Osteoporoza po menopauzie

Pomenopauzalna osteoporoza - wieloczynnikowa układową chorobą szkieletową charakteryzuje się obniżoną masą kostną i mikrostruktury tkanki kostnej, co prowadzi do zwiększenia kruchości kości pojawia się po menopauzie naturalnej lub chirurgicznego.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologia

Osteoporoza zajmuje czwartą pozycję po chorobach układu krążenia, onkologicznych i oddechowych. Częstość występowania osteoporozy po menopauzie w krajach rozwiniętych wynosi 25-40%, z przewagą kobiet rasy białej. Częstość występowania osteoporozy u kobiet po 50 roku życia wynosi 23,6%.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Czynniki ryzyka

Badanie dotyczące osteoporozy pomenopauzalnej jest konieczne u pacjentów, u których występują czynniki ryzyka rozwoju osteoporozy podczas zbierania wywiadu:

• złamania kości w wywiadzie;
• Obecność osteoporozy u bliskich krewnych;
• starość;
• niska waga ciała (wskaźnik masy ciała mniejszy niż 20);
• późniejsza menarche (po 15 latach);
• wczesna menopauza (do 45 lat);
• obustronne wycięcie jaj (szczególnie w młodym wieku);
• długi (ponad 1 rok) brak miesiączki lub okres braku miesiączki i / lub oligomenorrhoea;
• więcej niż 3 porody w wieku rozrodczym;
• przedłużona laktacja (ponad 6 miesięcy);
• niedobór witaminy D;
• zmniejszone spożycie wapnia;
• nadużywanie alkoholu, kawa, palenie;
• nadmierny wysiłek fizyczny;
• siedzący tryb życia.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Objawy postmenopauzalna osteoporoza

Objawy osteoporozy są raczej skąpe. Choroba charakteryzuje się bólem kręgosłupa, miednicy i złamań kości beleczkowatej piszczeli (złamań kompresyjnych, złamania kości promieniowej, stawu skokowego, biodrowych). Ponieważ postęp osteoporozy odkształcenia kręgów, zwiększonej osłabienie mięśni, zmiany postawy (utworzone kifozę kręgosłupa piersiowego), ograniczonego ruchu kręgosłupa lędźwiowego, zmniejszenie wzrostu.

Formularze

Istnieje osteoporoza pierwotna i wtórna. Pierwotna osteoporoza rozwija się w okresie klimakterium. Wtórna osteoporoza występuje na tle następujących stanów:

• choroby gruczołów dokrewnych (nadczynność tarczycy, niedoczynność przytarczyc, hiperkortyzacja, cukrzyca, hipogonadyzm);
• przewlekła niewydolność nerek;
• choroby przewodu żołądkowo-jelitowego, w których zmniejsza się wchłanianie wapnia w jelicie;
• przedłużone unieruchomienie;
• niedożywienie (niedobór witaminy D, zmniejszone spożycie wapnia);
• nadmierne spożycie alkoholu, kawy, palenie;
• długotrwałe stosowanie kortykosteroidów, heparyny, leków przeciwdrgawkowych.

[20]

Diagnostyka postmenopauzalna osteoporoza

• Aby potwierdzić rozpoznanie osteoporozy lub osteopenii, konieczne jest określenie gęstości mineralnej kości (BMD) za pomocą densytometrii kości. Złotym standardem wśród metod densytometrii kości jest densytometria rentgenowska o podwójnej energii.
• Istnieją również densytometry pojedynczego fotonu do pomiaru szczeciny BMD, dystalnego przedramienia i kości piszczelowej. Należy jednak pamiętać, że BMD kości dystalnej u większości kobiet w okresie menopauzy różni się niewiele od tych w normie i nie zawsze odzwierciedla zmiany metaboliczne związane z wiekiem.
• Densytometria ultradźwiękowa kości piętowej jest również stosowana do diagnozowania osteoporozy.
• Diagnoza RTG ma charakter informacyjny tylko w przypadku utraty ponad 30% masy kostnej.
• Biochemiczne markery resorpcji kości w moczu:
  • jonizujący wapń / kreatynina;
  • hydroksyprolina / kreatynina;
  • składniki strukturalne kolagenu typu I (pirydolina i dezoksypirydynolina);
  • fosfataza alkaliczna kości.
• Serwatka osteokalcyna.

[21], [22]

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana, jeżeli:

• choroby gruczołów dokrewnych (nadczynność tarczycy, niedoczynność przytarczyc, hiperkortyzacja, cukrzyca, hipogonadyzm);
• przewlekła niewydolność nerek;
• choroby przewodu żołądkowo-jelitowego, w których zmniejsza się wchłanianie wapnia w jelicie;
• przedłużone unieruchomienie;
• niedożywienie (niedobór witaminy D, zmniejszone spożycie wapnia);
• nadmierne spożycie alkoholu, kawy, palenie;
• długotrwałe stosowanie kortykosteroidów, heparyny, leków przeciwdrgawkowych.

[23], [24], [25], [26]

Leczenie postmenopauzalna osteoporoza

Celem leczenia osteoporozy po menopauzie jest blokada procesów resorpcji kości i aktywacja procesów remodelowania kości.

Niefarmakologiczne leczenie osteoporozy po menopauzie

Kiedy zaleca się osteoporozę prowadzić aktywny, zdrowy tryb życia z umiarkowanym wysiłkiem fizycznym. Szczególnie należy unikać gwałtownych ruchów, upadków i podnoszenia ciężarów.

W diecie powinny być pokarmy bogate w wapń (ryby, owoce morza, mleko), a także wykluczać alkohol, kawę i rzucać palenie.

Leczenie farmakologiczne osteoporozy po menopauzie

W osteoporozie pomenopauzalnej wykonuje się hormonalną terapię zastępczą patogenetyczną. Używano także leków innych grup.

• Kalcytonina 50 jm podskórnie lub domięśniowo po 1 dniu i 50 IU donosowa 2 razy dziennie, w ciągu 3 tygodni do 3 miesięcy, z minimalnymi objawami osteoporozy lub w leczeniu podtrzymującym. W przypadku ekspresji w osteoporozie i złamania kręgów zaleca się zwiększenie dawkę 100 IU na dzień podskórnie lub domięśniowo 1 raz dziennie przez 1 tydzień, a następnie 50 IU dziennie lub co drugi dzień przez 2-3 tygodnie.
• Bisfosfoniany (kwas etidronowy) w ilości 5-7 mg / kg masy ciała przez 2 tygodnie co 3 miesiące.
• Alendronic acid 1 kapsułka 1 raz w tygodniu.
• Węglan wapnia (1000 mg) w połączeniu z colcalciferolem (800 IU). Lek jest wskazany zarówno w zapobieganiu osteoporozie i złamaniom, jak i w złożonej terapii osteoporozy w połączeniu z bisfosfonianami kalcytoniny. Spożycie węglanu wapnia z cholekalcyferolem jest wskazane dożywotnio.
• Tamoksyfen lub raloksyfen 1 tabletka raz dziennie przez okres nie dłuższy niż 5 lat jest zwykle przepisywany na raka piersi i osteoporozę. Leki nie mają działania antyestrogenowego, ale mają działanie estrogenopodobne na tkankę kostną, co zwiększa BMD.

[27], [28], [29], [30], [31],

Chirurgiczne leczenie osteoporozy pomenopauzalnej

Nie używaj tej choroby.

Szkolenie studentów

Konieczne jest wyjaśnienie pacjentowi, że trudniej jest przywrócić tkankę kostną niż ją zachować. Maksymalną masę kostną osiąga się w wieku 20-30 lat, a 3 główne czynniki ochronne: aktywność fizyczna, odżywianie o wysokiej jakości i prawidłowy poziom hormonów płciowych - są warunkiem koniecznym do jego zachowania.

Dalsze zarządzanie pacjentem

Terapia osteoporozy po menopauzie jest długa. Konieczne jest monitorowanie BMD za pomocą densytometrii kości raz w roku.

Aby dynamicznie ocenić skuteczność leczenia, zaleca się określenie markerów powstawania tkanki kostnej:

• surowica osteokalcyny;
• izoenzym fosfatazy alkalicznej;
• peptydy prokolagenu.

Zapobieganie

W zapobieganiu osteoporozie zalecić pełnoprawną dietę o wystarczającej zawartości wapnia, odrzucenie złych nawyków. Przy niedostatecznym spożyciu wapnia z pożywienia zaleca się dodatkowe spożycie preparatów wapnia w połączeniu z witaminą D3.

Wczesne stosowanie hormonalnej terapii zastępczej w okresie okołomenopauzalnym i po całkowitego usunięcia jajników zapobiega osteoporozie, a przemodelowanie kości zależy od poziomu steroidów płciowych (estrogen, progesteron, testosteron, androstendion, siarczanu dehydroepiandrosteronu) w organizmie kobiety.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41],

Prognoza

Wątpliwe, ponieważ trudniej jest przywrócić tkankę kostną niż ją zachować. Utrzymywanie odpowiedniego poziomu hormonów płciowych u kobiet w okresie menopauzy i odpowiednie leczenie znacznie zmniejsza ryzyko progresji pomenopauzalnej osteoporozy.

[42], [43], [44], [45]