Niedrożność żyły siatkówki

Miażdżyca tętnic jest ważnym czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju okluzji gałęzi centralnej żyły siatkówki. Siatkówki siatkówki i odpowiadające im żyły mają wspólną błonę przydance ", więc pogrubienie tętniczek powoduje ściskanie żyły, jeśli arteriol jest przednią żyłą. Prowadzi to do zmian wtórnych, w tym do utraty żylnych komórek śródbłonka, tworzenia skrzeplin i okluzji. Podobnie Wiedeń tętnicy środkowej siatkówki i wspólną osłonę przydankowej za blaszki sitowej, tak, zmiany miażdżycowe tętnic może spowodować kompresję żyły i sprowokować żyły środkowej siatkówki. Pod tym względem uważa się, że porażka zarówno tętnic, jak i żył prowadzi do żylnych niedrożności siatkówki. Z kolei zamknięcie żylne prowadzi do wzrostu ciśnienia w żyłach i naczyniach włosowatych przy spadku przepływu krwi. Przyczynia się to do rozwoju niedotlenienia siatkówki, z którego krew jest kierowana przez żyłę, która została zatkana. Następnie dochodzi do uszkodzenia komórek śródbłonka naczyń włosowatych i wynaczynienia składników krwi, rośnie nacisk na tkankę, powodując jeszcze wolniejszą cyrkulację i niedotlenienie. Tak więc ustalono błędne koło.

Klasyfikacja okluzji żyły siatkówki

1. Okluzja gałęzi centralnej żyły siatkówki.
2. Okluzja centralnej żyły siatkówki.
   • Bez niedokrwienia.
   • Niedokrwienny.
   • Papilloflebitis.
3. Niedrożność żylna kończyn dolnych.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Co powoduje zamknięcie żyły siatkówki?

Poniżej znajdują się ważne stany, które wiążą się z wysokim ryzykiem niedrożności żylnej siatkówki.

1. Wiek w podeszłym wieku jest najważniejszym czynnikiem; ponad 50% przypadków dotyczy pacjentów w wieku powyżej 65 lat.
2. Choroby ogólnoustrojowe, w tym nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, cukrzyca, palenie tytoniu i otyłość.
3. Zwiększone ciśnienie śródgałkowe (np. Pierwotna jaskra z otwartym kątem przesączania, nadciśnienie oczne) zwiększa ryzyko okluzji centralnej żyły siatkówki.
4. Chorobom zapalnym, takim jak sarkoidoza i choroba Behceta, może towarzyszyć okostne zapalenie spojówek w siatkówce.
5. Podwyższona lepkość krwi związana z czerwienicą lub nieprawidłowymi białkami osocza (np. Szpiczak, ml Waldenstrom microglobuloma).
6. Nabyta trombofilia, w tym hiperhomocysteinemia i zespół aitifosfolipidowy. Podwyższony poziom homocysteiny w osoczu jest czynnikiem ryzyka zawału mięśnia sercowego, udarów i choroby tętnic szyjnych, a także niedrożności żyły centralnej siatkówki, zwłaszcza typu niedokrwiennego. Hiperhomocysteinemia w większości przypadków jest dość szybko odwracalna po konwersji kwasu foliowego.
7. Wrodzonej trombofilii może towarzyszyć niedrożność żylna u młodych pacjentów. Zwiększa to poziom czynników krzepnięcia VII i XI, deficyt antykoagulantów, takich jak antytrombina III, białko C i S, a także oporność na aktywowane białko C (czynnik V Leiden).

Czynniki zmniejszające ryzyko okluzji żylnej to zwiększona aktywność fizyczna i umiarkowane spożycie alkoholu.

Zamknięcie gałęzi centralnej żyły siatkówki

Klasyfikacja

1. Okluzja głównych gałęzi centralnej żyły siatkówki podzielona jest na następujące typy:
   • Okluzja gałęzi czasowej pierwszego rzędu w pobliżu dysku nerwu wzrokowego.
   • Okluzja gałęzi czasowej pierwszego rzędu z dala od tarczy nerwu wzrokowego, ale z pokryciem gałęzi zasilających plamkę.
2. Okluzja małych gałęzi okołokularnych z pokryciem jedynie gałęzi zasilających plamkę.
3. Okluzja gałęzi obwodowych, które nie obejmują krążenia plamki.

Funkcje kliniczne

Występowanie okluzji gałęzi środkowej żyły siatkówki zależy od objętości systemu wypływu plamki, który przeszedł okluzję. Wraz z zajęciem plamki żółtej następuje nagłe pogorszenie widzenia, pojawia się metamorfoza lub względny skostomię pola widzenia. Zamknięcie gałęzi obwodowych może być bezobjawowe.

Ostrość wzroku jest różna i zależy od objętości patologicznego procesu obszaru plamki żółtej.

Dno oka

• Rozszerzenie i zatkanie żył jest bardziej obwodowe niż w miejscu zwarcia.
• Krwotoki w postaci "jęzorów ognia" i krwotoków punktowych, obrzęk siatkówki i ogniska podobne do bawełny, zlokalizowane odpowiednio w sektorze dotkniętej gałęzi.

Angiografia angiograficzna we wczesnych fazach ujawnia hipofluorescencję spowodowaną blokowaniem fluorescencji tła naczyniówki spowodowanej krwotokiem siatkówki. W późnej fazie hiperfluorescencję określa się przez pocenie się.

Aktualny. Manifestacje w ostrym okresie mogą trwać 6-12 miesięcy, aby zakończyć rozwiązanie i można je wyrazić w następujący sposób:

• Żyły są stwardniałe i otoczone przez inną liczbę krwotoków resztkowych, bardziej obwodowych niż niedrożność.
• Zabezpieczenia żylne, charakteryzujące się łagodną krętością naczyń, rozwijają się lokalnie wzdłuż poziomego szwu między dolnymi i górnymi arkadami naczyniowymi lub w pobliżu tarczy nerwu wzrokowego.
• Mikroformy i stałe wydzieliny można łączyć z osadzaniem się wtrętów cholesterolowych.
• W obszarze plamki żółtej wykrywane są czasem zmiany w nabłonku barwnikowym siatkówki lub glejozie gwiezdnej.

Prognoza

Prognoza jest całkiem korzystna. W ciągu 6 miesięcy u ok. 50% pacjentów obserwuje się rozwój zabezpieczeń z przywróceniem wzroku do 6/12 i powyżej. Poprawa funkcji wzrokowych zależy od rozległości odpływu żylnego (związanego z miejscem i wielkością niedrożnej żyły) oraz nasilenia niedokrwienia obszaru plamki żółtej. Istnieją dwa główne zagrożenia wzroku.

Przewlekły obrzęk plamki jest główną przyczyną przedłużonej utraty wzroku po zamknięciu gałęzi centralnej żyły siatkówki. U niektórych pacjentów z ostrością wzroku od 6/12 i poniżej, możliwa jest poprawa po koagulacji laserowej, która jest bardziej skuteczna w obrzęk niż w przypadku niedokrwienia.

Neowaskularyzacja. Rozwój neowaskularyzacji w obszarze dysku występuje w około 10% przypadków, a z dala od dysku - w 20-30%. Jego prawdopodobieństwo wzrasta wraz z ciężkością procesu i stopniem uszkodzenia. Neowaskularyzacja poza tarczą nerwu wzrokowego zwykle rozwija się na granicy z trójkątnym sektorem niedokrwiennej siatkówki, gdzie nie ma odpływu z powodu niedrożności żyły. Neowaskularyzacja może rozwinąć się w dowolnym czasie w ciągu 3 lat, ale częściej pojawia się w ciągu pierwszych 6-12 miesięcy. Jest to poważne powikłanie, które może powodować nawracające krwawienia w krwotoku szklistym i przedwczesnym, a czasami - oderwanie siatkówki trakcyjnej.

Obserwacja

Pacjenci wymagają angiografii Foveal w zakresie 6-12 tygodni, dla których istnieje wystarczająca resorpcja krwotoków siatkówki. Dalsza taktyka zależy od ostrości wzroku i od angiograficznych ustaleń.

• PHAG ujawnia dobrą perfuzję plamki, poprawia się ostrość wzroku - leczenie nie jest wymagane.
• Angiografia angiograficzna ujawnia obrzęk plamki żółtej w połączeniu z dobrą perfuzją, ostrość widzenia pozostaje na poziomie 6/12 i niższym, po 3 miesiącach podejmuje się decyzję o koagulacji laserowej. Ale przed leczeniem ważne jest, aby dokładnie rozważyć FAG, aby określić strefy pocenia się. Nie mniej jest wykrywanie materiałów zabezpieczających, które nie przechodzą fluoresceiny i nie powinny być koagulowane.
• FAG ujawnia brak perfuzji plamki, ostrość wzroku jest niska - koagulacja laserowa jest nieskuteczna dla poprawy widzenia. Jednakże, jeśli angiografia Foveal nie wykazuje perfuzji miejsca do 5 lub więcej DD, konieczne jest zbadanie pacjenta co 4 miesiące przez 12-24 miesiące z powodu możliwej neowaskularyzacji.

Leczenie laserowe

1. Obrzęk plamki żółtej. Prowadzić koagulację laserową kratową (wielkość każdego skrzepu i odległość między nimi - 50-100 mikronów), co powoduje łagodną reakcję w polu pocenia, ujawnioną na angiografię Foveal. Koagulanty nie mogą być stosowane poza strefą beznaczyniową dołka siatkówki i obwodowymi do głównych arkad naczyniowych. Należy zachować ostrożność i unikać koagulacji w obrębie krwotoków wewnątrzustrojowych. Ponowne badanie - po 2-3 miesiącach. Jeśli obrzęk plamki utrzymuje się, można powtórzyć koagulację laserem, mimo że często rozczarowuje.
2. Neowaskularyzacja. Rozproszona koagulacja laserowa (wielkość każdego skrzepu i odległość między nimi - 200-500 mikronów) jest wykonywana w celu uzyskania umiarkowanej odpowiedzi z pełnym pokryciem sektora patologicznego, zidentyfikowanego wcześniej w fotografii kolorowej i PLG. Powtórna kontrola - po 4-6 tygodniach. Jeżeli neowaskularyzacja utrzymuje się, powtórne leczenie zwykle daje pozytywny efekt.

Niedokrwienna niedrożność centralnej żyły siatkówki

Funkcje kliniczne

Niedokrwienna niedrożność środkowej żyły siatkówki objawia się nagłym jednostronnym zmniejszeniem ostrości wzroku. Pogorszenie widzenia - od umiarkowanego do ciężkiego. Wadliwy wyciek źrenicy jest nieobecny lub zwiotczały (w przeciwieństwie do niedrożności niedokrwiennej).

Dno oka

• Zagniatanie w różnym stopniu i rozszerzanie się wszystkich gałęzi centralnej żyły siatkówki.
• Punkt lub w formie "płomieni języków" krwotoku siatkówki we wszystkich czterech kwadrantach, najobficiej - na obrzeżach.
• Czasami istnieją ogniska podobne do vata.
• Często występuje niewielki lub umiarkowany obrzęk nerwu wzrokowego i plamki żółtej.

Arteriografia ujawnia opóźnienie w odpływie żylnym, dobrą perfuzję naczyń włosowatych siatkówki i późniejszą potliwość.

Niedokrwienne zamknięcie centralnej żyły siatkówki występuje najczęściej i stanowi około 75% przypadków.

Aktualny. Większość ostrych objawów ustępuje po 6-12 miesiącach. Zjawiska szczątkowe obejmują dysk zabezpieczający nerwu wzrokowego, glejozę przedsionkową i redystrybucję pigmentu w plamce. Przejście do niedrożności niedokrwiennej centralnej żyły siatkówki w 10% przypadków jest możliwe w ciągu 4 miesięcy, w 34% przypadków - w ciągu 3 lat.

Prognoza

W przypadkach, gdy proces nie przechodzi do postaci niedokrwiennej, rokowanie jest całkiem korzystne przy całkowitym lub częściowym przywróceniu widzenia u około 50% pacjentów. Główną przyczyną złego powrotu wzroku jest przewlekły torbielowaty obrzęk plamki, który prowadzi do wtórnych zmian w nabłonku barwnikowym siatkówki. Do pewnego stopnia rokowanie zależy od początkowej ostrości wzroku, a mianowicie:

• Jeśli na początku ostrość widzenia wynosiła 6/18 lub więcej, najprawdopodobniej się nie zmieni.
• Jeśli ostrość widzenia mieściła się w zakresie 6 / 24-6 / 60, przebieg kliniczny jest inny i wizja może zarówno poprawić się, a nie zmienić, a nawet pogorszyć.
• Jeśli ostrość wzroku na początku wynosiła 6/60, poprawa jest mało prawdopodobna.

Taktyka

1. Konieczna jest obserwacja przez 3 lata, aby zapobiec przejściu do postaci niedokrwiennej.
2. Leczenie laserowe z użyciem dużej mocy ma na celu tworzenie zespoleń między żyłami siatkówki i naczyniówkowej, tworząc w ten sposób równoległe gałęzie w obszarze niedrożności żylnego odpływu. W niektórych przypadkach ta metoda daje dobry wynik, ale wiąże się z potencjalnym ryzykiem powikłań, takich jak proliferacja włóknienia w laserze, krwotok żylny lub naczyniówki. Przewlekły obrzęk plamki nie będzie podatny na leczenie laserem.

Niedokrwienne zamknięcie centralnej żyły siatkówki

Funkcje kliniczne

Niedokrwienne zamknięcie środkowej żyły siatkówki objawia się jednostronnym, nagłym i ostrym pogorszeniem widzenia. Pogorszenie widzenia jest prawie nieodwracalne. Wadliwy wada źrenicowa jest wyraźna.

Dno oka

• Wyrażone obcięcie i stagnacja wszystkich gałęzi centralnej żyły siatkówki.
• Rozległe plamiste i w postaci "płomieni języków" krwotoku obejmującego obwód i tylny biegun.
• Ogniska Waterskina, które mogą być liczne.
• Obrzęk plamki i krwotok.
• Wyraźny obrzęk tarczy nerwu wzrokowego i przekrwienie.

Angiografia angiograficzna ujawnia krwotoki środkowego siatkówki i rozległe obszary braku perfuzji włośniczkowej.

Aktualny. Manifestacje ostrego okresu mają miejsce w ciągu 9-12 miesięcy. Zmiany resztkowe obejmują dysk zabezpieczający nerwu wzrokowego, glejozę plamkową i redystrybucję pigmentu. Mniej powszechne mogą rozwijać podsiatkówkowe zwłóknienie, podobne do tego w wysiękowym kształcie związanym z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej.

Rokowanie jest wyjątkowo niekorzystne w związku z niedokrwieniem plamki. Rubinoza tęczówki rozwija się w przybliżeniu w 50% przypadków, zwykle w okresie od 2 do 4 miesięcy (jaskra 100-dniowa). Jeśli nie wykonasz panretinalnej koagulacji laserowej, istnieje wysokie ryzyko rozwoju jaskry z nowymi naczyniami

Taktyka

Obserwację przeprowadza się co miesiąc przez pół roku, aby zapobiec neowaskularyzacji przedniego odcinka. Chociaż neowaskularyzacja CPC nie wskazuje jeszcze na obecność jaskry naczyniowej, jest to najlepszy kliniczny marker

W związku z tym, jeśli istnieje ryzyko zachorowania na jaskrę neowaskularną, konieczna jest szczegółowa gonioskopia, ponieważ badanie wyłącznie lampą szczelinową uważa się za niewystarczające.

Leczenie. W przypadku neowaskularyzacji przedniej komory lub kąta tęczówki natychmiast przeprowadza się koagulację laserową panretinalu. Profilaktyczna koagulacja laserowa jest odpowiednia w przypadkach, gdy regularna obserwacja jest niemożliwa. Jednak czasami krwawienia siatkówki rozpuszczają się niedostatecznie w czasie koagulacji laserowej.

Papilloflebitis

Papilloflebitis (zapalenie naczyń tarczy nerwu wzrokowego) jest uważane za rzadkie schorzenie, zwykle występujące u całkowicie zdrowych osób w wieku poniżej 50 lat. Uważa się, że podstawą tego zaburzenia jest obrzęk dysku nerwu wzrokowego z wtórnym niedrożnością żył, w przeciwieństwie do zakrzepicy żylnej na poziomie płytki kratki u osób w podeszłym wieku.

Przejawia się to względnym pogorszeniem widzenia, które jest częściej zauważane podczas podnoszenia z pozycji leżącej. Upośledzenie wzroku jest od łagodnego do umiarkowanego. Wadliwa wada źrenicowa jest nieobecna.

Ocellus:

• Obrzęk nerwu wzrokowego dysku, często w połączeniu z ogniskami podobnymi do vata, jest dominujący.
• Rozszerzanie i krętość żył, krwotoków, wyrażane w różnym stopniu i zwykle ograniczone do strefy parapapilarnej i tylnego bieguna.
• Martwy punkt jest powiększony.

Angiografia angiograficzna ujawnia opóźnienie w wypełnieniu żylnym, hiperfluorescencję spowodowaną poceniem i dobrą perfuzję włośniczkową.

Prognozy są doskonałe niezależnie od leczenia. W 80% przypadków wzrok przywracany jest do wartości 6/12 i powyżej. Reszta zauważyła znaczącą nieodwracalną redukcję wzroku w wyniku obrzęku plamki żółtej.

Znieczulenie żył w poprzek żyły

Błędne zamknięcie żył w porównaniu z okluzją centralnej żyły siatkówki i jej gałęzi jest mniej powszechne. Obejmuje górne lub dolne gałęzie środkowej żyły siatkówki.

Klasyfikacja niedrożności żył śródpierścieniowych

• okluzja półkuli głównej gałęzi centralnej żyły siatkówki w pobliżu tarczy nerwu wzrokowego lub na odległość;
• niedrożność hemicentralna jest obserwowana rzadziej, obejmuje jedno z dwóch pni środkowej żyły siatkówki, i znajduje się na przedniej powierzchni tarczy nerwu wzrokowego jako wrodzona.

Znieczulenie żył w jelitach objawia się nagłym zaburzeniem górnej lub dolnej połowy pola widzenia, w zależności od obszaru zmiany. Pogorszenie widzenia jest inne.

Dno oka. Obraz jest podobny do zamknięcia gałęzi środkowej żyły siatkówki z zajęciem górnej i dolnej półkuli.

Angiografia angiograficzna ujawnia liczne krwotoki, hiperfluorescencję spowodowaną poceniem i różne naruszenia perfuzji naczyń włosowatych siatkówki.

Rokowanie zależy od stopnia ekspresji niedokrwienia i obrzęku plamki żółtej.

Leczenie zależy od stopnia niedokrwienia siatkówki. Znaczące niedokrwienie siatkówki wiąże się z ryzykiem rozwoju jaskry z nowymi naczyniami krwionośnymi, więc postępowanie z chorymi jest takie samo jak niedokrwiennej niedrożności centralnej żyły siatkówki.