Ostry zespół wieńcowy

W ostatnich latach termin „ostry zespół wieńcowy (ACS)”. Ostry zespół wieńcowy obejmuje ostre warianty IHD: niestabilnej dusznicy bolesnej (NS) i zawał mięśnia sercowego (MI). Ponieważ niestabilna dławica piersiowa i zawał mięśnia sercowego nie są rozróżnialne w klinice, przy pierwszym badaniu pacjenta, po zapisie EKG, ustalana jest jedna z dwóch diagnoz.

Ostry zespół wieńcowy służy jako wstępna diagnoza, pozwalająca lekarzowi określić kolejność i pilność działań diagnostycznych i terapeutycznych. Głównym celem wprowadzenia tej koncepcji jest konieczność stosowania aktywnych metod leczenia (terapia trombolityczna) do czasu przywrócenia ostatecznej diagnozy (obecności lub braku wielkoogniskowego zawału mięśnia sercowego).

Ostateczna diagnoza konkretnego wariantu ostrego zespołu wieńcowego jest zawsze retrospektywna. W pierwszym przypadku zawał mięśnia sercowego z załamkiem Q jest bardzo prawdopodobny, w drugim przypadku bardziej prawdopodobna jest niestabilna dławica piersiowa lub rozwój zawału mięśnia sercowego bez załamka Q. Podział ostrego zespołu wieńcowego na dwie opcje jest przede wszystkim konieczny do wczesnego rozpoczęcia ukierunkowanych środków terapeutycznych: w ostrym zespole wieńcowym z uniesieniem odcinek ST pokazuje wyznaczenie leków trombolitycznych, aw ostrym zespole wieńcowym bez uniesienia odcinka ST nie wykazano leków trombolitycznych. Należy zauważyć, że w procesie badania pacjentów można zidentyfikować diagnozę „nie-niedokrwienną”, na przykład zatorowość płucną, zapalenie mięśnia sercowego, rozwarstwienie aorty, dystonię nerwowo-krążeniową, a nawet patologię pozakomórkową, na przykład ostre choroby jamy brzusznej.

[1], [2], [3],

Co powoduje ostry zespół wieńcowy?

Bezpośrednią przyczyną rozwoju ostrego zespołu wieńcowego jest ostre niedokrwienie mięśnia sercowego, które powstaje z powodu rozbieżności między podażą tlenu a potrzebą tego w mięśniu sercowym. Podstawą morfologiczną tej rozbieżności jest najczęściej zmiana miażdżycowa tętnic wieńcowych z pęknięciem lub rozszczepieniem blaszki miażdżycowej, powstaniem skrzepliny i wzrostem agregacji płytek w tętnicy wieńcowej.

Jest to proces zakrzepowy w miejscu uszkodzenia powierzchni płytki miażdżycowej tętnicy wieńcowej, który służy jako podstawa morfologiczna dla wszystkich rodzajów ostrego zespołu wieńcowego.

Rozwój jednego lub innego wariantu ostrej postaci choroby wieńcowej serca zależy głównie od stopnia, czasu trwania i związanej z tym struktury zwężenia zakrzepowego tętnicy wieńcowej. Tak więc na etapie niestabilnej dławicy skrzeplina jest głównie płytkowa - „biała”. W stadium zawału mięśnia sercowego jest więcej fibryny - „czerwony”.

Takie stany jak nadciśnienie tętnicze, tachyarytmia, hipertermia, nadczynność tarczycy, zatrucie, niedokrwistość itp. Prowadzić do zwiększenia zapotrzebowania serca na tlen i zmniejszenia podaży tlenu, co może wywołać lub pogorszyć istniejące niedokrwienie mięśnia sercowego.

Głównymi przyczynami ostrego zmniejszenia perfuzji wieńcowej są skurcz naczyń wieńcowych, proces zakrzepowy na tle zwężenia stwardnienia tętnic wieńcowych i uszkodzenie blaszki miażdżycowej, odwarstwienie i krwotok do blaszki miażdżycowej. Kardiomiocyty przechodzą z tlenowego szlaku metabolicznego na beztlenowy. Istnieje akumulacja produktów metabolizmu beztlenowego, która aktywuje receptory bólu obwodowego segmentów C7-Th4 w rdzeniu kręgowym. Ból rozwija się, inicjując uwalnianie katecholamin. Występuje tachykardia, skracająca czas rozkurczowego napełniania lewej komory i jeszcze bardziej zwiększająca się zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. W rezultacie nasilenie niedokrwienia mięśnia sercowego.

Dalsze pogorszenie krążenia wieńcowego wiąże się z miejscowym naruszeniem funkcji skurczowej mięśnia sercowego i rozszerzeniem lewej komory.

Około 4-6 godzin od momentu rozwoju niedokrwienia mięśnia sercowego tworzy się strefa martwicy mięśnia sercowego, odpowiadająca strefie dopływu krwi dotkniętego chorobą naczynia. Do tego momentu można przywrócić żywotność kardiomiocytów, pod warunkiem przywrócenia przepływu wieńcowego.

Jak rozwija się ostry zespół wieńcowy?

Ostry zespół wieńcowy rozpoczyna się od zapalenia i pęknięcia „wrażliwej” płytki nazębnej. Przy zapaleniu obserwuje się aktywację makrofagów, monocytów i limfocytów T, wytwarzanie zapalnych cytokin i wydzielanie enzymów proteolitycznych. Odbiciem tego procesu jest wzrost ostrego zapalenia wieńcowego (reagenty ostrej fazy), na przykład białka C-reaktywnego, amyloidu A i interleukiny-6 w ostrym zespole wieńcowym. W rezultacie kapsułka z płytką nazębną jest uszkodzona, a następnie zerwana. Idea patogenezy ostrego zespołu wieńcowego może być przedstawiona jako następująca sekwencja zmian:

• zapalenie „wrażliwej” płytki
• pęknięcie płytki nazębnej
• aktywacja płytek krwi
• zwężenie naczyń
• zakrzepica

Interakcja tych czynników, stopniowo wzrastająca, może prowadzić do rozwoju zawału mięśnia sercowego lub śmierci.

W ostrym zespole wieńcowym bez uniesienia odcinka ST powstaje nieokluzyjna „biała” skrzeplina, składająca się głównie z płytek krwi. „Biała” skrzeplina może być źródłem mikroemboli w mniejszych naczyniach mięśnia sercowego z utworzeniem małych ognisk martwicy („mikro-zawał”). W ostrym zespole wieńcowym z uniesieniem odcinka ST, z „białej” skrzepliny, która składa się głównie z fibryny, powstaje okluzyjna „czerwona” skrzeplina. W wyniku zakrzepowej niedrożności tętnicy wieńcowej rozwija się przezścienny zawał mięśnia sercowego.

[4], [5], [6], [7], [8]

Jak manifestuje się ostry zespół wieńcowy?

[9], [10], [11], [12],

Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST

Niestabilna dławica piersiowa i zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST mają bardzo podobny charakter. Główna różnica polega na tym, że stopień i czas trwania niedokrwienia w zawale mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST są wystarczające do rozwoju martwicy mięśnia sercowego.

Z reguły w zawale mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST występuje nieokluzyjna zakrzepica tętnicy wieńcowej z rozwojem martwicy spowodowanej zatorowością małych naczyń mięśnia sercowego przez cząstki skrzepliny wieńcowej i materiał z pękniętej blaszki miażdżycowej.

Pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST przy podwyższonym poziomie troponin sercowych (tj. Pacjenci z zawałem mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST) mają gorsze rokowanie (większe ryzyko powikłań) i potrzebują bardziej aktywnych metod leczenia i obserwacji.

Wzór elektrokardiograficzny charakteryzuje się objawami ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego bez uniesień odcinka ST. Z reguły jest to przejściowa lub trwała depresja odcinka ST, inwersja, gładkość lub pseudonormalizacja zębów T. Ząb T na elektrokardiogramie jest niezwykle rzadki. W niektórych przypadkach elektrokardiogram może pozostać normalny.

Głównym objawem pozwalającym na odróżnienie zawału mięśnia sercowego bez podwyższenia odcinka ST od niestabilnej dusznicy bolesnej jest wzrost poziomu markerów martwicy mięśnia sercowego we krwi.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST

Rozpoznanie zawału mięśnia sercowego u pacjentów z „uniesieniem” odcinka ST z:

• atak dławicowy lub jego odpowiedniki;
• uporczywy wzrost segmentu ST;
• lub blokada lewej nogi wiązki His na elektrokardiogramie, która pojawiła się lub prawdopodobnie pojawiła się po raz pierwszy (w ciągu 6 godzin po ataku);
• zwiększone poziomy biomarkerów martwicy mięśnia sercowego (dodatni test troponinowy).

Najważniejsze objawy w momencie rozpoznania: utrzymujące się uniesienie odcinka ST (co najmniej 20 minut) i zwiększone poziomy biomarkerów martwicy mięśnia sercowego. Taki obraz kliniczny, dane z badań elektrokardiograficznych i laboratoryjnych wskazują, że u pacjenta występuje ostra, pełna zakrzepowa niedrożność tętnicy wieńcowej. Najczęściej, gdy choroba zaczyna się jako zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, powstaje fala Q.

W zależności od wzoru elektrokardiograficznego i wyników instrumentalnych metod badania, zawał mięśnia sercowego może być zawałem mięśnia sercowego o dużej ogniskowej, małej ogniskowej, tworzącym mięśnie sercowe Q i nie powodującym Q.

[19], [20], [21], [22],

Diagnoza ostrego zespołu wieńcowego

Rozpoznanie ostrego zespołu wieńcowego przeprowadza się, gdy nadal nie ma wystarczających informacji do ostatecznej oceny obecności lub braku ognisk martwicy w mięśniu sercowym. Jest to działająca i uzasadniona diagnoza w pierwszych godzinach i dniach wystąpienia choroby.

Diagnozy „zawału mięśnia sercowego” i „niestabilnej dusznicy bolesnej” dokonuje się, gdy istnieje wystarczająca ilość informacji, aby go założyć. Czasami taka możliwość jest już na wstępnym badaniu, gdy dane elektrokardiograficzne i badania laboratoryjne pozwalają określić obecność ognisk martwicy. Częściej pojawia się możliwość różnicowania tych stanów, a następnie do sformułowania ostatecznej diagnozy stosuje się pojęcia „zawał mięśnia sercowego” i różne warianty „niestabilnej dusznicy bolesnej”.

Kryteriami decydującymi o rozpoznaniu ostrego zespołu wieńcowego w początkowej fazie są objawy kliniczne napadu dławicy piersiowej i dane elektrokardiograficzne, które należy wykonać w ciągu pierwszych 10 minut po pierwszym zabiegu. Ponadto, na podstawie obrazu elektrokardiograficznego, wszyscy pacjenci są podzieleni na dwie grupy:

• pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym z uniesieniem odcinka ST;
• pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST. Ten podział określa dalszą taktykę terapii.

Należy pamiętać, że normalny elektrokardiogram u pacjentów z objawami powodującymi podejrzenie ostrego zespołu wieńcowego nie wyklucza tego. Należy również pamiętać, że u młodych (25–40 lat) i starszych (> 75 lat) pacjentów, a także pacjentów z cukrzycą, mogą wystąpić objawy ostrego zespołu wieńcowego bez typowego stanu dławicowego.

Ostateczna diagnoza jest często dokonywana retrospektywnie. Niemożliwe jest przewidzenie początkowych etapów rozwoju choroby i tego, jak zakończy się zaostrzenie choroby wieńcowej - stabilizacja dusznicy bolesnej, zawał mięśnia sercowego, nagła śmierć.

Jedyną metodą diagnozowania dowolnego wariantu ACS jest zapis EKG. Po wykryciu uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego z załamkiem Q rozwija się następnie w 80-90% przypadków, u pacjentów bez utrzymującego się uniesienia odcinka ST, obniżenia odcinka ST, ujemnych zębów T, pseudonormalizacji odwróconych zębów T lub zmian w EKG (poza tym, w przybliżeniu 10% pacjentów z ACS bez trwałego uniesienia odcinka ST ma epizody przejściowego uniesienia ST. Prawdopodobieństwo zawału mięśnia sercowego z załamkiem Q lub zgonem przez 30 dni u pacjentów z depresją odcinka ST wynosi średnio około 12%, przy rejestracji ujemnych zębów T - około 5%, przy braku zmian w EKG - od 1 do 5%.

[23], [24], [25], [26], [27],

Zawał mięśnia sercowego z załamkiem Q.

Zawał mięśnia sercowego z załamkiem Q diagnozuje się za pomocą EKG (fala Q). Aby wykryć zawał mięśnia sercowego bez fali Q, konieczne jest zidentyfikowanie markerów martwicy mięśnia sercowego we krwi. Metodą z wyboru jest określenie poziomu troponin sercowych T lub I. Na drugim miejscu jest określenie masy lub aktywności frakcji MB fosfokinazy kreatyny (MB CK). Za oznakę MI uważa się poziom troponiny T większy niż 0,1 µg / l (troponina I - ponad 0,4 µg / l) lub wzrost MB CPK o 2 lub więcej razy. Około 30% pacjentów ze zwiększonym poziomem troponin we krwi (pacjenci „dodatni pod względem troponiny”) MB CK w normalnym zakresie. Dlatego przy stosowaniu definicji troponiny diagnoza MI zostanie przeprowadzona na większej liczbie pacjentów niż na MB CK. Należy zauważyć, że wzrost troponin można również zaobserwować w przypadku niedokrwiennego uszkodzenia mięśnia sercowego, na przykład z zatorowością płucną, zapaleniem mięśnia sercowego, niewydolnością serca i przewlekłą niewydolnością nerek.

W przypadku racjonalnego leczenia zaleca się ocenę indywidualnego ryzyka powikłań (MI lub zgonu) u każdego pacjenta z OZW. Poziom ryzyka ocenia się na podstawie parametrów klinicznych, elektrokardiograficznych, biochemicznych i odpowiedzi na leczenie.

Głównymi objawami klinicznymi wysokiego ryzyka są nawracające niedokrwienie mięśnia sercowego, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, ciężkie komorowe zaburzenia rytmu.

EKG: niskie ryzyko - jeżeli EKG jest normalne, niezmienione lub występują minimalne zmiany (zmniejszenie fali T, odwrócenie fali T o głębokości mniejszej niż 1 mm); ryzyko pośrednie - jeśli obniżenie ST jest mniejsze niż 1 mm lub ujemne zęby T są większe niż 1 mm (do 5 mm); wysokie ryzyko - jeśli obserwuje się przejściowe uniesienie odcinka ST, obniżenie ST jest większe niż 1 mm lub głębokie ujemne zęby T.

Poziom troponiny T: mniej niż 0,01 µg / l - niskie ryzyko; 0,01-0,1 µg / l - ryzyko pośrednie; więcej niż 0,1 µg / l - wysokie ryzyko.

Obecność oznak wysokiego ryzyka jest wskazaniem do inwazyjnej strategii leczenia.

[28], [29], [30], [31], [32]

Zawał mięśnia sercowego bez załamka Q.

Kryterium rozpoznania zawału mięśnia sercowego bez załamka Q jest obecność podwyższonych poziomów markerów martwicy mięśnia sercowego: troponiny i / lub izoenzymu KFK MB.

[33], [34], [35], [36], [37],

Leczenie ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST

Obecność objawów ostrego zespołu wieńcowego jest wskazaniem do hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii. Pacjent wchodzi do jednostki z rozpoznaniem „ostrego zespołu wieńcowego z uniesieniem odcinka ST” lub „ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST”), aw procesie leczenia, po dodatkowym badaniu, określa opcję ostrego zespołu wieńcowego: niestabilna dusznica bolesna lub zawał mięśnia sercowego. Wykazano, że pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym z uniesieniem odcinka ST mają leczenie trombolityczne. Najważniejsze w leczeniu ostrego zespołu wieńcowego jest zmniejszenie prawdopodobieństwa zawału mięśnia sercowego i śmierci.

Aby zapobiec wystąpieniu zawału mięśnia sercowego, zaleca się stosowanie kwasu acetylosalicylowego (aspiryny) i heparyny.

Akceptacja aspiryny w dawkach 75-325 mg jest podstawowym sposobem zapobiegania zawałowi mięśnia sercowego. Przy pierwszym podejrzeniu OZW konieczne jest przyjmowanie aspiryny (zwykła aspiryna bez powłoki jelitowej). Pierwsza (obciążająca) dawka aspiryny wynosi 325 mg lub 500 mg. Aspiryna żuć i pić wodę. Działanie aspiryny zaczyna się w ciągu 20 minut. Następnie przyjmuj aspirynę w dawce 75-100 mg dziennie.

Heparyna jest przepisywana w dawce 5000 IU w / w strumieniu, a następnie kroplówka pod kontrolą wskaźników krzepnięcia krwi. Zamiast konwencjonalnej heparyny można stosować podskórne podawanie heparyn o niskiej masie cząsteczkowej.

Aspiryna jest podstawowym leczeniem u pacjentów z niestabilną dusznicą bolesną. Wraz z jego zastosowaniem zmniejsza się częstość występowania zawału mięśnia sercowego o 50%! Jeśli istnieją przeciwwskazania do powołania aspiryny, możesz użyć pościeli. Jednak wadą klopidogrelu jest to, że jego działanie występuje powoli (w ciągu 2-3 dni), dlatego w przeciwieństwie do aspiryny, nie jest odpowiednie do leczenia ostrej niestabilnej dławicy piersiowej. W pewnym stopniu tę wadę można skompensować przez zastosowanie dawki nasycającej klopidogrelu wynoszącej 300 mg, a następnie 75 mg na dobę. Jeszcze bardziej skuteczne jest stosowanie kombinacji aspiryny i klopidogrelu.

Oprócz aspiryny, klopidogrelu i heparyny w leczeniu niestabilnej dusznicy bolesnej stosuje się antagonistów receptora płytkowego (blokery receptorów płytkowych glikoproteiny IIb / IIIa): abciximab, tirofiban, eptifibatid. Wskazania do stosowania antagonistów receptora płytkowego to oporne niedokrwienie i / lub angioplastyka wieńcowa. Ustalono, że stosowanie tych leków jest najskuteczniejsze u pacjentów z pozytywnymi wynikami testu troponinowego („pozytywny dla troponiny”), tj. U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego bez załamka Q.

Leczenie przeciwdławicowe

W obecności bólu i braku ciężkiego niedociśnienia stosuje się podjęzykową nitroglicerynę. Przy braku działania nitrogliceryny wykazanej we wprowadzaniu morfiny lub innych narkotycznych leków przeciwbólowych.

Główne leki stosowane w leczeniu bólu w OZW bez uniesienia odcinka ST są / 2-blokerami bez wewnętrznej aktywności objawowej - pilne zmniejszenie częstości akcji serca do 50-60 min. (/ 9-blokery są „podstawą” leczenia ACS). Leczenie rozpoczyna się od wizyty, na przykład propranolol 5-10 mg IV, następnie spożycie 160-320 mg / dzień, metoprolol - 100-200 mg / dzień, atenolol - 100 mg / dobę. W obecności przeciwwskazań do powołania beta-blokerów należy stosować werapamil, diltiazem, kordaron (dożylnie i wewnątrz). W przypadku uporczywego zespołu bólowego stosuje się dożylne kroplowanie nitrogliceryny („parasol ochronny” w pierwszym dniu niestabilnej dławicy piersiowej). Średnia szybkość wstrzykiwania wynosi 200 µg / min. Skurczowe ciśnienie krwi nie powinno spaść poniżej 100 mm Hg. Art., A tętno nie powinno wzrosnąć o więcej niż 100 na minutę. Zamiast infuzji nitrogliceryny można stosować diazotan izosorbidu lub 5-monoazotan izosorbidu, na przykład nitrosorbid pod językiem, 10-20 mg co 1-2 godziny, jednocześnie poprawiając, przejść do podawania doustnego (do 40-80 mg po 3-4 h) lub stosować przedłużone formy azotanów. Należy podkreślić, że azotany powinny być przepisywane tylko zgodnie ze wskazaniami, tj. Utrzymując dusznicę bolesną lub bezbolesne niedokrwienie, pomimo stosowania beta-blokerów lub jeśli istnieją przeciwwskazania do stosowania beta-blokerów.

Antagoniści wapnia stosuje się z niewystarczającym wpływem połączenia azotanów i beta-blokerów, jeśli istnieją przeciwwskazania do przyjmowania beta-blokerów lub dławicy naczynioruchowej. Należy stosować werapamil, diltiazem lub przedłużone postacie antagonistów wapnia dihydropirydynowych, takie jak amlodypina.

Krótkodziałający antagoniści wapnia dihydropirydyny nie są zalecani.

Powołanie środków uspokajających jest przydatne dla wszystkich pacjentów, na przykład diazepam (Relanium) w 1 zakładce. 3-4 razy dziennie.

Lekarz pogotowia ratunkowego podczas transportu pacjenta z OZW powinien przerwać ból, podać aspirynę, wprowadzić heparynę (normalna niefrakcjonowana dożylna heparyna dożylna lub heparyna drobnocząsteczkowa podskórnie) i beta-blokery.

U większości pacjentów (około 80%) możliwe jest ustąpienie nawrotu dusznicy bolesnej w ciągu kilku godzin. Pacjenci, którzy nie osiągną stabilizacji w ciągu 2 dni, pokazują koronarografię, aby ocenić możliwość leczenia chirurgicznego. Wielu badaczy uważa, że pacjenci z niestabilną dusznicą bolesną, nawet z dobrym efektem leczenia lekami, po ustabilizowaniu stanu, angiografia wieńcowa jest pokazana w celu określenia rokowania i udoskonalenia taktyki dalszego postępowania.

Tak więc ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST leczy się lekami takimi jak: aspiryna (+ klopidogrel) + heparyna + beta-blokery. W opornym na leczenie lub nawracającym niedokrwieniu mięśnia sercowego stosuje się nitroglicerynę i blokery receptorów płytkowych. Jest to tak zwana „konserwatywna strategia” leczenia. Jeśli istnieje możliwość interwencji inwazyjnej u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem, pożądane jest zastosowanie „inwazyjnej strategii” leczenia, tj. Wczesna angiografia wieńcowa, a następnie rewaskularyzacja: angioplastyka wieńcowa lub pomostowanie aortalno-wieńcowe. Pacjentom, którzy planują rewaskularyzację, oprócz terapii konwencjonalnej, przypisuje się blokery receptorów płytkowych.

Po ustabilizowaniu stanu w ciągu 24 godzin przestawiają się na przyjmowanie leków („nieintensywna faza” postępowania z pacjentami z ostrym zespołem wieńcowym).

Oprócz powołania leków przeciwpłytkowych, przeciwzakrzepowych i przeciwdławicowych u wszystkich pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, przy braku przeciwwskazań, zaleca się wyznaczenie statyn i inhibitorów ACE.

Interesujące są doniesienia na temat możliwej roli czynników zakaźnych, w szczególności chlamydiowego zapalenia płuc w występowaniu ostrych zespołów wieńcowych. W dwóch badaniach zaobserwowano spadek śmiertelności i częstość występowania zawału mięśnia sercowego podczas leczenia antybiotykami makrolidami (azytromycyna i roksymycyna).

Ocena ryzyka jest procesem ciągłym. Dwa dni po stabilizacji zaleca się pacjentom z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST i niskim lub średnim poziomem ryzyka przeprowadzenie testu wysiłkowego. Oznaki wysokiego ryzyka to niezdolność do osiągnięcia poziomu obciążenia powyżej 6,5 MET (około 100 W) w połączeniu z objawami niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG.

Ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST leczy się w celu uzyskania możliwie najszybszego odzyskania światła naczynia i perfuzji mięśnia sercowego w dotkniętym obszarze poprzez wykonanie leczenia trombolitycznego, przezskórnej angioplastyki lub operacji pomostowania tętnic wieńcowych.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]