haemaphysalis spinigera (do 90% wszystkich przypadków), wśród dzikich ssaków (małpy, świnie, jeżozwierze), ptaków, dzikich gryzoni (wiewiórki, szczury). W kleszczach nie występuje przenoszenie wirusa przez wirusa. Osoba jest głównie zakażona przez nimfę kleszcza. Wirus może przetrwać przez długi czas (w porze suchej) w roztoczu. Zwierzęta hodowlane nie odgrywają istotnej roli w rozprzestrzenianiu się infekcji.

Infekcja osoby następuje w sposób przenośny podczas działalności człowieka (myśliwych, rolników itp.) W lasach obszaru endemicznego; przeważnie mężczyźni zachorują.

[6], [7], [8]

Przyczyny Kiasanur Forest Disease

[9]

Rodzina Flaviviridae

Nazwisko Flaviviridae pochodzi od łacińskiego. Flavus - żółty, pod nazwą choroby "żółtej gorączki", która powoduje wirusa tej rodziny. Rodzina łączy trzy typy, z których dwa są patogenne dla ludzi: z rodzajem flavivirus, w tym wiele czynników chorobotwórczych infekcji i arbowirus Hepacivints płci, która obejmuje wirusa zapalenia wątroby typu C (HCV) i G (HGV).

Typowym przedstawicielem rodziny Flaviviridae jest wirus żółtej febry, szczep Asibi, należący do rodzaju Flavivirus.

Charakterystyka gorączki krwotocznej z rodziny Flaviviridae

Nazwa GL	Rodzaj wirusa	Transporter	Dystrybucja GL
Żółta gorączka	Żółtaczka Flavivirus	Komary (Aedes aegypti)	Tropikalna Afryka, Ameryka Południowa
Denge	Flaviviras Dengue	Komary (Aedes aegypti, rzadziej A. Albopjctus, A. Polynesiensis)	Azja, Ameryka Południowa, Afryka
Choroba Kmasanura	Flaviviras Kyasanur Forest	Kleszcze (Haemaphysalis spinigera)	Indie (stan Karnataka)
Omsk gorączka krwotoczna	Flaviviras Omsk	kleszcze (Dermaoentor przedstawiono Ø D. Marginata)	Rosja (Syberia)

Choroba leśna Kiasanur jest spowodowana złożonymi wirusami genomowymi RNA o kulistej postaci. Są mniejsze niż wirusy alfa (ich średnica dochodzi do 60 nm), mają symetrię typu sześciennego. Genom wirusa składa się z liniowego jednoniciowego plus-RNA. Skład nukleokapsydu obejmuje białko V2, na powierzchni superkapsydu znajduje się glikoproteina V3, a na jego wewnętrznej stronie - białko strukturalne VI.

Podczas reprodukcji wirusy dostają się do komórki poprzez endocytozę receptora. Wirusowy kompleks replikacyjny jest związany z błoną jądrową. Dystrybucja flavivirusa jest wolniejsza (ponad 12 godzin) niż w przypadku wirusów alfa. Poliproteina ulega translacji za pomocą wirusowego RNA, który rozkłada się na kilka (do 8) niestrukturalnych białek, w tym proteazę i polimerazę RNA zależną od RNA (replikę), kapsyd i białek superkapsydowych. W przeciwieństwie do wirusów alfa, w komórce powstaje tylko jeden typ mRNA (45S) flawiwirusów. Dojrzewanie następuje poprzez pączkowanie przez błony retikulum endoplazmatycznego. W jamie wakuoli wirusowe białka tworzą kryształy. Flavivirusy są bardziej patogenne niż wirusy alfa.

Glikoproteina V3 ma znaczenie diagnostyczne: zawiera rodzaj, gatunek i specyficzne dla kompleksu determinanty antygenowe, jest antygenem ochronnym i hemaglutyniną. Właściwości hemaglutynujące flawiwirusów przejawiają się w wąskim zakresie pH.

Flavivirusy na antygenowe związki są grupowane w kompleksy: kompleks wirusów kleszczowego zapalenia mózgu, japońskiego zapalenia mózgu, żółtej febry, gorączki denga itp.

Uniwersalnym modelem izolowania flawiwirusów jest infekcja śródmózgowa nowonarodzonych białych myszy i ich ssaków, u których rozwija się paraliż. Możliwe jest zakażenie małp i zarodków kurcząt na błonie kosmówkowo-omoczniowej i do worka żółtkowego. W przypadku wirusów gorączki denga komary są bardzo wrażliwym modelem. Flavivirusy są wrażliwe na wiele kultur ludzkich komórek i zwierząt stałocieplnych, gdzie powodują CPD. W hodowlach komórek stawonogów nie zaobserwowano CPD.

Flavivirusy nie są bardzo stabilne w środowisku. Są wrażliwe na działanie eteru, detergentów, środków dezynfekcyjnych zawierających chlor, formaliny, UV, ogrzewanie powyżej 56 ° C. Zachowaj zaraza, gdy jest zamrożona i wysuszona.

Flavivirusy są szeroko rozpowszechnione w naturze i powodują naturalne ogniskowe choroby z zakaźnym mechanizmem infekcji. Głównym rezerwuarem flawiwirusów w naturze są wysysające krew stawonogi, które są również wektorami. W przypadku stawonogów wykazano transfacjalną i transovarialną transmisję flawiwirusów. Ogromna większość flawiwirusów jest przenoszona przez komary (wirusy gorączki denga, wirus żółtej febry), niektóre są przenoszone przez roztocza (wirus choroby leśnej Kiasanur itp.). Zakażenia flawiwirusami przeważają głównie w strefie równikowej - od 15 ° N. Do 15 ° S Natomiast infekcje kleszczowe można znaleźć wszędzie. Ich karmniki - ciepłokrwiste kręgowce (gryzonie, ptaki, nietoperze, naczelne itd.) Odgrywają istotną rolę w utrzymaniu populacji flawiwirusów w przyrodzie. Człowiek - przypadkowe połączenie "impasu" w ekologii flawiwirusów. Jednak w przypadku gorączki dengi i żółtej gorączki miejskiej chory może być również źródłem wirusa.

Zakażenie flawiwirusami może nastąpić na drodze kontaktu, aerogennej i pokarmowej. Osoba jest bardzo podatna na te wirusy.

Odporność na przeniesione choroby jest wysoka, nie obserwuje się powtarzających się chorób.

[10], [11],

Patogeneza choroby leśnej Kiasanur

Patogeneza choroby leśnej Kiasanur jest podobna do patogenezy wielu gorączek krwotocznych i była mało zbadana u ludzi. W modelach eksperymentalnych stwierdzono, że przedłużony krążenie wirusa obserwuje się w 1-2 dniach choroby do 12-14 dni z maksimum między 4. A 7. Dniem choroby. Istnieje powszechne rozprzestrzenianie się wirusa, porażka różnych narządów: wątroby (obszary o dominującej centralnej martwicy płatów), nerki (zmiany z martwicą kłębuszkową i cewkową). Znacznie zwiększona apoptoza różnych komórek pędów erytrocytów i leukocytów. Istnieją znaczne ogniska uszkodzenia śródbłonka różnych narządów (jelit, wątroby, nerek, mózgu płuc). W płucach może rozwinąć się śródmiąższowe zapalenie drzewa okołooskrzelowego ze składnikiem krwotocznym. Podkreśla się procesy zapalne w zatokach śledziony ze zwiększoną lizą erytrocytów (erytrofagocytozą). Być może rozwój zapalenia mięśnia sercowego, zapalenie mózgu, podobnie jak gorączka krwotoczna Omsk i gorączka krwotoczna w Dolinie Rift.

Objawy choroby leśnej Kiasanur

Okres inkubacji choroby leśnej Kiasanur trwa od 3 do 8 dni. Choroba leśna Kiasanur zaczyna się gwałtownie - wysoka gorączka, dreszcze, ból głowy, wyraźne bóle mięśniowe, prowadzące do wyczerpania pacjentów. Mogą występować objawy choroby lasu kyasanur, takie jak ból oczu, wymioty, biegunka, bóle brzucha, przeczulica. Podczas badania występuje przekrwienie twarzy, zapalenie spojówek, często występuje uogólniona limfadenopatia (prawdopodobnie powiększenie węzłów chłonnych tylko głowy i szyi).

W ponad 50% przypadków chorobie Kiasanur Forest towarzyszy klinika zapalenia płuc o śmiertelności od 10 do 33% przypadków. Zespół krwotoczny towarzyszy rozwój krwawienia z jamy śluzowej jamy ustnej (dziąseł), nosa, przewodu pokarmowego. W 50% przypadków obserwuje się wzrost wątroby, rzadko żółtaczka. Powolne tętno (blok przedsionkowo-komorowy) jest często określane. Można zaobserwować meningizm i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (umiarkowana ekspresja pleocytozy monocytowej). Rozwój zespołu konwulsyjnego, któremu często towarzyszy rozwój krwotocznego obrzęku płuc, jest niekorzystnym rokowaniem. Czasami mogą wystąpić oznaki zapalenia mózgu.

W 15% przypadków kilka dni później temperatura normuje się, a po 7-21 dniach wzrasta ponownie, a wszystkie oznaki choroby powracają. Ryzyko powikłań z powtarzającym się wzrostem temperatury jest znacznie wyższe, a rokowanie jest niekorzystne.

Okres rekonwalescencji może trwać od kilku tygodni do miesięcy - pacjenci mają osłabienie, adynamię, ból głowy.

Diagnoza Kiasanur Forest Disease

W krwi obwodowej wykryto leukopenię, małopłytkowość, niedokrwistość. Może wzrosnąć ALT i ACT. Powiązane surowice w ELISA i RPGA wykazują czterokrotny wzrost miana, również w diagnozie z użyciem neutralizacji przeciwciał i RSK. Możliwe są reakcje krzyżowe z innymi wirusami z tej grupy. Wykorzystano diagnostykę wirusologiczną choroby leśnej Kiasanur, opracowano diagnostykę PCR.

[12], [13], [14]

Leczenie choroby lasu Kiasanur

Specyficzne leczenie choroby leśnej Kiasanur jest nieobecne. Stosuje się leczenie patogenetyczne (jak w przypadku innych gorączek krwotocznych).

Jak zapobiega się chorobie leśnej kyasanur?

Specjalna szczepionka (inaktywowana formaliną) została opracowana w celu zapobiegania chorobie leśnej Kiasanur, ale jej stosowanie jest ograniczone.