Plamica starcza prowadzi do pojawienia się wybroczyny i jest wynikiem zwiększonej kruchości naczyń spowodowanej uszkodzeniem tkanki łącznej skóry spowodowanym chronicznym nasłonecznieniem i wiekiem.
Prosta purpura - zwiększone powstawanie krwiaków, wynikające z kruchości naczyń krwionośnych. Prosta purpura jest niezwykle powszechna. Przyczyna i mechanizm tej patologii są nieznane. Może przejawiać się w różnych chorobach.
Wrodzony krwotoczny teleangiektazja (Rendu-Oslera zespół Weber) jest chorobą dziedziczną, z zaburzeniami rozwoju naczyń, która dziedziczy się w sposób autosomalny dominujących i typ wykrytego zarówno u mężczyzn, jak i kobiet.
Krwawienie może być wynikiem nieprawidłowości płytek krwi, czynników krzepnięcia i naczyń krwionośnych. Choroby związane z krwawieniem naczyń są spowodowane patologią ściany naczynia i zwykle objawiają się wybroczyny, plamicy, ale rzadko powodują poważne krwawienie.
Hemofilia jest zwykle chorobą wrodzoną spowodowaną niedoborem czynników VIII lub IX. Nasilenie niedoboru czynnika decyduje o prawdopodobieństwie rozwoju i nasileniu krwawienia. Krwawienie w miękkich tkankach lub stawach zwykle rozwija się w ciągu kilku godzin od urazu.
Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (ICE, koagulopatia konsumpcyjna, zespół defibrylacji) jest zaburzeniem o wyraźnym wytwarzaniu trombiny i fibryny w krwi krążącej.
Krążące antykoagulanty zwykle reprezentowane przez autoprzeciwciał neutralizujących in vivo specyficznych czynników krzepnięcia w (na przykład, przeciwciała przeciw czynników VIII i V) lub hamuje białko związane fosfolipidy vitro. Czasami późny typ auto-przeciwciała powoduje krwawienie in vivo, wiążąc protrombinę.
Patologiczne krwawienie może wystąpić w wyniku chorób układu krzepnięcia krwi, płytek krwi lub naczyń krwionośnych. Zaburzenia krzepnięcia mogą być nabyte lub wrodzone.
Hiperhomocysteinemia może przyczyniać się do tętniczej lub żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, która może być spowodowana uszkodzeniem komórek śródbłonka ściany naczynia. Poziom homocysteiny w osoczu wzrasta ponad 10-krotnie w homozygotach z niedoborem syntazy cystationinowej.
Antytrombina jest białkiem hamującym trombinę i czynniki Xa, IXa, Xla. Częstość występowania heterozygotycznego niedoboru antytrombiny w osoczu wynosi od 0,2 do 0,4%. Zakrzep żylny rozwija się u połowy osób heterozygotycznych.
