Opryszczkowe zmiany skórne: przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie

Opryszczkowe zmiany skórne obejmują prosty pęcherz i półpasiec.

Proste porosty pęcherzykowe są spowodowane przez wirus opryszczki pospolitej typu I lub II, charakteryzujący się ciężkimi objawami dermatonuurotropowego. Infekcja wirusem typu I występuje zwykle we wczesnym dzieciństwie (dopuszcza się przenikanie wirusa do organizmu drogą wewnątrzmaciczną), a typu II po okresie dojrzewania. Wirus typu I często powoduje uszkodzenie twarzy i skóry innych obszarów ciała, wirus typu 11 - błony śluzowe narządów płciowych. Przeciwciała przeciwko wirusowi typu I występują u większości osób dorosłych, w przeciwieństwie do typu II znacznie rzadziej. Infekcja wirusem typu II często występuje seksualnie.

W miejscach, w których przenikanie wirusa z rozwojem pierwotnego uszkodzonej skóry lub błon śluzowych pęcherzyków, rzadko pemfigoid natury płynie czasami typu aftowe zapalenie jamy ustnej, zapalenie rogówki, zapalenia sromu i pochwy. Wprowadzono zmiany typu "Gramegesiform". Często w wyniku wiremii obserwuje się ogólne reakcje w postaci objawów trzewnych, z których najgroźniejszym jest zapalenie mózgu. Podczas zakażania dzieci podczas porodu wirusem opryszczki typu II 5-50% z nich rozwija rozsianą infekcję z częstym zgonem. W przyszłości przebieg infekcji jest zwykle utajony, wirus pozostaje w zwojach, nawroty występują z reguły pod wpływem czynników, które zmniejszają odporność organizmu, szczególnie na chłodzenie. W mechanizmach nawrotów opryszczki pospolitej istotną rolę odgrywa tłumienie odporności komórkowej.

Klinicznie choroba charakteryzuje się wytrącaniem niewielkich grup pęcherzyków, zwykle o przezroczystej zawartości, które wysychają lub otwierają się wraz z powstawaniem erozji, rzadziej - erozyjne i wrzodziejące. Wysypki cofają się przez kilka dni, zwykle bez pozostawienia blizn. Klęska oczu jest poważniejsza, może prowadzić do utraty wzroku. Istnieją dowody na rolę wirusa typu II w rozwoju raka szyjki macicy. Z nietypowych wariantów choroby, półpaśca, nieudana, rupioidalna, obrzęknięta są izolowane. W przypadku uporczywego i nietypowego przebiegu zakażenia HIV należy wykluczyć. Wirus Herpes simplex jest uważany za jeden z częstych czynników wywołujących rozwój wielopostaciowego rumienia wysiękowego. Infekcja wirusem opryszczki u pacjentów z wypryskiem lub rozproszonym neurodermitem wywołuje wyprysk opryszczki, który jest częściej obserwowany w dzieciństwie, charakteryzuje się silnym prądem o wysokiej temperaturze.

Patomorfologia. Głównym składnikiem morfologicznych intraepidermal fiolce wynikające z obrzękiem i destruktywne zmiany komórek naskórkowych (balonem degeneracyjnych), powodując wielokomorowych pęcherzyków są utworzone w górnych naskórka otoczony siatkowej porcje dystrofie. Typową dla tej choroby jest obecność w balonujących komórkach wtrętów wewnątrzjądrowych (ciał eozynofilowych). W skórze właściwej zmiany morfologiczne mogą sięgać od małej infiltracji zapalnej do znaczącej z udziałem ścian naczyń. Infiltry składają się głównie z limfocytów i granulocytów obojętnochłonnych.

Histogeneza, W jądrach zainfekowanych komórek dochodzi do replikacji DNA wirusa. Charakterystyczną cechą jest wczesna migracja wirusa, pozbawiona zewnętrznej powłoki, do pni nerwów czuciowych, przez które wchodzi do zwojów, gdzie rozmnaża się i ponownie migruje w głąb skóry. Mechanizmy reaktywacji wirusa w nawrotach choroby zostały zbadane w niewielkim stopniu. Na proces ten wpływa osłabienie kontroli immunologicznej, zwiększona podatność na wirusa komórek nabłonka, zmniejszona synteza interferonu.

Półpasiec, podobnie jak ospa wietrzna, jest spowodowany przez wirus neurotropowy - Herpesvirus varicella zoster. Rozwój choroby ułatwia zmniejszenie odporności, poważnie obecne choroby, szczególnie złośliwe, limfoproliferacyjne, ekspozycja na promieniowanie i inne czynniki zmniejszające odporność, w tym zakażenie HIV. Występuje częściej u osób powyżej 50 roku życia, zakażenie występuje zwykle w dzieciństwie, co prowadzi do rozwoju ospy wietrznej. Grzybica u dorosłych jest postrzegana jako konsekwencja reaktywacji wirusa, która utrzymuje się w tylnych korzeniach rdzenia kręgowego lub węzłów nerwu trójdzielnego. Klinicznie charakteryzuje eritemato bąbelków, przynajmniej pęcherzowe wykwitów, w zakresie, typowo, z jednej strony, w strefie z uszkodzeniem nerwów, towarzyszą ostry ból, w szczególności z zaangażowaniem pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego. Czasami, w bardziej surowym przebiegu, mogą pojawić się rozproszone wysypki. Są mniejsze od głównego ogniska, morfologicznie podobne do ospy wietrznej. Zawartość pęcherzyków i pęcherzyków jest zwykle przezroczysta, ale może być mętna lub krwotoczna. U osób osłabionych, zwłaszcza gdy są zlokalizowane na twarzy, mogą wystąpić zmiany martwicze z tworzeniem długotrwałych, nie gojących się wrzodów. Czasami dotyczy to również nerwów twarzy, słuchu i nerwu trójdzielnego. Po uszkodzeniu oczu, które obserwuje się u około 1/3 pacjentów, utrata wzroku jest możliwa, a zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych rozwija się sporadycznie. U niektórych pacjentów nerwoból pooprykowy może utrzymywać się przez długi czas.

Patomorfologia. Zmiany morfologiczne w skórze są podobne do tych z prostym pozbawieniem pęcherzyków, ale bardziej wyraźne. W komórkach nabłonkowych warstwy podstawowej obserwuje się dystrofię balonu z powodu ostrego obrzęku wewnątrzkomórkowego i zmian jądrowych. Związane z nimi jądra zawierają wtrącenia w postaci ciał eozynofilowych. Obrzęk wewnątrzkomórkowy łączy się z obrzękiem międzykomórkowym, co prowadzi do tworzenia się pęcherzyków w górnych częściach warstwy wzrostu. W skórze właściwej słaba infiltracja jest wykrywana przez granulocyty obojętnochłonne, które następnie migrują do naskórka. Ponadto wpływają na pnie nerwu i odpowiednie korzenie wrażliwych zwojów. W jądrach dotkniętych komórek zwojowych znajdują się ciałka eozynofilowe, aw przypadku mikroskopii elektronowej - wirusa opryszczki. Cząstki wirusa znajdują się również w śródbłonkowych naczyniach włosowatych skóry i aksonach.

Histogeneza. Pojawienie się wysypki na skórze poprzedza wiremia. Kilka dni po utworzeniu pęcherzyków w surowicy pacjentów wykrywa się przeciwciała przeciwko wirusowi, reprezentowane przez immunoglobuliny G, A i M, niektóre z nich (IgG) utrzymują się do końca życia. W ciągu kilku dni od wystąpienia choroby odporność komórkowa pozostaje w depresji.

Molluscum contagiosum (syn: nabłonek mięczak, zakaźny mięczak, zakaźny nabłonek) - choroba wywołana wirusem ospy zawierającym DNA. Wprowadzenie wirusa przyczynia się do traumatyzacji skóry, dopuszcza się jej rozprzestrzenianie limfohematogenne. Infekcjom towarzyszy tworzenie przeciwciał, głównie IgG. Klinicznie żółtawo-białe lub czerwonawe grudki soczewkowy kształt zaokrąglony, kształt półkulisty z błyszczącą powierzchnią, pupkoobraznym depresja w centrum, dość zwarty konsystencji. Po naciśnięciu na papule od jego bocznych powierzchni z centralnego otworu uwalniane jest twaróg. Wysypki są rozproszone lub pogrupowane, głównie na twarzy, klatce piersiowej, genitaliach, w homoseksualistach - w odbytnicy. Mogą być pojedyncze, ale częściej - wielokrotne, szczególnie z niedoborem odporności, w tym spowodowane przez ludzki wirus niedoboru odporności. W przypadku zlokalizowania na powiekach może dojść do zapalenia spojówek i spojówek. Dzieci są w większości chore, przebieg jest długi, często choroba spontanicznie leczy, czasami pojawiają się blizny.

Patomorfologia. W obszarze tego pierwiastka znajdują się przypominające gruczoły wyrostki naskórka, których komórki, zwłaszcza górne, zawierają duże inkluzje wewnątrzkomórkowe - skorupiaki. Początkowo mają one postać owalnych struktur eozynofilowych, a po powiększeniu stają się bazofilami. W centrum zmiany na poziomie rogowych i ziarnistych warstw znajduje się krater depresji całkowicie wypełniony ciałami mięczaków zawierającymi dużą liczbę cząstek wirusowych. Powierzchowne komórki położenie skorupiaków na naskórku do skóry właściwej nieznaczne zmiany w przypadkach proliferacji komórek nabłonkowych do degradacji w warstwie podstawowej i penetracji skóry rozwija się ciężka reakcję zapalną. Naciek składa się z limfocytów, granulocytów obojętnochłonnych, makrofagocytów i olbrzymich komórek ciał obcych.

[1], [2], [3],