Patologia endokrynologiczna i zmiany w oku
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przy niedostatecznej aktywności gruczołów przytarczyc w wyniku hipokalcemii, zaćma rozwija się wraz z drgawkami, tachykardią i zaburzeniami oddechowymi. Zmętnienie soczewki podczas tężyczki może nastąpić w ciągu kilku godzin. Dzięki biomikroskopii w korowej warstwie soczewki, pod przednimi i tylnymi kapsułkami, przerywane i przerywane krosty szarości są widoczne naprzemiennie z wakuolami i szczelinami wodnymi, następnie zaćma postępuje. Jest usuwany chirurgicznie. Leczenie hipokalcemii polega na podawaniu leków przytarczyc i soli wapnia.
Pacjenci z akromegalią na podstawie dysfunkcji przysadki rozwijają się w angiopatii siatkówki, objaw stagnacji dysku, centralne postrzeganie koloru zmniejsza się, a pola widzenia zanikają w sposób bitemporalny. Choroba może kończyć się atrofią nerwów wzrokowych i całkowitą ślepotą. Najczęstszą przyczyną tej choroby jest gruczolak eozynofilowy przysadki mózgowej.
W przypadku nadczynności kory mózgowej i rdzenia nadnerczy rozwój nadciśnienia powoduje zmiany w siatkówce charakterystyczne dla wtórnego nadciśnienia tętniczego. W przypadku niedoczynności (choroby Addisona) zaburzony jest metabolizm elektrolitów i węglowodanów. Pacjent nie ma apetytu, obserwuje się ogólne osłabienie, spadek masy ciała, hipotermię, niedociśnienie tętnicze i pigmentację skóry, w tym skóry powiek i spojówek. W przypadku przedłużonego przebiegu choroby kolor tęczówki i dna oka staje się ciemniejszy. Leczenie jest prowadzone przez endokrynologa.
Zaburzenia tarczycy powodują zmiany w włóknie oczodołowym i zewnętrznych mięśniach oka, co prowadzi do pojawienia się wytrzeszczu wydzielania wewnętrznego.
Cukrzyca występuje u członków wszystkich ras ludzkich. Według statystyk światowych, cukrzycę cierpi od 1 do 15% światowej populacji, a częstość występowania wzrasta. Nacisk współczesnej diabetologii jest problem powikłań naczyniowych cukrzycy, na które zależą rokowania choroby, umiejętność pracy i czasu trwania życia pacjenta. W cukrzycy intensywnie wpływa na naczynia siatkówki, nerek, kończyn dolnych, mózgu i serca. Okulista może wykryć pierwsze w dnie zmiany typowe dla cukrzycy, gdy pacjenci pochodzą ze skargami ograniczonej wizji, wizji czarnych kropek i plamek, nieświadomy jeśli mają cukrzycy. Oprócz retinopatia, zaćma cukrzycowa, jaskra neowaskularna, wtórne uszkodzenia rogówki jako punktowego keratopatia, nawracające nadżerek, owrzodzeń troficznych, śródbłonkowe dystrofia, oznaczony powiek, zapalenia powiek, jęczmienia, ciała rzęskowego, czasami wpływ nerwów okoruchowe.
Pierwszymi objawami zmian w dnie oka są żyły siatkówki, zastój żylny, przekrwienie żylne. W miarę postępu procesu żyły siatkówki nabierają kształtu wrzeciona, stają się splątane, rozciągnięte - jest to stadium angiopatii cukrzycowej. Ponadto, ściany żył zagęszczają się, występują skrzepliny ciemieniowe i ogniska pereflebitów. Najbardziej charakterystyczną cechą jest tętniakowe powiększenie małych żył rozsianych po dnie oka, zlokalizowanych w sposób paramontalny. Podczas oftalmoskopii wyglądają jak skupisko pojedynczych czerwonych plamek (są zdezorientowane krwotokiem), następnie tętniaki zmieniają się w białe ogniska zawierające lipidy. Patologiczny proces przechodzi do stadium retinopatii cukrzycowej, która charakteryzuje się pojawieniem się krwotoku, od małego do dużego, pokrywającego cały dno oka. Często występują w obszarze plamki żółtej i wokół tarczy nerwu wzrokowego. Krwotoki pojawiają się nie tylko w siatkówce, ale także w ciele szklistym. Krwawienia przedwzotowe są często prekursorami zmian proliferacyjnych.
Drugim charakterystycznym objawem retinopatii cukrzycowej jest głębokie woskowe i kosmate białawe ognisko wydzielania z niejasnymi granicami. Występują częściej w połączeniu z retinopatią cukrzycową z nadciśnieniem lub nefropatią. Woskowate wysięki mają postać kropelek o białawym odcieniu.
Obrzęk siatkówki i zmiany ogniskowe są często zlokalizowane w okolicy plamki żółtej, co prowadzi do zmniejszenia ostrości wzroku i pojawienia się względnego lub bezwzględnego bydła w polu widzenia. Uszkodzenie obszaru plamki w cukrzycy nazywane jest cukrzycową makulopatią, która może wystąpić na dowolnym etapie choroby i przejawia się w postaciach wysiękowych, obrzękowych i niedokrwiennych (najgorszy przypadek).
Aby ustalić prawidłową diagnozę i rozwiązać problem koagulacji laserowej naczyń dotkniętych chorobą, pomocne jest zastosowanie angiografii fluorescencyjnej. Jest to najbardziej pouczająca metoda, która pozwala określić początkowe uszkodzenia ściany naczynia, ich średnicę, przepuszczalność, mikroanurysmy, zakrzepicę naczyń włosowatych, strefy niedokrwienia i prędkość krążenia krwi.
Kolejnym etapem rozwoju zmian patologicznych - proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej, w którym w celu zmiany wprowadzonego na etapie a angiopatii cukrzycowej retinopatii rozrostowych align prostych zmian siatkówki i ciała szklistego. Na tym etapie obserwuje się nowe tworzenie naczyń włosowatych, których pętle pojawiają się na powierzchni siatkówki, dysku nerwu wzrokowego i wzdłuż naczyń.
Wraz z postępem procesu naczynia włosowate rosną do ciała szklistego wraz z oderwaniem się błony hialoidowej. Równolegle z neowaskularyzacją dochodzi do włóknistych wzrostów zlokalizowanych preretinalnie i wzrastających do ciała szklistego i siatkówki. W przypadku oftalmoskopii proliferaty wyglądają jak szaro-białe paski, ogniska o różnych kształtach pokrywających siatkówkę.
Tkanka włóknista wnikająca do tylnej błony hialoidowej ciała szklistego stopniowo się zagęszcza i kurczy, powodując oderwanie siatkówki. Postać proliferacyjna retinopatii cukrzycowej wyróżnia się szczególną ciężkością, szybkim przebiegiem, złym rokowaniem i zwykle objawia się u młodych ludzi.
Obraz dna oka w cukrzycy zmienia się, jeśli towarzyszy mu choroba nadciśnieniowa, miażdżyca, nefropatia. Patologiczne zmiany w tych przypadkach rosną szybciej.
Retinoangiopatię cukrzycową uważa się za łagodną, jeśli płynie etapami przez 15-20 lat.
Leczenie patogenetyczne, tj. Regulacja metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek oraz objawowe - eliminacja i zapobieganie objawom i powikłaniom cukrzycy.
W celu usunięcia krwotoków w ciele szklistym skuteczne są preparaty enzymatyczne: lidaza, chi-motripsyna, jod w małych dawkach. Aby poprawić procesy redukcji utleniania, przepisano ATP.
Najbardziej skuteczne w leczeniu retinopatii cukrzycowej, - laserowej fotokoagulacji naczyń siatkówki, mających na celu tłumienie neowaskularyzacji, zamykania i odgraniczenia o zwiększonej przepuszczalności naczyń, jak również w celu zapobiegania trakcji odwarstwienie siatkówki. W przypadku różnych wariantów patologii cukrzycowej stosuje się specjalne metody leczenia laserowego.
W przypadku zaćmy cukrzycowej wskazane jest leczenie chirurgiczne. Po usunięciu zaćmy występują często powikłania: krwotoki w przedniej komorze oka, oderwanie naczyniówki itp.
Jeśli krwawienie jest do ciała szklistego ze znacznym zmniejszeniem ostrości wzroku trakcyjnego odwarstwienie i usuwanie fibrovascular proliferacji wytworzenia zmodyfikowanych szklistego (witrektomii) z jednoczesnym endolazernoy siatkówki koagulacji. W ostatnich latach dzięki nowoczesnemu wyposażeniu technicznemu chirurgia witreoretinalna odniosła wielki sukces. Stało się możliwe wycięcie rozpadłów preretinalnych zamykających obszar żółtej plamki. Takie operacje zwracają uwagę pacjentom, którzy wcześniej byli uznani za nieuleczalnych.
Co Cię dręczy?
Co trzeba zbadać?
Jakie testy są potrzebne?