Pirydynolina i dezoksypirydynolina w moczu

Stabilność macierzy kolagenowej zapewniają międzycząsteczkowe nieodwracalne wiązania, które powstają między niektórymi aminokwasami wchodzącymi w skład łańcucha polipeptydowego kolagenu. Ze względu na obecność pierścienia pirydynowego, wiązania poprzeczne nazywane są pirydynolinowymi (Pid) i deoksypirydynolinowymi (Dpid). Wiązania pirydynowe występują tylko w pozakomórkowych fibrylach kolagenowych i są charakterystyczne dla zróżnicowanej macierzy silnych typów tkanki łącznej - kości, chrząstki, zębiny. Nie wchodzą one w skład kolagenu skóry, tkanek miękkich, dlatego ich badanie jest bardziej specyficzne dla oceny resorpcji kości.

Pirydynowe wiązania poprzeczne są specyficznymi składnikami dojrzałego kolagenu. Składają się z 2 N- i 2 C-propeptydów (telopeptydów) kolagenu typu I. Tkanka kostna jest głównym źródłem pirydynoliny w płynach biologicznych organizmu. Ten typ wiązania występuje również w tkance chrzęstnej i ścięgnach. Biorąc pod uwagę bardziej aktywny metabolizm tkanki kostnej w porównaniu z innymi rodzajami tkanki łącznej, uważa się, że pirydynolina oznaczana w moczu odzwierciedla głównie procesy destrukcyjne o charakterze fizjologicznym lub patologicznym w kościach.

Wartości odniesienia (normy) stężenia pirydynoliny i deoksypirydynoliny w moczu

Wiek	Pid, nmol/mmol kreatyniny	Dpid, nmol/mmol kreatyniny
2-10 lat	160-440	31-110
11-14 lat	105-400	17-100
15-17 lat	42-200	< 59
Dorośli:
Mężczyźni	20-61	4-19
Kobiety	22-89	4-21

Dpid występuje niemal wyłącznie w kolagenie tkanki kostnej, w którym stosunek Pid/Dpid wynosi 4:1, stosunek ten jest również zachowany w moczu, gdzie deoksypirydynolina stanowi 20-22% całkowitego wydalania wiązań pirydynowych. W chorobach stawów o różnej genezie stosunek Pid/Dpid w moczu wzrasta, w przeciwieństwie do chorób, które występują wraz z niszczeniem tkanki kostnej.

W celu zbadania stężenia pirydynoliny i deoksypirydynoliny zaleca się badanie drugiej porannej porcji moczu (od 7 do 11 rano).

Badanie pirydynoliny i deoksypirydynoliny w moczu jest wskazane nie tylko do monitorowania aktywności procesów resorpcyjnych w tkance kostnej, ale także do oceny skuteczności leczenia. Leczenie uważa się za skuteczne, jeśli wydalanie pirydynoliny, a zwłaszcza deoksypirydynoliny, zmniejszy się o 25% w ciągu 3-6 miesięcy terapii.

Zawartość pirydynoliny i deoksypirydynoliny w moczu wzrasta znacząco w przypadku pierwotnej nadczynności przytarczyc i normalizuje się po chirurgicznym usunięciu gruczolaka przytarczyc; wydalanie hydroksyproliny w tym okresie pozostaje nieco podwyższone.

W okresie menopauzy poziom pirydynoliny i deoksypirydynoliny w moczu wzrasta o 50-100% i spada do normalnego poziomu po podaniu estrogenu. U pacjentów z osteoporozą kręgosłupa, sieciowanie pirydyny w moczu, zwłaszcza deoksypirydynoliny, koreluje z obrotem kości.

W hiperkalcemii u chorych na nowotwory złośliwe wydalanie pirydynoliny i deoksypirydynoliny z moczem zwiększa się średnio 2-3-krotnie, a pod wpływem terapii bisfosfonianami poziom wiązań pirydynowych zmniejsza się w mniejszym stopniu i wolniej niż wydalanie wapnia.

W przypadku osteomalacji i niedoczynności tarczycy obserwuje się zwiększone wydalanie pirydynoliny i deoksypirydynoliny z moczem, dlatego wskaźniki te można stosować jako czuły marker normalizacji metabolizmu kostnego w leczeniu niedoczynności tarczycy lewotyroksyną sodową.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]