Hipernatremia

Hipernatremia charakteryzuje się stężeniem sodu w osoczu większym niż 145 mEq/l, spowodowanym niedoborem wody w stosunku do substancji rozpuszczonej. Głównym objawem jest pragnienie; inne objawy kliniczne są głównie neurologiczne (z powodu osmotycznego ruchu wody z komórek) i obejmują zaburzenia świadomości, nadmierną pobudliwość nerwowo-mięśniową, drgawki i śpiączkę.

Przyczyny hipernatremia

Hipernatremia powstaje w wyniku dwóch głównych mechanizmów: niedoboru wody w organizmie i nadmiernego spożycia sodu.

Niedobór wody może być związany z niewystarczającym spożyciem wody, ale za główną przyczynę rozwoju niedoboru wody uważa się jej zwiększoną utratę. Utrata wody może być połączona z jednoczesną utratą sodu lub być izolowana.

Łączna utrata wody i sodu występuje przy nadmiernym poceniu, a także przy rozwoju diurezy osmotycznej ( cukrzyca z cukromoczem, przewlekła niewydolność nerek, stadium wielomoczowe ostrej niewydolności nerek). Izolowana utrata wody występuje przy rozwoju zwiększonej diurezy wodnej w takich chorobach jak moczówka prosta ośrodkowa, moczówka prosta nerkowa i moczówka prosta rozwijająca się pod wpływem leków.

Nadmierne spożycie sodu z pożywieniem, podawanie roztworów hipertonicznych i hiperaldosteronizm mogą również powodować hipernatremię. Hipernatremia, która rozwija się w warunkach normalnego spożycia sodu, jest związana z uwalnianiem sodu z komórek do przestrzeni pozakomórkowej, co wiąże się z powstaniem w niej wysokiego gradientu osmotycznego. Zgodnie z prawami utrzymania równowagi osmotycznej woda zaczyna opuszczać komórki i rozwija się odwodnienie wewnątrzkomórkowe, które służy jako przejaw wszystkich typów hipernatremii, podczas gdy objętość płynu pozakomórkowego może być różna.

Hipernatremia u dorosłych ma współczynnik śmiertelności wynoszący 40-60%. Hipernatremia zwykle wiąże się z zaburzonym mechanizmem pragnienia lub ograniczonym dostępem do wody. Uważa się, że wysoki współczynnik śmiertelności wynika z ciężkości chorób, które zazwyczaj powodują niezdolność do picia i skutków hiperosmolalności mózgu. Osoby starsze są narażone na wysokie ryzyko, szczególnie w ciepłym klimacie, z powodu zmniejszonego pragnienia i obecności różnych chorób.

Hipernatremia hipowolemiczna występuje, gdy Na jest tracone z relatywnie większą utratą wody. Główne przyczyny pozanerkowe obejmują większość tych, które powodują hiponatremię hipowolemiczną. Hipernatremia lub hiponatremia mogą wystąpić z istotną utratą płynów, w zależności od względnych ilości utraconej wody i Na oraz ilości wody spożytej przed wystąpieniem.

Przyczyny hipernatremii hipowolemicznej w nerkach obejmują terapię diuretyczną. Diuretyki pętlowe hamują wchłanianie zwrotne Na w przedziale zagęszczającym nefronu i mogą zwiększać klirens wody. Diureza osmotyczna może również upośledzać funkcję zagęszczania nerek ze względu na obecność substancji hipertonicznych w świetle kanalików dystalnych nefronu. Glicerol, mannitol i czasami mocznik mogą powodować diurezę osmotyczną, prowadzącą do hipernatremii. Prawdopodobnie najczęstszą przyczyną hipernatremii z powodu diurezy osmotycznej jest hiperglikemia u pacjentów z cukrzycą. Ponieważ glukoza nie wnika do komórek w przypadku braku insuliny, hiperglikemia powoduje dalsze odwodnienie płynu wewnątrzkomórkowego. Stopień hiperosmolalności może być przesłonięty sztucznym obniżeniem poziomu Na w osoczu wynikającym z przemieszczania się wody z komórek do płynu pozakomórkowego (hiponatremia transferowa). U pacjentów z chorobami nerek może również występować ryzyko hipernatremii, czyli zaburzenia koncentracji moczu przez nerki.

Główne przyczyny hipernatremii

Hipernatremia hipowolemiczna (zmniejszenie płynu pozakomórkowego i Na; stosunkowo większy spadek płynu pozakomórkowego)

Straty pozanerkowe

• Układ pokarmowy: wymioty, biegunka.
• Skóra: oparzenia, wzmożone pocenie.
• Straty nerek.
• Choroba nerek.
• Diuretyki pętlowe.
• Diureza osmotyczna (glukoza, mocznik, mannitol).

Normowolemiczna hipernatremia (zmniejszone stężenie płynu pozakomórkowego; praktycznie prawidłowa całkowita zawartość Na w organizmie)

Straty pozanerkowe

• Układ oddechowy: przyspieszony oddech. Skóra: gorączka, wzmożone pocenie.

Straty nerkowe

• Centralna moczówka prosta.
• Moczówka prosta nerkowa.

Inny

• Brak dostępu do wody.
• Pierwotna hipodypsja.
• Zjawisko restrukturyzacji osmoregulacji „Reset osmostat”.
• Hipernatremia hiperwolemiczna (zwiększone stężenie Na; prawidłowy lub zwiększony poziom płynu pozakomórkowego)
• Podawanie roztworów hipertonicznych (sól fizjologiczna hipertoniczna, NaHCO3, żywienie pozajelitowe).
• Nadmiar mineralokortykoidów
• Guzy nadnerczy wydzielające deoksykortykosteron.
• Wrodzony przerost nadnerczy (spowodowany defektem 11-hydrolazy).
• Jatrogenny.

Normowolemiczna hipernatremia charakteryzuje się zazwyczaj spadkiem płynu pozakomórkowego przy prawidłowej zawartości Na w organizmie. Pozanerkowe przyczyny utraty płynów, takie jak zwiększone pocenie, prowadzą do niewielkiej utraty Na, ale ze względu na hipotoniczność potu hipernatremia może rozwinąć się w znaczną hipowolemię. Niedobór prawie czystej wody obserwuje się również w centralnej lub nerkowej moczówce prostej.

Idiopatyczna hipernatremia (pierwotna hipodypsja) jest czasami obserwowana u dzieci z uszkodzeniem mózgu lub u przewlekle chorych pacjentów w podeszłym wieku. Charakteryzuje się zaburzeniem mechanizmu pragnienia, zmianą bodźca osmotycznego dla uwalniania ADH lub kombinacją obu tych czynników. W przypadku nieosmotycznego uwalniania ADH pacjenci są zwykle normowolemiczni.

Rzadko hipernatremia jest związana z hiperwolemią. W tym przypadku hipernatremia jest spowodowana znacznym wzrostem spożycia Na przy ograniczonym dostępie do wody. Przykładem może być nadmierne podawanie hipertonicznego NaHCO3 podczas resuscytacji krążeniowo-oddechowej lub w leczeniu kwasicy mleczanowej. Hipernatremia może być również spowodowana podawaniem hipertonicznego roztworu soli fizjologicznej lub nadmiernym spożyciem w diecie.

Hipernatremia jest szczególnie powszechna u osób starszych. Przyczyny obejmują niewystarczającą dostępność wody, upośledzony mechanizm pragnienia, upośledzoną zdolność koncentracji nerek (z powodu stosowania leków moczopędnych lub utraty funkcjonujących nefronów wraz z wiekiem lub chorobą nerek) i zwiększoną utratę płynów. U osób starszych uwalnianie ADH jest zwiększone w odpowiedzi na bodźce osmotyczne, ale zmniejszone w odpowiedzi na zmiany objętości i ciśnienia. Niektórzy pacjenci w podeszłym wieku mogą mieć upośledzoną produkcję angiotensyny II, co bezpośrednio przyczynia się do upośledzonego mechanizmu pragnienia, uwalniania ADH i funkcji koncentracji nerek. U osób starszych hipernatremia jest szczególnie powszechna u pacjentów pooperacyjnych i u pacjentów otrzymujących żywienie przez sondę, żywienie pozajelitowe lub roztwory hipertoniczne.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Warianty hipernatremii

Hemodynamiczna odmiana hipernatremii zależy od dystrybucji sodu w przestrzeniach wewnątrznaczyniowych i śródmiąższowych. W klinice wyróżnia się kilka odmian hipernatremii – hipowolemiczną, hiperwolemiczną i izowolemiczną.

Hipernatremia hipowolemiczna rozwija się z powodu utraty płynu hipotonicznego przez nerki, przewód pokarmowy i drogi oddechowe lub skórę. Głównymi przyczynami hipernatremii hipowolemicznej w praktyce nefrologicznej są długotrwałe stosowanie diuretyków osmotycznych, ostra niewydolność nerek w stadium poliurii, przewlekła niewydolność nerek w fazie poliurii, nefropatia poobturacyjna i leczenie dializą otrzewnową.

Przyczyną hipernatremii hiperwolemicznej są najczęściej czynniki jatrogenne - wprowadzanie roztworów hipertonicznych, leków. W patologii tego typu zaburzenia elektrolitowe obserwuje się w nadmiernej produkcji mineralokortykoidów, estrogenów, zespole Itsenko-Cushinga, cukrzycy. Głównymi przyczynami hipernatremii hiperwolemicznej w praktyce nefrologicznej są ostry zespół nerczycowy, ostra niewydolność nerek w stadium skąpomoczu, przewlekła niewydolność nerek w stadium skąpomoczu, zespół nerczycowy. Dodatni bilans sodowy w tych stanach jest w dużej mierze determinowany spadkiem SCF.

Główną przyczyną hipernatremii izowolemicznej jest moczówka prosta. Z powodu braku produkcji ADH (diabetes insipidus of central genesis) lub nerkowej niewrażliwości na ADH (renal diabetes insipidus) mocz hipotoniczny jest wydalany w dużych ilościach. W odpowiedzi na utratę płynów stymulowany jest ośrodek pragnienia, a utrata płynów jest uzupełniana. Hipernatremia w tych stanach jest zwykle niska.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Objawy hipernatremia

Głównym objawem jest pragnienie. Brak pragnienia u przytomnych pacjentów z hipernatremią może wskazywać na zaburzenie mechanizmu pragnienia. Pacjenci z problemami komunikacyjnymi mogą nie być w stanie wyrazić pragnienia lub uzyskać potrzebnej im wody. Główne objawy hipernatremii są spowodowane dysfunkcją ośrodkowego układu nerwowego z powodu kurczenia się komórek mózgowych. Mogą wystąpić zaburzenia świadomości, nadmierna pobudliwość nerwowo-mięśniowa, drgawki lub śpiączka; pacjenci umierający z powodu ciężkiej hiponatremii często mają udary mózgowo-naczyniowe z krwotokiem podkorowym lub podpajęczynówkowym.

W przewlekłej hipernatremii substancje osmotycznie czynne pojawiają się w komórkach OUN i zwiększają osmolalność wewnątrzkomórkową. W konsekwencji stopień odwodnienia komórek mózgowych, a także objawy ze strony OUN, są mniej nasilone w przewlekłej hipernatremii w porównaniu z ostrą hipernatremią.

Jeśli hipernatremia występuje wraz z całkowitym niedoborem sodu w organizmie, występują typowe objawy niedoboru objętości. U pacjentów z upośledzoną funkcją koncentracji nerek zwykle wydalane są duże ilości moczu hipotonicznego. Jeśli straty są pozanerkowe, przyczyna utraty wody jest często oczywista (np. wymioty, biegunka, wzmożone pocenie się), a poziom sodu w nerkach jest niski.

Objawy hipernatremii są związane z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego i są bezpośrednio zależne od poziomu sodu we krwi. Przy umiarkowanej hipernatremii (stężenie sodu we krwi jest mniejsze niż 160 mmol/l) wczesnymi objawami zaburzeń równowagi elektrolitowej są objawy neurologiczne: drażliwość, senność, osłabienie. Przy wzroście poziomu sodu we krwi powyżej 160 mmol/l rozwijają się drgawki i śpiączka. Jeśli takie stężenie sodu utrzymuje się przez 48 godzin, śmiertelność pacjentów wynosi ponad 60%. Bezpośrednią przyczyną zgonu w tej sytuacji jest odwodnienie wewnątrzkomórkowe, prowadzące do nieodwracalnych zmian w układzie naczyniowym mózgu. Jednocześnie długotrwała (przewlekła) umiarkowana hipernatremia z reguły pozbawiona jest pewnych objawów neurologicznych. Wynika to z faktu, że w odpowiedzi na odwodnienie w komórkach naczyń mózgowych syntetyzowane są „idiogenne osmole”, które zapobiegają utracie płynu przez komórki mózgu. Należy wziąć pod uwagę tę okoliczność, gdyż szybkie nawodnienie takich pacjentów może spowodować obrzęk mózgu.

[ 10 ]

Diagnostyka hipernatremia

Rozpoznanie hipernatremii opiera się na obrazie klinicznym i pomiarze sodu. Jeśli pacjent nie reaguje na rutynowe nawadnianie lub jeśli hipernatremia nawraca pomimo odpowiedniego dostępu do wody, konieczne są dalsze badania diagnostyczne. Określenie przyczyny wymaga pomiaru objętości moczu i osmolalności, szczególnie po odwodnieniu.

Badanie odwodnienia stosuje się czasami w celu rozróżnienia kilku stanów charakteryzujących się wielomoczem (np. moczówka prosta centralna i nerkowa).

[ 11 ], [ 12 ]

Leczenie hipernatremia

Podstawowym celem leczenia jest zastąpienie wody wolnej od substancji rozpuszczonych. Nawodnienie doustne jest skuteczne u pacjentów przytomnych bez istotnych zaburzeń żołądkowo-jelitowych. W przypadku ciężkiej hipernatremii lub niemożności picia z powodu ciągłych wymiotów lub zaburzeń stanu psychicznego preferowane jest nawodnienie dożylne. Jeśli hipernatremia występuje krócej niż 24 godziny, należy ją skorygować w ciągu 24 godzin. Jeśli jednak hipernatremia jest przewlekła lub jej czas trwania jest nieznany, należy ją skorygować w ciągu 48 godzin, a osmolalność osocza należy zmniejszyć w tempie nie większym niż 2 mOsm/(lh), aby uniknąć obrzęku mózgu spowodowanego nadmiernym nawodnieniem. Ilość wody potrzebną do uzupełnienia istniejącego niedoboru można obliczyć, korzystając z następującego wzoru:

Niedobór wody = płyn pozakomórkowy x [(poziom Na w osoczu/140)1], gdzie płyn pozakomórkowy jest w litrach i jest obliczany przez pomnożenie masy ciała w kg przez 0,6; poziom sodu w osoczu jest w mEq/l. Wzór ten zakłada stałą całkowitą zawartość sodu w organizmie. U pacjentów z hipernatremią i zmniejszoną całkowitą zawartością sodu w organizmie (np. z powodu utraty objętości) niedobór wolnej wody jest większy niż obliczony za pomocą tego wzoru.

U pacjentów z hipernatremią i hiperwolemią (zwiększone całkowite stężenie Na w organizmie) niedobór wolnej wody można uzupełnić 5% dekstrozą, którą można uzupełnić diuretykiem pętlowym. Jednak zbyt szybkie podanie 5% dekstrozy może prowadzić do glukozurii, zwiększając wydalanie wolnej wody z moczem i hipertoniczność, szczególnie w cukrzycy. KCI należy podawać w zależności od stężenia K w osoczu.

U chorych z hipernatremią normowolemiczną stosuje się podawanie 5% roztworu dekstrozy lub 0,45% roztworu soli fizjologicznej.

U pacjentów z hipernatremią hipowolemiczną, zwłaszcza u pacjentów z cukrzycą i nieketonową śpiączką hiperglikemiczną, 0,45% roztwór soli fizjologicznej można podać jako alternatywę dla połączenia 0,9% roztworu soli fizjologicznej i 5% dekstrozy w celu przywrócenia poziomu Na i wody. W przypadku ciężkiej kwasicy (pH> 7,10) roztwór NaHCO3 można dodać do 5% dekstrozy lub 0,45% roztworu soli fizjologicznej, ale otrzymany roztwór musi być hipotoniczny.

Leczenie hipernatremii polega na podawaniu odpowiedniej ilości wody. Aby to zrobić, konieczne jest obliczenie istniejącego deficytu wody. Opierając się na założeniu, że woda normalnie stanowi 60% masy ciała, istniejący deficyt wody oblicza się za pomocą wzoru:

Niedobór wody = 0,6 x masa ciała (kg) x (1-140/P _Na ),

Gdzie P _Na jest stężeniem sodu w surowicy krwi.

W stanach ostrej hipernatremii niedobór wody należy szybko uzupełnić, aby zapobiec ryzyku obrzęku mózgu z powodu gromadzenia się sodu i silnie osmotycznych substancji organicznych w mózgu. W tej sytuacji wprowadzenie wody umożliwia szybkie przemieszczenie sodu do przestrzeni pozakomórkowej.

Jednocześnie w warunkach przewlekłej hipernatremii szybkie podanie płynów jest niebezpieczne i może prowadzić do obrzęku mózgu. Wynika to z faktu, że substancje organiczne i elektrolity już się nagromadziły w mózgu, a ich usunięcie wymaga 24 do 48 godzin. W przypadku objawów klinicznych przewlekłej hipernatremii taktyka lekarza polega na początkowym szybkim podaniu takiej objętości płynu, aby stężenie sodu spadło nie więcej niż o 1-2 mmol/(lh). Po ustąpieniu objawów klinicznych hipernatremii pozostały niedobór wody uzupełnia się w ciągu 24-48 godzin. Leczenie hipernatremii musi być połączone ze stałym i uważnym monitorowaniem stanu neurologicznego pacjenta. Pogorszenie stanu po okresie ostrego podawania płynów może wskazywać na rozwój obrzęku mózgu, co wymaga natychmiastowego przerwania zabiegu.

Metody podawania pacjentom wody są różne, od podawania doustnego do podawania przez sondę nosowo-żołądkową lub dożylnie. Do podawania dożylnego lepiej jest użyć hipotonicznego roztworu chlorku sodu lub 5% roztworu dekstrozy. Nie należy podawać czystej wody ze względu na ryzyko hemolizy. Podczas przepisywania roztworów zawierających glukozę stosuje się jednocześnie obliczoną dawkę insuliny.