Zatrzymanie akcji serca.

Zatrzymanie akcji serca, czyli nagła śmierć sercowa, może nastąpić nagle (w ciągu 24 godzin od wystąpienia pierwszych objawów choroby u osób aktywnych fizycznie), zdarza się poza szpitalem, dotyka około 400 000 osób rocznie (USA), w 90% przypadków przyczyną zgonu jest zatrzymanie akcji serca.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Przyczyny zatrzymania akcji serca

U dorosłych nagłe zatrzymanie akcji serca występuje zwykle w obecności choroby serca i często jest pierwszym objawem tej patologii. Inne przyczyny zatrzymania akcji serca obejmują zatorowość płucną, uraz, problemy z wentylacją i zaburzenia metaboliczne (w tym przedawkowanie leków).

U dzieci najczęstszą przyczyną są urazy, zatrucia i różne zaburzenia układu oddechowego (niedrożność dróg oddechowych, wdychanie dymu, utonięcie, infekcja itp.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Patofizjologia zatrzymania akcji serca

Zatrzymanie akcji serca powoduje globalne niedokrwienie, którego głównymi konsekwencjami są uszkodzenie komórek i powstanie obrzęku. Obrzęk jest szczególnie niebezpieczny dla mózgu, ponieważ sztywność kości czaszki prowadzi do wzrostu ciśnienia śródczaszkowego i zmniejszenia perfuzji mózgu. Wszyscy skutecznie reanimowani pacjenci doświadczają krótkoterminowych lub długoterminowych zaburzeń mózgowych.

Spadek produkcji ATP prowadzi do wzrostu przepuszczalności błony komórkowej. Potas opuszcza komórkę, a sód i wapń do niej wchodzą. Nadmierne spożycie sodu powoduje obrzęk komórek. Wapń powoduje uszkodzenie mitochondriów (zmniejszenie produkcji ATP), zwiększa produkcję tlenku azotu (powstają wolne rodniki), a w niektórych przypadkach aktywuje proteazy, które powodują uszkodzenie komórek.

W neuronach nieprawidłowy prąd jonowy powoduje depolaryzację i uwalnianie neuroprzekaźników. Neuroprzekaźnikiem o największym szkodliwym działaniu jest glutaminian, który aktywuje określone kanały wapniowe i zwiększa zawartość wapnia w komórkach.

Uwolnienie mediatorów zapalnych prowadzi do zakrzepicy mikronaczyń, zwiększonej przepuszczalności ściany naczyniowej i powstania obrzęku. Przy przedłużonym niedokrwieniu aktywowane są procesy apoptozy.

Objawy zatrzymania akcji serca

U pacjentów w ciężkim stanie zatrzymanie akcji serca jest zwykle poprzedzone pogorszeniem stanu pacjenta, przyspieszonym, płytkim oddechem, niedociśnieniem i upośledzeniem funkcji umysłowych.

W innych przypadkach poprzedza ją omdlenie z krótkim atakiem drgawek (trwającym krócej niż 5 s).

Leczenie zatrzymania akcji serca

Klinicznie zatrzymanie akcji serca objawia się bezdechem, brakiem tętna i świadomości. Ciśnienie krwi nie jest określone. Monitor serca może wykazać migotanie komór, częstoskurcz komorowy lub asystolię. W przypadku rozkojarzenia elektromechanicznego monitor może wykazać bradykardię zatokową na tle braku tętna.

U dzieci asystolii często poprzedza bradyarytmia. Częstoskurcz komorowy lub migotanie komór obserwuje się u 15-20% dzieci. Dlatego dzieci wymagają pilnej defibrylacji, jeśli nagłemu zatrzymaniu krążenia nie towarzyszy niewydolność oddechowa.

Potencjalnie możliwe do leczenia przyczyny zatrzymania akcji serca (niedotlenienie, tamponada serca, odma prężna, masywny krwotok lub zatorowość płucna) muszą zostać natychmiast wykluczone. Jednak nie wszystkie przyczyny można zidentyfikować podczas resuscytacji. Badania kliniczne, radiograficzne i ultrasonograficzne pomagają w zidentyfikowaniu przyczyny zatrzymania akcji serca. Najbardziej prawdopodobne przyczyny muszą zostać natychmiast wyeliminowane. Jeśli pacjent jest w stanie ciężkiego wstrząsu i nie można ustalić przyczyny zatrzymania akcji serca, należy rozpocząć masywną terapię infuzyjną w połączeniu z lekami obkurczającymi naczynia krwionośne.

Dalsze leczenie kontynuuje się w trakcie resuscytacji krążeniowo-oddechowej.