Opryszczkowe zmiany skórne: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Do zmian skórnych o podłożu herpesowym zalicza się opryszczkę pospolitą i półpasiec.

Liszaj pęcherzykowy prosty jest wywoływany przez wirus opryszczki pospolitej typu I lub II, charakteryzujący się wyraźnym dermato-neurotropizmem. Zakażenie wirusem typu I następuje zazwyczaj we wczesnym dzieciństwie (dopuszcza się możliwość wewnątrzmacicznego wniknięcia wirusa do organizmu), a typem II - po okresie dojrzewania. Wirus typu I najczęściej powoduje uszkodzenia twarzy i skóry innych okolic ciała, wirus typu 11 - błon śluzowych narządów płciowych. Przeciwciała przeciwko wirusowi typu I występują u większości osób dorosłych, przeciwko typowi II znacznie rzadziej. Zakażenie wirusem typu II najczęściej następuje drogą płciową.

W miejscach wniknięcia wirusa rozwijają się pierwotne zmiany skórne lub błony śluzowe o charakterze pęcherzykowym, rzadziej pęcherzowym, występujące niekiedy jako aftowe zapalenie jamy ustnej, zapalenie rogówki i spojówki, zapalenie sromu i pochwy. Opisano zmiany frambesiform. Wiremia często powoduje reakcje ogólne w postaci objawów trzewnych, z których najgroźniejsze jest zapalenie mózgu. Gdy dzieci zostaną zarażone wirusem opryszczki pospolitej typu II w czasie porodu, u 5-50% z nich rozwija się zakażenie rozsiane, które często kończy się zgonem. Następnie zakażenie zwykle postępuje utajone, wirus utrzymuje się w zwojach, a nawroty występują z reguły pod wpływem czynników obniżających odporność organizmu, zwłaszcza zimna. W mechanizmach nawrotu opryszczki pospolitej ważną rolę przypisuje się hamowaniu odporności komórkowej.

Klinicznie choroba charakteryzuje się wysypką małych zgrupowanych pęcherzyków, zwykle o przezroczystej zawartości, które wysychają lub otwierają się, tworząc nadżerki, rzadziej - zmiany erozyjne-wrzodziejące. Wysypka ustępuje w ciągu kilku dni, zwykle nie pozostawiając blizn. Uszkodzenie oczu jest poważniejsze i może prowadzić do utraty wzroku. Istnieją dowody na rolę wirusa typu II w rozwoju raka szyjki macicy. Do nietypowych odmian choroby należą półpasiec, poronny, rupioidalny i obrzękowy. W przypadku uporczywego i nietypowego przebiegu konieczne jest wykluczenie zakażenia wirusem HIV. Wirus opryszczki pospolitej jest uważany za jeden z częstych czynników wywołujących rozwój rumienia wielopostaciowego wysiękowego. Gdy pacjenci z wypryskiem lub rozlanym neurodermitem zostaną zakażeni opryszczką, rozwija się wyprysk opryszczkowy, częściej obserwowany w dzieciństwie, charakteryzujący się ciężkim przebiegiem z wysoką temperaturą.

Patomorfologia. Głównym elementem morfologicznym jest pęcherzyk śródnaskórkowy, powstający w wyniku obrzęku i destrukcyjnych zmian w komórkach naskórka (dystrofia balonowa), powodujący powstawanie wielokomorowych pęcherzyków w górnych partiach naskórka, otoczonych obszarami dystrofii siateczkowatej. Typowa dla tej choroby jest obecność wewnątrzjądrowych inkluzji (ciałek eozynofilowych) w komórkach balonowatych. W skórze właściwej zmiany morfologiczne mogą wahać się od niewielkich nacieków zapalnych do znacznych obejmujących ściany naczyń krwionośnych. Nacieki składają się głównie z limfocytów i granulocytów obojętnochłonnych.

Histogeneza. Replikacja wirusowego DNA zachodzi w jądrach zakażonych komórek. Cechą charakterystyczną jest wczesna migracja wirusa, pozbawionego zewnętrznej otoczki, do pni nerwów czuciowych, przez które przedostaje się do zwojów, gdzie się rozmnaża i ponownie migruje do skóry. Mechanizmy reaktywacji wirusa podczas nawrotów choroby zostały mało zbadane. Na proces ten wpływa osłabiona kontrola immunologiczna, zwiększona podatność komórek nabłonkowych na wirusa i zmniejszona synteza interferonu.

Półpasiec, podobnie jak ospa wietrzna, wywoływany jest przez wirus neurotropowy - Herpesvirus varicella zoster. Rozwojowi choroby sprzyjają obniżona odporność, ciężkie choroby, zwłaszcza złośliwe, limfoproliferacyjne, narażenie na promieniowanie i inne czynniki obniżające odporność, w tym zakażenie wirusem HIV. Występuje częściej u osób powyżej 50 roku życia, zakażenie następuje zwykle w dzieciństwie, co prowadzi do rozwoju ospy wietrznej. Półpasiec u dorosłych uważany jest za konsekwencję reaktywacji wirusa, który pozostaje w tylnych korzeniach rdzenia kręgowego lub węzłach nerwu trójdzielnego. Klinicznie charakteryzuje się wysypką rumieniowo-pęcherzykową, rzadziej pęcherzową, zlokalizowaną z reguły jednostronnie, w okolicy uszkodzenia nerwu, której towarzyszy silny ból, zwłaszcza gdy w proces zaangażowana jest pierwsza gałąź nerwu trójdzielnego. Czasami przy cięższym przebiegu mogą występować rozproszone wysypki. Są one mniejsze w porównaniu do ogniska głównego, podobne morfologicznie do ognisk ospy wietrznej. Zawartość pęcherzyków i pęcherzy jest zazwyczaj przezroczysta, ale może być mętna lub krwotoczna. U osłabionych pacjentów, zwłaszcza gdy są zlokalizowane na twarzy, można zaobserwować zmiany martwicze z tworzeniem długotrwałych, niegojących się owrzodzeń. Czasami jednocześnie dotknięte są nerwy twarzowe, słuchowe i trójdzielne. Jeśli dotknięte są oczy, co obserwuje się u około 1/3 pacjentów, możliwa jest utrata wzroku, a czasami rozwija się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. U niektórych pacjentów neuralgia postherpetyczna może utrzymywać się przez długi czas.

Patomorfologia. Zmiany morfologiczne skóry są podobne do tych w porostach pęcherzykowych, ale są bardziej wyraźne. W komórkach nabłonkowych warstwy podstawnej obserwuje się dystrofię balonową, spowodowaną ostrym obrzękiem wewnątrzkomórkowym i zmianami w jądrach. Dotknięte jądra zawierają wtrącenia w postaci ciałek eozynofilowych. Obrzęk wewnątrzkomórkowy łączy się z międzykomórkowym, co prowadzi do powstawania pęcherzyków w górnych partiach warstwy zarodkowej. W skórze właściwej wykrywa się słabe naciekanie granulocytów obojętnochłonnych, które następnie migrują do naskórka. Ponadto dotknięte są pnie nerwowe i odpowiadające im korzenie zwojów czuciowych. Ciała eozynofilowe znajdują się w jądrach dotkniętych komórek zwojowych, a mikroskopia elektronowa ujawnia wirusa opryszczki. Cząsteczki wirusa znajdują się również w komórkach śródbłonka naczyń włosowatych skóry i aksonach.

Histogeneza. Pojawieniu się wysypek skórnych poprzedza wiremia. Kilka dni po powstaniu pęcherzy w surowicy krwi pacjentów wykrywane są przeciwciała przeciwko wirusowi, reprezentowane przez immunoglobuliny G, A i M, niektóre z nich (IgG) utrzymują się przez całe życie. Przez kilka dni od wystąpienia choroby odporność komórkowa pozostaje stłumiona.

Mięczak zakaźny (syn.: mięczak nabłonkowy, mięczak zakaźny, nabłoniak zakaźny) to choroba wywołana przez zawierający DNA wirus z grupy ospy prawdziwej. Wprowadzenie wirusa ułatwia uraz skóry, umożliwia jego limfohematogenne rozprzestrzenianie. Zakażeniu towarzyszy powstawanie przeciwciał, głównie IgG. Klinicznie objawia się żółtawobiałymi lub czerwonawymi soczewkowatymi grudkami o zaokrąglonych konturach, półkulistymi w kształcie z błyszczącą powierzchnią, wgłębieniem pępkowym w środku, o gęstej konsystencji. Po naciśnięciu grudki z jej bocznych powierzchni z centralnego otworu uwalnia się serowata masa. Wysypki są rozproszone lub zgrupowane, głównie na twarzy, klatce piersiowej, narządach płciowych, u homoseksualistów - okołoodbytniczo. Mogą być pojedyncze, ale częściej - mnogie, zwłaszcza przy niedoborze odporności, w tym wywołanym przez wirus niedoboru odporności ludzkiej. Jeśli choroba jest zlokalizowana na powiekach, może rozwinąć się zapalenie spojówek i punktowe zapalenie rogówki. Najczęściej chorują dzieci. Przebieg choroby jest długi, choroba często goi się samoistnie, czasami pozostają blizny.

Patomorfologia. W obrębie elementu występują gruszkowate narośla naskórka, którego komórki, zwłaszcza górnych warstw, zawierają duże wewnątrzkomórkowe inkluzje - ciała mięczaków. Początkowo wyglądają jak jajowate struktury eozynofilowe, a po powiększeniu stają się zasadochłonne. W centrum zmiany na poziomie warstwy rogowej i ziarnistej znajduje się kraterowate zagłębienie całkowicie wypełnione ciałami mięczaków zawierającymi wiele cząstek wirusowych. Przy powierzchownym umiejscowieniu ciał mięczaków w naskórku zmiany w skórze właściwej są nieznaczne, ale w przypadkach rozprzestrzeniania się zniszczenia komórek nabłonka do warstwy podstawnej i wnikania procesu do skóry właściwej rozwija się w niej wyraźna reakcja zapalna. Naciek składa się z limfocytów, granulocytów obojętnochłonnych, makrofagów i komórek olbrzymich ciał obcych.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]