Patologia endokrynologiczna i zmiany w oku

Przy niewystarczającej aktywności przytarczyc w wyniku hipokalcemii rozwija się zaćma wraz z drgawkami, tachykardią i zaburzeniami oddychania. Zmętnienie soczewki z tężyczką może wystąpić w ciągu kilku godzin. W biomikroskopii widoczne są punktowe i smugowate szare zmętnienia w korze soczewki, pod przednią i tylną torebką, naprzemiennie z wakuolami i szczelinami wodnymi, następnie zaćma postępuje. Jest usuwana chirurgicznie. Leczenie hipokalcemii polega na przepisywaniu preparatów przytarczyc i soli wapnia.

U pacjentów z akromegalią rozwija się angiopatia siatkówki z powodu dysfunkcji przysadki, pojawia się objaw zastoinowej tarczy, pogarsza się widzenie centralne i percepcja kolorów, a pola widzenia zanikają dwuskroniowo. Choroba może zakończyć się zanikiem nerwów wzrokowych i całkowitą ślepotą. Najczęściej przyczyną choroby jest gruczolak eozynofilowy przysadki mózgowej.

W przypadku nadczynności kory nadnerczy i rdzenia nadnerczy rozwijające się nadciśnienie powoduje zmiany w siatkówce typowe dla wtórnego nadciśnienia tętniczego. W przypadku niedoczynności (choroba Addisona) zaburzona jest gospodarka elektrolitowa i węglowodanowa. Pacjent nie ma apetytu, rozwija się ogólne osłabienie, następuje spadek masy ciała, występuje hipotermia, niedociśnienie tętnicze i pigmentacja skóry, w tym skóry powiek i spojówek. W przypadku długotrwałego przebiegu choroby kolor tęczówki i dna oka staje się ciemniejszy. Leczenie prowadzi endokrynolog.

Dysfunkcja tarczycy powoduje zmiany w tkance oczodołowej i mięśniach zewnętrznych oka, co prowadzi do rozwoju wytrzeszczu endokrynnego.

Cukrzyca rozwija się u przedstawicieli wszystkich ras ludzkich. Według światowych statystyk cukrzyca dotyka od 1 do 15% populacji świata, a zapadalność stale rośnie. W centrum uwagi współczesnych diabetologów znajduje się problem powikłań naczyniowych cukrzycy, od których zależy rokowanie choroby, zdolność do pracy i długość życia pacjenta. W przypadku cukrzycy intensywnie dotknięte są naczynia siatkówki, nerek, kończyn dolnych, mózgu i serca. Okulista może być pierwszym, który wykryje zmiany w dnie oka charakterystyczne dla cukrzycy, gdy pacjenci zgłaszają się ze skargami na pogorszenie widzenia, widząc czarne kropki i plamki, nieświadomi obecności cukrzycy. Oprócz retinopatii cukrzyca powoduje zaćmę, wtórną jaskrę neowaskularną, uszkodzenia rogówki w postaci punktowych keratopatii, nawracających nadżerek, owrzodzeń troficznych, dystrofii śródbłonka, zapalenia brzegów powiek, zapalenia brzegów powiek i spojówek, jęczmienia, zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego, a czasami dochodzi do uszkodzenia nerwów okoruchowych.

Pierwszymi objawami zmian w dnie oka są poszerzenie żył siatkówki, zastój żylny i przekrwienie żylne. W miarę postępu procesu żyły siatkówki przyjmują wrzecionowatą formę, stają się kręte i rozciągnięte - jest to stadium angiopatii cukrzycowej. Następnie ściany żył pogrubiają się, pojawiają się zakrzepy ścienne i ogniska zapalenia okołożylnego. Najbardziej charakterystycznym objawem są workowate tętniakowate rozszerzenia małych żył rozproszonych po całym dnie oka, zlokalizowanych paramakularnie. Podczas oftalmoskopii wyglądają jak skupisko pojedynczych czerwonych plamek (mylone są z krwotokiem), następnie tętniaki zamieniają się w białe ogniska zawierające lipidy. Proces patologiczny przechodzi w stadium retinopatii cukrzycowej, która charakteryzuje się pojawieniem się krwotoków, od małych punktowych do dużych, pokrywających całe dno oka. Najczęściej występują w okolicy plamki i wokół tarczy nerwu wzrokowego. Krwotoki występują nie tylko w siatkówce, ale także w ciele szklistym. Krwotoki przedsiatkówkowe są często prekursorami zmian proliferacyjnych.

Drugim charakterystycznym objawem retinopatii cukrzycowej są głębokie woskowe i watowate białawe ogniska wysięku o rozmytych granicach. Są one częstsze, gdy retinopatia cukrzycowa jest połączona z nadciśnieniem lub nefropatią. Woskowe wysięki mają postać kropelek o białawym odcieniu.

Obrzęk siatkówki i zmiany ogniskowe są często zlokalizowane w obszarze plamki, co prowadzi do pogorszenia ostrości wzroku i pojawienia się względnych lub bezwzględnych mroczków w polu widzenia. Uszkodzenie obszaru plamki w cukrzycy nazywa się makulopatią cukrzycową, która może wystąpić na każdym etapie choroby i objawia się w postaciach wysiękowej, obrzękowej i niedokrwiennej (najgorsze rokowanie dla wzroku).

Angiografia fluorescencyjna pomaga ustalić prawidłową diagnozę i podjąć decyzję o laserowej koagulacji dotkniętych naczyń. Jest to najbardziej informacyjna metoda, która pozwala określić początkowe uszkodzenie ściany naczynia, jego średnicę, przepuszczalność, mikroaneurymy, zakrzepicę naczyń włosowatych, strefy niedokrwienia i szybkość krążenia krwi.

Następnym etapem rozwoju zmian patologicznych jest proliferacyjna retinopatia cukrzycowa, w której do zmian, które pojawiły się w stadium angiopatii i prostej retinopatii cukrzycowej, dołączają się zmiany proliferacyjne siatkówki i ciała szklistego. Na tym etapie obserwuje się powstawanie nowych naczyń włosowatych, których pętle pojawiają się na powierzchni siatkówki, tarczy nerwu wzrokowego i wzdłuż przebiegu naczyń.

W miarę postępu procesu, naczynia włosowate wrastają do ciała szklistego z odwarstwieniem błony szklistej. Równolegle z neowaskularyzacją pojawiają się włókniste narośla, zlokalizowane przedsiatkówkowo i wrastające w ciało szkliste i siatkówkę. Podczas oftalmoskopii proliferacje pojawiają się jako szaro-białe paski, ogniska o różnych kształtach pokrywające siatkówkę.

Tkanka włóknisto-naczyniowa penetrująca tylną błonę szklistą ciała szklistego stopniowo pogrubia się i kurczy, powodując odwarstwienie siatkówki. Proliferacyjna postać retinopatii cukrzycowej jest szczególnie ciężka, postępuje szybko, ma złe rokowanie i zwykle występuje u młodych ludzi.

Obraz dna oka zmienia się w cukrzycy, jeśli jest ona połączona z nadciśnieniem, miażdżycą, nefropatią. Zmiany patologiczne w tych przypadkach nasilają się szybciej.

Retinoangiopatię cukrzycową uważa się za łagodną, jeżeli rozwija się etapami przez 15–20 lat.

Leczenie jest patogenetyczne, czyli regulacja metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek oraz objawowe, czyli eliminacja i zapobieganie objawom i powikłaniom cukrzycy.

Preparaty enzymatyczne są skuteczne w resorpcji krwotoków w ciele szklistym: lidaza, chymotrypsyna, jod w małych dawkach. ATP jest przepisywany w celu poprawy procesów utleniania-redukcji.

Najskuteczniejszą metodą leczenia retinopatii cukrzycowej jest laserowa koagulacja naczyń siatkówki, której celem jest zahamowanie neowaskularyzacji, zamknięcie i ograniczenie naczyń o zwiększonej przepuszczalności oraz zapobieganie trakcyjnemu odwarstwieniu siatkówki. W przypadku różnych typów patologii cukrzycowej stosuje się specjalne metody leczenia laserowego.

W przypadku zaćmy cukrzycowej wskazane jest leczenie operacyjne. Po usunięciu zaćmy często pojawiają się powikłania: krwotoki w przedniej komorze oka, odwarstwienie błony naczyniowej itp.

W przypadku krwotoków w ciele szklistym ze znacznym pogorszeniem ostrości wzroku, trakcyjnym odwarstwieniem siatkówki i proliferacją włóknisto-naczyniową, zmienione ciało szkliste (witrektomia) jest usuwane z równoczesną koagulacją siatkówki endoskopem. W ostatnich latach, dzięki nowemu sprzętowi technicznemu, chirurgia witreoretinalna osiągnęła duży sukces. Stało się możliwe wycięcie zrostów przedsiatkówkowych pokrywających obszar plamki. Takie operacje przywracają wzrok pacjentom, których wcześniej uważano za nieuleczalnych.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]