Ostry zespół wieńcowy

W ostatnich latach termin „ostry zespół wieńcowy (ACS)” stał się szeroko rozpowszechniony. Ostry zespół wieńcowy obejmuje ostre warianty choroby wieńcowej: niestabilną dusznicę bolesną (UA) i zawał mięśnia sercowego (MI). Ponieważ niestabilna dusznica bolesna i zawał mięśnia sercowego nie są rozróżnialne klinicznie, jedno z dwóch rozpoznań ustala się podczas pierwszego badania pacjenta, po wykonaniu EKG.

Ostry zespół wieńcowy służy jako wstępna diagnoza, pozwalająca lekarzowi określić kolejność i pilność działań diagnostycznych i terapeutycznych. Głównym celem wprowadzenia tej koncepcji jest konieczność stosowania aktywnych metod leczenia (leczenie trombolityczne) do czasu przywrócenia ostatecznej diagnozy (obecność lub brak dużego ogniskowego zawału mięśnia sercowego).

Ostateczna diagnoza konkretnego wariantu ostrego zespołu wieńcowego jest zawsze retrospektywna. W pierwszym przypadku bardzo prawdopodobne jest wystąpienie zawału mięśnia sercowego z załamkiem Q, w drugim przypadku bardziej prawdopodobne jest wystąpienie niestabilnej dławicy piersiowej lub zawału mięśnia sercowego bez załamka Q. Podział ostrego zespołu wieńcowego na dwa warianty jest konieczny przede wszystkim dla wczesnego rozpoczęcia ukierunkowanych działań leczniczych: w ostrym zespole wieńcowym z uniesieniem odcinka ST wskazane są leki trombolityczne, a w ostrym zespole wieńcowym bez uniesienia odcinka ST leki trombolityczne nie są wskazane. Należy zauważyć, że podczas badania pacjentów może zostać ujawniona diagnoza „niedokrwienna”, na przykład zatorowość płucna, zapalenie mięśnia sercowego, rozwarstwienie aorty, dystonia neurokrążeniowa, a nawet patologia pozasercowa, na przykład ostre choroby jamy brzusznej.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Co jest przyczyną ostrego zespołu wieńcowego?

Bezpośrednią przyczyną ostrego zespołu wieńcowego jest ostre niedokrwienie mięśnia sercowego, które występuje z powodu rozbieżności między dostawą tlenu do mięśnia sercowego a jego zapotrzebowaniem na niego. Morfologiczną podstawą tej rozbieżności jest najczęściej zmiana miażdżycowa tętnic wieńcowych z pęknięciem lub rozszczepieniem blaszki miażdżycowej, powstawaniem skrzepu i zwiększoną agregacją płytek krwi w tętnicy wieńcowej.

Procesy zakrzepowe toczące się w miejscu uszkodzenia powierzchni blaszki miażdżycowej tętnicy wieńcowej stanowią morfologiczną podstawę wszystkich typów ostrych zespołów wieńcowych.

Rozwój jednej lub drugiej odmiany ostrej choroby niedokrwiennej serca jest determinowany głównie przez stopień, czas trwania i towarzyszącą strukturę zakrzepowego zwężenia tętnicy wieńcowej. Tak więc w stadium niestabilnej dusznicy bolesnej skrzeplina jest przeważnie płytkowa - „biała”. W stadium zawału mięśnia sercowego jest przeważnie włóknikowa - „czerwona”.

Stany takie jak nadciśnienie tętnicze, tachyarytmia, hipertermia, nadczynność tarczycy, zatrucie, anemia itp. powodują wzrost zapotrzebowania serca na tlen i zmniejszenie podaży tlenu, co może wywołać lub zaostrzyć istniejące niedokrwienie mięśnia sercowego.

Głównymi przyczynami ostrego spadku perfuzji wieńcowej są skurcz naczyń wieńcowych, proces zakrzepowy na tle stwardnienia zwężającego tętnic wieńcowych i uszkodzenie blaszki miażdżycowej, odwarstwienie błony wewnętrznej i krwotok do blaszki. Kardiomiocyty przechodzą z metabolizmu tlenowego na beztlenowy. Dochodzi do kumulacji produktów metabolizmu beztlenowego, co aktywuje obwodowe receptory bólowe segmentów C7-Th4 w rdzeniu kręgowym. Rozwija się zespół bólowy, inicjując uwalnianie katecholamin. Występuje tachykardia, skracająca czas rozkurczowego napełniania lewej komory i dodatkowo zwiększająca zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. W rezultacie niedokrwienie mięśnia sercowego pogarsza się.

Dalsze pogorszenie krążenia wieńcowego wiąże się z miejscowym upośledzeniem funkcji kurczliwej mięśnia sercowego i poszerzeniem lewej komory.

Około 4-6 godzin po wystąpieniu niedokrwienia mięśnia sercowego tworzy się strefa martwicy mięśnia sercowego, odpowiadająca strefie ukrwienia dotkniętego naczynia. Przed tym momentem, pod warunkiem przywrócenia przepływu krwi wieńcowej, możliwe jest przywrócenie żywotności kardiomiocytów.

Jak rozwija się ostry zespół wieńcowy?

Ostry zespół wieńcowy rozpoczyna się od stanu zapalnego i pęknięcia „wrażliwej” blaszki. Podczas stanu zapalnego obserwuje się aktywację makrofagów, monocytów i limfocytów T, produkcję cytokin zapalnych i wydzielanie enzymów proteolitycznych. Proces ten odzwierciedla się we wzroście poziomu markerów ostrej fazy zapalenia (reagentów ostrej fazy) w ostrym zespole wieńcowym, na przykład białka C-reaktywnego, amyloidu A, interleukiny-6. W rezultacie dochodzi do uszkodzenia otoczki blaszki z późniejszym pęknięciem. Koncepcję patogenezy ostrego zespołu wieńcowego można przedstawić w postaci następującej sekwencji zmian:

• zapalenie blaszki miażdżycowej „wrażliwej”
• pęknięcie blaszki miażdżycowej
• aktywacja płytek krwi
• zwężenie naczyń
• zakrzepica

Współdziałanie tych czynników, stopniowo narastające, może doprowadzić do zawału mięśnia sercowego lub zgonu.

W ostrym zespole wieńcowym bez uniesienia odcinka ST tworzy się nieokluzyjny „biały” skrzep, składający się głównie z płytek krwi. „Biały” skrzep może być źródłem mikrozatorów do mniejszych naczyń mięśnia sercowego z tworzeniem małych ognisk martwicy („mikrozawałów”). W ostrym zespole wieńcowym z uniesieniem odcinka ST z „białego” skrzepu, który składa się głównie z fibryny, tworzy się okluzyjny „czerwony” skrzep. W wyniku zakrzepowego zamknięcia tętnicy wieńcowej rozwija się przezścienny zawał mięśnia sercowego.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Jak objawia się ostry zespół wieńcowy?

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST

Niestabilna dławica piersiowa i zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST są bardzo podobne w swojej naturze. Główną różnicą jest to, że stopień i czas trwania niedokrwienia w zawale mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST są wystarczające, aby spowodować martwicę mięśnia sercowego.

Z reguły w zawale mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST występuje niezatykająca tętnica wieńcowa zakrzepica z rozwojem martwicy spowodowanej zatorem małych naczyń mięśnia sercowego cząstkami skrzepu wieńcowego i materiałem z pękniętej blaszki miażdżycowej.

U pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST i podwyższonym poziomem troponiny sercowej (tj. u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST) rokowanie jest gorsze (większe ryzyko powikłań) i wymagają oni bardziej agresywnego leczenia i monitorowania.

Obraz elektrokardiograficzny charakteryzuje się objawami ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST. Z reguły jest to przejściowe lub trwałe obniżenie odcinka ST, inwersja, wygładzenie lub pseudonormalizacja załamków T. Załamek T na elektrokardiogramie pojawia się niezwykle rzadko. W niektórych przypadkach elektrokardiogram może pozostać prawidłowy.

Głównym objawem pozwalającym na odróżnienie zawału mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST od niestabilnej dławicy piersiowej jest zwiększenie stężenia markerów martwicy mięśnia sercowego we krwi.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST

Rozpoznanie zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST ustala się u chorych:

• atak dławicy piersiowej lub jego odpowiedniki;
• trwałe uniesienie odcinka ST;
• lub nowo powstały lub prawdopodobnie nowo powstały blok lewej odnogi pęczka Hisa widoczny w elektrokardiogramie (w ciągu 6 godzin od początku ataku);
• zwiększone stężenie biomarkerów martwicy mięśnia sercowego (pozytywny wynik testu troponinowego).

Najistotniejszymi objawami przy ustalaniu diagnozy są: utrzymujące się uniesienie odcinka ST (co najmniej 20 minut) i podwyższone poziomy biomarkerów martwicy mięśnia sercowego. Taki obraz kliniczny, dane elektrokardiograficzne i laboratoryjne wskazują, że u pacjenta występuje ostra całkowita niedrożność zakrzepowa tętnicy wieńcowej. Najczęściej, gdy choroba zaczyna się jako zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, następnie tworzy się fala Q.

W zależności od obrazu elektrokardiograficznego i wyników badań instrumentalnych zawał mięśnia sercowego może być zawałem ogniskowym dużym, ogniskowym małym, z załamkiem Q i bez załamka Q.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Rozpoznanie ostrego zespołu wieńcowego

Rozpoznanie ostrego zespołu wieńcowego stawia się, gdy nie ma jeszcze wystarczających informacji do ostatecznego osądu obecności lub braku ognisk martwicy w mięśniu sercowym. Jest to robocza i prawomocna diagnoza w pierwszych godzinach i dniach od wystąpienia choroby.

Rozpoznania „zawału mięśnia sercowego” i „niestabilnej dusznicy bolesnej” stawia się, gdy istnieje wystarczająca ilość informacji, aby je postawić. Czasami jest to możliwe już w trakcie badania wstępnego, gdy dane z elektrokardiografii i badań laboratoryjnych pozwalają na stwierdzenie obecności ognisk martwicy. Częściej możliwość różnicowania tych stanów pojawia się później, wówczas do sformułowania ostatecznej diagnozy wykorzystuje się pojęcia „zawału mięśnia sercowego” i różne warianty „niestabilnej dusznicy bolesnej”.

Kryteriami determinującymi rozpoznanie ostrego zespołu wieńcowego w początkowym stadium są objawy kliniczne ataku dusznicy bolesnej oraz dane elektrokardiograficzne, które powinny zostać wykonane w ciągu pierwszych 10 minut po pierwszej wizycie. Następnie, na podstawie obrazu elektrokardiograficznego, wszystkich pacjentów dzieli się na dwie grupy:

• pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym z uniesieniem odcinka ST;
• pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST. Podział ten determinuje dalsze taktyki leczenia.

Należy pamiętać, że prawidłowy elektrokardiogram u pacjentów z objawami dającymi podstawę do podejrzenia ostrego zespołu wieńcowego nie wyklucza go. Należy również wziąć pod uwagę, że u pacjentów młodych (25-40 lat) i starszych (> 75 lat), a także u pacjentów z cukrzycą, objawy ostrego zespołu wieńcowego mogą wystąpić bez typowego stanu dławicowego.

Ostateczna diagnoza najczęściej jest stawiana retrospektywnie. Na początkowych etapach rozwoju choroby praktycznie nie da się przewidzieć, jak zakończy się zaostrzenie choroby niedokrwiennej serca - stabilizacja dusznicy bolesnej, zawał mięśnia sercowego, nagła śmierć.

Jedyną metodą diagnozowania konkretnej odmiany ACS jest zapis EKG. Jeśli wykryje się uniesienie odcinka ST, w 80-90% przypadków rozwija się zawał mięśnia sercowego z załamkiem Q. U pacjentów bez trwałego uniesienia odcinka ST występuje obniżenie odcinka ST, ujemne załamki T, pseudonormalizacja odwróconych załamków T lub brak zmian w EKG (ponadto około 10% pacjentów z ACS bez trwałego uniesienia odcinka ST ma epizody przejściowego uniesienia odcinka ST). Prawdopodobieństwo wystąpienia zawału mięśnia sercowego z załamkiem Q lub zgonu w ciągu 30 dni u pacjentów z obniżeniem odcinka ST wynosi średnio około 12%, przy ujemnych załamkach T - około 5%, a bez zmian w EKG - od 1 do 5%.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Zawał mięśnia sercowego z załamkiem Q

Zawał mięśnia sercowego z załamkiem Q rozpoznaje się na podstawie EKG (pojawienie się załamka Q). Aby wykryć MI bez załamka Q, konieczne jest oznaczenie markerów martwicy mięśnia sercowego we krwi. Metodą z wyboru jest oznaczenie poziomu troponin sercowych T lub I. Na drugim miejscu znajduje się oznaczenie masy lub aktywności frakcji MB fosfokinazy kreatynowej (MB CK). Oznaką MI jest poziom troponiny T powyżej 0,1 μg/l (troponina I - powyżej 0,4 μg/l) lub wzrost MB CK 2-krotnie lub więcej. U około 30% pacjentów ze wzrostem poziomu troponin we krwi (pacjenci „troponino-dodatni”) MB CK mieści się w zakresie normy. Dlatego przy użyciu oznaczenia troponin rozpoznanie MI zostanie postawione u większej liczby pacjentów niż przy użyciu MB CK. Należy zauważyć, że wzrost poziomu troponin można zaobserwować również w przypadku uszkodzenia mięśnia sercowego o podłożu innym niż niedokrwienne, na przykład w zatorowości płucnej, zapaleniu mięśnia sercowego, niewydolności serca i przewlekłej niewydolności nerek.

W celu racjonalnego wdrożenia środków leczniczych wskazane jest dokonanie oceny indywidualnego ryzyka powikłań (MI lub zgonu) u każdego pacjenta z ACS. Poziom ryzyka ocenia się na podstawie parametrów klinicznych, elektrokardiograficznych, biochemicznych i odpowiedzi na leczenie.

Głównymi objawami klinicznymi wskazującymi na wysokie ryzyko są nawracające niedokrwienie mięśnia sercowego, niedociśnienie, niewydolność serca i ciężkie arytmie komorowe.

EKG: niskiego ryzyka - jeśli EKG jest prawidłowe, niezmienione lub ze niewielkimi zmianami (obniżenie załamka T, inwersja załamka T na głębokość mniejszą niż 1 mm); ryzyka średniego - jeśli występuje obniżenie odcinka ST mniejsze niż 1 mm lub ujemne załamki T większe niż 1 mm (do 5 mm); wysokiego ryzyka - jeśli występuje przejściowe uniesienie odcinka ST, obniżenie odcinka ST większe niż 1 mm lub głębokie ujemne załamki T.

Poziom troponiny T: poniżej 0,01 μg/l – ryzyko niskie; 0,01–0,1 μg/l – ryzyko średnie; powyżej 0,1 μg/l – ryzyko wysokie.

Obecność cech wysokiego ryzyka jest wskazaniem do inwazyjnej strategii leczenia.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Zawał mięśnia sercowego bez załamka Q

Kryterium rozpoznania zawału mięśnia sercowego bez załamka Q jest stwierdzenie podwyższonego poziomu markerów martwicy mięśnia sercowego: troponin i/lub izoenzymu MB CPK.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Leczenie ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST

Obecność objawów ostrego zespołu wieńcowego jest wskazaniem do hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii. Pacjent jest przyjmowany na oddział z rozpoznaniem „ostrego zespołu wieńcowego z uniesieniem odcinka ST” lub „ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST”), a w trakcie leczenia, po dodatkowych badaniach, określa się wariant ostrego zespołu wieńcowego: niestabilną dusznicę bolesną lub zawał mięśnia sercowego. Pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym z uniesieniem odcinka ST są wskazani do leczenia trombolitycznego. Najważniejsze w leczeniu ostrego zespołu wieńcowego jest zmniejszenie prawdopodobieństwa zawału mięśnia sercowego i zgonu.

Aby zapobiec zawałowi mięśnia sercowego, przepisuje się kwas acetylosalicylowy (aspirynę) i heparynę.

Przyjmowanie aspiryny w dawkach 75-325 mg jest głównym sposobem zapobiegania zawałowi mięśnia sercowego. Przy pierwszym podejrzeniu ACS konieczne jest przyjęcie aspiryny (zwykłej aspiryny bez powłoki dojelitowej). Pierwsza (nasycająca) dawka aspiryny wynosi 325 mg lub 500 mg. Aspirynę żuje się i popija wodą. Działanie aspiryny zaczyna się po 20 minutach. Następnie aspirynę przyjmuje się w dawce 75-100 mg na dobę.

Heparynę podaje się w dawce 5000 U dożylnie strumieniem strumieniowym, a następnie kroplowo, kontrolując parametry krzepnięcia krwi. Podskórne podawanie heparyny niskocząsteczkowej można stosować zamiast zwykłej heparyny.

Aspiryna jest głównym leczeniem pacjentów z niestabilną dusznicą bolesną. Wykazano, że jej stosowanie zmniejsza częstość występowania zawału mięśnia sercowego o 50%! Jeśli istnieją przeciwwskazania do przepisywania aspiryny, można stosować klopidogrel. Jednak wadą klopidogrelu jest to, że jego działanie następuje powoli (w ciągu 2-3 dni), więc w przeciwieństwie do aspiryny nie nadaje się do leczenia ostrej niestabilnej dusznicy bolesnej. W pewnym stopniu tę wadę można zrekompensować, stosując dawkę nasycającą klopidogrelu 300 mg, a następnie 75 mg na dobę. Jeszcze skuteczniejsze jest stosowanie kombinacji aspiryny i klopidogrelu.

Oprócz aspiryny, klopidogrelu i heparyny w leczeniu niestabilnej dusznicy bolesnej stosuje się antagonistów receptorów płytkowych (blokery receptorów płytkowych glikoproteiny IIb/IIIa): abciximab, tirofiban, eptifibatyd. Wskazaniami do stosowania antagonistów receptorów płytkowych są oporne niedokrwienie i/lub angioplastyka wieńcowa. Ustalono, że stosowanie tych leków jest najskuteczniejsze u pacjentów z dodatnimi wynikami badania troponinowego („troponin positive”), tj. u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego bez załamka Q.

Leczenie przeciwdławicowe

W przypadku zespołu bólowego i braku wyraźnego niedociśnienia stosuje się podjęzykowe podanie nitrogliceryny. Jeśli działanie nitrogliceryny jest niewystarczające, wskazane jest dożylne podanie morfiny lub innych narkotycznych środków przeciwbólowych.

Głównymi lekami do leczenia bólu w ACS bez uniesienia odcinka ST są /2-blokery bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej - konieczne jest pilne obniżenie częstości akcji serca do 50-60 uderzeń na minutę (/9-blokery są „kamieniem węgielnym” leczenia ACS). Leczenie rozpoczyna się od przepisania np. propranololu 5-10 mg dożylnie, następnie doustnie 160-320 mg/dobę, metoprololu - 100-200 mg/dobę, atenololu - 100 mg/dobę. Jeśli istnieją przeciwwskazania do przepisania beta-blokerów, stosuje się werapamil, diltiazem, kordaron (dożylnie i doustnie). W przypadku zespołu przewlekłego bólu stosuje się dożylne kroplówki z nitrogliceryną („parasol ochronny” w pierwszym dniu niestabilnej dławicy piersiowej). Średnia szybkość podawania wynosi 200 μg/min. Ciśnienie skurczowe nie powinno spadać poniżej 100 mm Hg. st., a częstość akcji serca nie powinna wzrastać bardziej niż 100 na minutę. Zamiast wlewu nitrogliceryny można stosować preparaty diazotanu izosorbidu lub 5-monoazotanu izosorbidu, na przykład nitrosorbid podjęzykowo w dawce 10-20 mg co 1-2 godziny, przy poprawie stanu - przejście na doustne podawanie (do 40-80 mg co 3-4 godziny) lub stosować przedłużone formy azotanów. Należy podkreślić, że azotany należy przepisywać wyłącznie według wskazań, tj. jeśli dusznica bolesna lub bezbolesne niedokrwienie utrzymuje się pomimo stosowania beta-blokerów lub jeśli istnieją przeciwwskazania do stosowania beta-blokerów.

Antagonistów wapnia używa się, gdy połączenie azotanów i beta-blokerów jest niewystarczające, gdy istnieją przeciwwskazania do przyjmowania beta-blokerów lub w przypadku dławicy piersiowej naczynioskurczowej. Stosuje się werapamil, diltiazem lub przedłużone formy dihydropirydynowych antagonistów wapnia, takich jak amlodypina.

Nie zaleca się stosowania krótko działających antagonistów wapnia z grupy dihydropirydyny.

U wszystkich pacjentów korzystne jest przyjmowanie środków uspokajających, np. diazepamu (Relanium), 1 tabletki 3-4 razy dziennie.

Podczas transportu pacjenta z ostrym zespołem wieńcowym lekarz pogotowia ratunkowego musi złagodzić ból, podać aspirynę, heparynę (zwykłą niefrakcjonowaną heparynę dożylnie lub heparynę drobnocząsteczkową podskórnie) i beta-blokery.

U większości pacjentów (ok. 80%) możliwe jest ustąpienie nawracającej dusznicy bolesnej w ciągu kilku godzin. Pacjentom, u których nie uda się osiągnąć stabilizacji w ciągu 2 dni, zaleca się koronarografię w celu oceny możliwości leczenia operacyjnego. Wielu badaczy uważa, że pacjentom z niestabilną dusznicą bolesną, nawet przy dobrym efekcie leczenia farmakologicznego, po ustabilizowaniu stanu zaleca się koronarografię w celu ustalenia rokowania i wyjaśnienia taktyki dalszego postępowania.

Tak więc ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST leczy się takimi lekami jak: aspiryna (+ klopidogrel) + heparyna + beta-blokery. W przypadku opornego lub nawracającego niedokrwienia mięśnia sercowego stosuje się nitroglicerynę i blokery receptorów płytkowych. Jest to tzw. „konserwatywna strategia” leczenia. Jeśli możliwe są interwencje inwazyjne, u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem wskazane jest zastosowanie „inwazyjnej strategii” leczenia, tj. wczesnej koronarografii z następową rewaskularyzacją: angioplastyką wieńcową lub pomostowaniem aortalno-wieńcowym. Oprócz terapii konwencjonalnej pacjentom, u których planuje się rewaskularyzację, przepisuje się blokery receptorów płytkowych.

Po ustabilizowaniu się stanu pacjenta przez 24 godziny przechodzi się na doustne przyjmowanie leków („faza nieintensywna” leczenia pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym).

Oprócz przepisywania leków przeciwpłytkowych, przeciwzakrzepowych i przeciwdławicowych wszystkim pacjentom z ostrym zespołem wieńcowym, w przypadku braku przeciwwskazań, zaleca się przepisywanie statyn i inhibitorów ACE.

Interesujące są doniesienia o możliwej roli czynników zakaźnych, w szczególności Chlamydia pneumoniae, w rozwoju ostrych zespołów wieńcowych. Dwa badania wykazały zmniejszenie śmiertelności i częstości występowania zawału mięśnia sercowego w przypadku leczenia antybiotykami makrolidowymi (azytromycyną i roksimycyną).

Ocena ryzyka jest procesem ciągłym. Dwa dni po stabilizacji pacjentom z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST i niskim lub średnim ryzykiem zaleca się wykonanie testu wysiłkowego. Wskaźniki wysokiego ryzyka obejmują niezdolność do osiągnięcia poziomu stresu większego niż 6,5 MET (około 100 W) w połączeniu z dowodami niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG.

Leczenie ostrego zespołu wieńcowego z uniesieniem odcinka ST polega na jak najszybszym przywróceniu światła naczynia i ukrwienia mięśnia sercowego w dotkniętym obszarze poprzez leczenie trombolityczne, przezskórną angioplastykę lub pomostowanie aortalno-wieńcowe.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]