Otyłość mózgowa: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Obserwuje się następujące postaci otyłości mózgowej: choroba Itsenko-Cushinga, dystrofia tłuszczowo-płciowa, zespół Lawrence'a-Moona-Bardeta-Biedla, lipodystrofia Morgagniego-Stewarda-Morela, Pradera-Williego, Kleinego-Levina, Alströma-Halgrena, Edwardsa, Barraquera-Siemensa, choroba Dercuma, choroba Madelunga, mieszane postacie otyłości.

Mieszana postać otyłości mózgowej (jedna z najczęstszych postaci klinicznych)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Przyczyny otyłości mózgowej

Przyczynami otyłości mózgowej mogą być:

1. patologia podwzgórza w wyniku nowotworu, stanu zapalnego, uszkodzeń pourazowych i wzrostu ciśnienia śródczaszkowego;
2. zaburzenie kontroli podwzgórza nad funkcjami przysadki, jak to ma miejsce w zespole „pustego” siodła tureckiego;
3. konstytucyjny defekt biochemiczny podwzgórza i jego połączeń, ulegający dekompensacji pod wpływem niekorzystnych czynników środowiskowych (nieprawidłowa dieta i aktywność fizyczna, zmiany hormonalne, stres emocjonalny).

Otyłość mózgowa, która powstaje w wyniku dekompensacji konstytucjonalnie uwarunkowanego defektu w mózgowej regulacji zachowań żywieniowych i metabolizmu energetycznego, jest najczęściej spotykanym przypadkiem w praktyce klinicznej.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Patogeneza otyłości mózgowej

Dysfunkcja układu mózgowego zachowań żywieniowych i procesów endokrynno-metabolicznych, głównie na poziomie podwzgórzowo-przysadkowego połączenia regulacji. W przypadku patologii zachowań żywieniowych zakłada się niewydolność układów mediatorów serotonergicznych.

Objawy otyłości mózgowej

Obserwuje się uogólnione rozmieszczenie tłuszczu. Nadmierna masa ciała zwykle łączy się z innymi objawami neuroendokrynno-metabolicznymi: zmniejszoną funkcją gruczołów płciowych (skąpomocz i brak miesiączki, niepłodność, bezowulacyjny cykl menstruacyjny, zmniejszone wydzielanie gruczołów pochwy), wtórnym hiperkortyzmem (hirsutyzm, zmiany troficzne skóry - rozstępy fioletowo-siniakowe, trądzik, nadciśnienie tętnicze), zaburzeniami metabolizmu węglowodanów (tendencja do hiperglikemii na czczo, upośledzony test tolerancji glukozy), zaburzeniami gospodarki wodno-solnej (zatrzymanie płynów w organizmie z widocznymi lub ukrytymi obrzękami lub przerostem stóp i podudzi). Zaburzenia motywacyjne objawiają się zwiększonym apetytem (może wystąpić wyraźna reakcja hiperfagiczna na stres, którą obserwuje się u 50% pacjentów), zwiększonym pragnieniem, łagodną hipersomnią dzienną połączoną z zaburzeniami snu nocnego i zmniejszonym pożądaniem seksualnym.

Zaburzenia wegetatywne są zawsze wyraźnie reprezentowane w otyłości mózgowej. Tendencja do reakcji sympatyczno-nadnerczowych w układzie sercowo-naczyniowym (podwyższone ciśnienie krwi, tachykardia), zwłaszcza podczas wykonywania wysiłku fizycznego, wynika z nowego poziomu adaptacji aparatu wegetatywnego do nadmiaru masy ciała. Nie wyczerpuje to jednak trwałych zaburzeń wegetatywnych, które objawiają się również wzmożonym poceniem, zwiększoną tłustością skóry, skłonnością do zaparć i okresowym stanem podgorączkowym.

Ponadto u pacjentów występuje wyraźny zespół psychowegetatywny, który objawia się nadmiernym dostarczaniem wszelkiego rodzaju aktywności umysłowej, a także - w 30% przypadków - napadowymi objawami wegetatywnymi. Napady mają charakter sympatyczno-nadnerczowy lub mieszany i z reguły występują u pacjentów z zaburzeniami lękowo-fobicznymi. Stany omdlenia są dość rzadkie i obserwuje się je u pacjentów, którzy mieli do nich skłonność od wczesnego dzieciństwa. Zaburzenia psychopatologiczne są bardzo polimorficzne, najczęściej reprezentowane przez objawy lękowo-depresyjne i senestopatyczno-hipochondryczne. Możliwe są objawy koła histerycznego.

Objawy algiiczne są szeroko reprezentowane, głównie przewlekła psychalgia w postaci bólów głowy napięciowych, kardialgii, bólu pleców i szyi. Ból pleców i szyi może mieć charakter kręgowy lub odnosić się do zespołów bólu mięśniowo-powięziowego. Z reguły najbardziej uderzające zaburzenia psychowegetatywne i algiiczne są charakterystyczne dla pacjentów z zaburzeniami lękowo-depresyjnymi i hipochondrycznymi.

Należy pamiętać, że przejadanie się u pacjentów z otyłością mózgową może być nie tylko odzwierciedleniem zwiększonego apetytu i głodu, ale także służyć jako swoisty mechanizm obronny przed wpływami stresującymi. Tak więc pacjenci otyli często jedzą, aby się uspokoić i pozbyć stanu dyskomfortu podczas napięcia nerwowego, nudy, samotności, obniżonego nastroju, złego stanu somatycznego. Jedzenie rozprasza, uspokaja, łagodzi wewnętrzne napięcie, przynosi uczucie zadowolenia i radości. Tak więc reakcja hiperfagiczna na stres występuje nie tylko w wyniku zwiększonego apetytu i głodu, ale jest również formą stereotypowej odpowiedzi na stres. W tych przypadkach rozładowanie napięcia afektywnego osiąga się poprzez zwiększone spożycie pokarmu. Nasze badania wykazały, że kształtowaniu się takiego zachowania żywieniowego sprzyja początkowo zwiększony apetyt od urodzenia i niewłaściwe wychowanie.

Zakłada się, że nie tylko mechanizm odruchu warunkowego (błędne uczenie się) odgrywa rolę w powstawaniu zachowań żywieniowych o charakterze emotywnym, ale także specyfika neurochemicznej regulacji mózgowej z niewydolnością układów serotonergicznych. Jednocześnie spożycie pokarmu wysokowęglowodanowego, łatwostrawnego przyczynia się do szybkiego wzrostu stężenia węgla we krwi z następową hiperinsulinemią. Z powodu hiperinsulinemii przepuszczalność bariery krew-mózg dla aminokwasów zmienia się wraz ze wzrostem przepuszczalności dla tryptofanu. W rezultacie wzrasta ilość tryptofanu w ośrodkowym układzie nerwowym, co prowadzi do wzrostu syntezy serotoniny. Tak więc spożycie pokarmu bogatego w węglowodany jest dla pacjentów rodzajem leku, regulującego poziom i metabolizm serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym. To właśnie ze wzrostem poziomu serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym wiąże się stan sytości i komfortu emocjonalnego, który pojawia się u pacjentów po spożyciu pokarmu o charakterze emotywnym.

Oprócz emocjonalnego zachowania żywieniowego osoby otyłe charakteryzują się tzw. zewnętrznym zachowaniem żywieniowym. Przejawia się ono wzmożoną i dominującą reakcją nie na wewnętrzne, a na zewnętrzne bodźce do jedzenia (rodzaj jedzenia, reklama jedzenia, ładnie nakryty stół, typ osoby jedzącej). U osób otyłych uczucie sytości jest znacznie zmniejszone, charakteryzują się one szybkim wchłanianiem pokarmu, wieczornym przejadaniem się, rzadkimi i obfitymi posiłkami.

U szeregu pacjentów z otyłością mózgową nie można wykryć faktu przejadania się. Badania hormonalne ujawniły u tych pacjentów obniżony poziom somatotropiny z niedostatecznym spadkiem podczas stresu emocjonalnego, zwiększony poziom kortyzolu z jego nadmiernym wzrostem w odpowiedzi na stres emocjonalny, któremu nie przeciwdziała odpowiedni wzrost ACTH. Dane te pozwoliły nam uznać, że u pacjentów z reakcją hiperfagiczną na stres dominują zaburzenia motywacyjne, podczas gdy u pacjentów bez takiej reakcji dominują zaburzenia neurometaboliczno-endokrynne.

Otyłość mózgowa może występować z zespołami obrzęku idiopatycznego, moczówką prostą, przewlekłym laktozą i brakiem miesiączki (PLA).

Diagnostyka różnicowa: przede wszystkim należy wykluczyć endokrynologiczne formy otyłości - niedoczynność tarczycy, zespół Itsenko-Cushinga, otyłość hipogenitalną, otyłość z hiperinsulinizmem. W egzogenno-konstytucyjnej formie otyłości z reguły wykrywane są objawy podwzgórzowo-przysadkowe. Pytanie o pierwotny lub wtórny charakter tych objawów do tej pory nie ma jasnej odpowiedzi. Uważamy, że w egzogenno-konstytucyjnej formie otyłości występuje również pierwotna dysfunkcja połączenia regulacji mózgowej. Najwyraźniej te dwie formy otyłości różnią się nie cechami jakościowymi, a jedynie stopniem dysfunkcji mózgowej.

Leczenie otyłości mózgowej

Leczenie otyłości powinno być ukierunkowane na wyeliminowanie przyczyny dysfunkcji podwzgórzowo-przysadkowej. Stosuje się tradycyjne podejścia terapeutyczne do leczenia guzów, zmian neurozakaźnych i pourazowych. W przypadku konstytucyjnego niedoboru podwzgórza stosuje się niespecyficzne rodzaje terapii, z których głównymi są różne środki dietetyczne, zwiększona aktywność fizyczna, zmiana nieprawidłowego odżywiania i stereotypu ruchowego. Długotrwały dawkowany post można zalecić wszystkim pacjentom bez reakcji hiperfagicznej na stres. W przypadku obecności takiej reakcji do przepisania dawkowanego postu należy podejść różnicowo. Wskazane jest przeprowadzenie próbnego codziennego postu przed przepisaniem leczenia dawkowanym postem i w zależności od samopoczucia pacjenta zalecić lub nie zalecić dalszego cyklu leczenia. W przypadku nasilenia zaburzeń lękowych podczas próbnego codziennego postu dalsze leczenie tą metodą nie jest wskazane.

Stosuje się różne rodzaje farmakoterapii. Przeciwwskazane jest leczenie lekami anorektycznymi z grupy amfetamin (fepranon, desopimon). Nie zaleca się stosowania leków anorektycznych o działaniu adrenergicznym, podobnych w swoich właściwościach do amfetamin (mazindol, teronac). Leki te zwiększają wrażliwość pacjentów na stres, nasilają zaburzenia lękowe, dekompensują objawy psychowegetatywne i zaburzenia psychopatologiczne. Jednocześnie spożycie pokarmu czasami nie spada, ale wzrasta, ponieważ pacjenci z emocjonalnym zachowaniem żywieniowym jedzą nie w wyniku zwiększonego apetytu, ale „zjadają” lęk, zły nastrój itp.

W ostatnich latach z powodzeniem stosowano środki anorektyczne nowej generacji, związane z agonistami serotoniny - fenfluraminę (minifag) lub deksfenfluraminę (izolipan). Zwykłe dawki to 60 mg minifaga lub 30 mg izolipanu dziennie przez trzy do sześciu miesięcy. Środki te zasadniczo różnią się od anoreksanów poprzedniej generacji. Pomagają zwiększyć uczucie sytości, zmniejszają przejawy zachowań związanych z jedzeniem emocjonalnym, stymulują procesy metabolizmu tłuszczów, normalizują stan hormonalny i nie uzależniają. Przeciwwskazaniami do leczenia anoreksanami serotoninergicznymi są zaburzenia depresyjne, napady paniki (napady wegetatywne), ciężka patologia wątroby i nerek. Stosowanie hormonów tarczycy zaleca się wyłącznie w przypadku potwierdzonego zmniejszenia czynności tarczycy. W takich przypadkach tyreoidynę przepisuje się w małych dawkach (0,05 g 2 razy dziennie przez 20 dni). W przypadku jednoczesnego zespołu obrzękowego zaleca się przyjmowanie veroshpironu 0,025 g 3 razy dziennie przez 1-2 miesiące. Stosowanie innych leków moczopędnych nie jest wskazane. Powszechnie stosuje się domięśniowe zastrzyki adiposyny 50 U 12 razy dziennie, zwykle przez 20 dni. Leczenie adiposyną stosuje się na tle diety niskokalorycznej.

Zalecane leki wpływające na metabolizm tkanek: metionina 2 tabletki 3 razy dziennie, witaminy z grupy B (najlepiej witaminy B6 i B15). Alfa- i beta-blokery - piroksan i anaprylina - są stosowane w celu korygowania zaburzeń autonomicznych. Konieczne jest stosowanie leków poprawiających hemodynamikę mózgu: stugeron (cynaryzyna), complamine (teonikol, nikotynian ksantynolu), cavinton. Z reguły przepisuje się je na 2-3 miesiące, 2 tabletki 3 razy dziennie. Konieczne jest stosowanie leków poprawiających procesy metaboliczne w mózgu i jego ukrwienie: nootropil (piracetam) 0,4 g 6 razy dziennie przez 2-3 miesiące z kolejnymi powtórzeniami kursów po 1-2 miesiącach i aminalon 0,25 g 3-4 razy dziennie przez 2-3 miesiące.

Leczenie otyłości musi koniecznie obejmować stosowanie leków psychotropowych, które oddziałując na procesy neurochemiczne, nie tylko pomagają normalizować zaburzenia psychopatologiczne, ale także w niektórych przypadkach poprawiają procesy neuroendokrynne. Stosowanie leków psychotropowych jest również konieczne, aby zapobiec niepożądanym skutkom terapii dietetycznej. Nie należy zapominać, że niemożność zaspokojenia dominującej motywacji żywieniowej jest istotnym czynnikiem stresującym dla pacjentów otyłych podczas stosowania diety. Znana jest znaczna liczba obserwacji klinicznych związanych z pojawieniem się (lub nasileniem) zaburzeń psychopatologicznych i wegetatywnych wraz z utratą masy ciała, a następnie odmową poddania się terapii przez pacjentów. Terapia psychotropowa jest szczególnie ważna u pacjentów z reakcją hiperfagiczną na stres, u których zmniejszenie dostępności stresu przez organizm i zmniejszenie objawów psychopatologicznych prowadzi do znacznego zmniejszenia ilości spożywanego pokarmu. Leki psychotropowe są przepisywane ściśle indywidualnie, w oparciu o charakter zaburzeń emocjonalnych i osobistych; stosuje się je przez długi czas przez sześć miesięcy. Zwykle stosuje się mniej poważne neuroleptyki, takie jak sonapaks, w połączeniu z dziennymi środkami uspokajającymi (mesapam) lub lekami przeciwdepresyjnymi. Preferowane są leki przeciwdepresyjne nowej generacji, które są selektywnymi agonistami serotoniny, a mianowicie inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny w błonie presynaptycznej: fluoksetyna (prozac), sertralina (zoloft). Zalecane dawki: 20 mg prozacu raz dziennie przez 2-3 miesiące; zoloft od 50 do 10 mg dziennie, dawkę przyjmuje się w trzech dawkach, czas trwania terapii wynosi do 3 miesięcy. Leki przeciwdepresyjne z tej serii, oprócz łagodzenia objawów psychopatologicznych, psychowegetatywnych i algicznych, pomagają normalizować zachowania żywieniowe, eliminują reakcję hiperfagiczną na stres, powodują reakcje anorektyczne i prowadzą do utraty wagi. Leków tych nie należy przepisywać razem z lekami przeciwdepresyjnymi z innych grup i środkami anorektycznymi o jakimkolwiek działaniu. Psychoterapia jest bardzo istotną metodą leczenia.

Głównym celem psychoterapii jest zwiększenie odporności pacjentów na stres, stworzenie nowego stereotypu żywieniowego i motorycznego, nauka różnicowania impulsów różnych modalności (głód i stany afektywne), zwiększenie poczucia własnej wartości pacjentów, rozwój wyższych potrzeb. Stosowane są różne rodzaje oddziaływania psychoterapeutycznego. Na pierwszy plan wysuwa się psychoterapia behawioralna i racjonalna, metody zorientowane na ciało. Leczenie otyłości powinno być zawsze kompleksowe i obejmować dietoterapię, fizjoterapeutyczne metody oddziaływania, terapię ruchową, terapię behawioralną i farmakoterapię. Leczenie jest długoterminowe. Pacjenci powinni pozostawać pod opieką lekarza przez lata.