Retinopatia cukrzycowa

Retinopatia cukrzycowa to mikroangiopatia z pierwotnym zaangażowaniem tętniczek przedwłośniczkowych, naczyń włosowatych i żyłek pozawłośniczkowych z możliwym zaangażowaniem naczyń o większym kalibrze. Retinopatia objawia się niedrożnością i przeciekiem mikronaczyniowym. Klinicznie retinopatia cukrzycowa może być:

• tło (nieproliferacyjne), w którym patologia jest ograniczona do siatkówki;
• proliferacyjny, w którym patologia rozprzestrzenia się na powierzchnię siatkówki lub poza nią;
• przedproliferacyjny, charakteryzujący się nieuchronną formą proliferacyjną.

Cukrzyca jest częstym zaburzeniem metabolicznym charakteryzującym się długotrwałą hiperglikemią o różnym nasileniu, rozwijającą się wtórnie do spadku stężenia i/lub działania endogennej insuliny. Cukrzyca może być insulinoniezależna lub insulinoniezależna, inaczej definiowana jako cukrzyca typu 1 lub typu 2. Retinopatia cukrzycowa występuje częściej w cukrzycy typu 1 (40%) niż w cukrzycy typu 2 (20%) i jest główną przyczyną ślepoty u osób w wieku od 20 do 65 lat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Czynniki ryzyka retinopatii cukrzycowej

Czas trwania cukrzycy ma znaczenie. Gdy cukrzycę wykryto u pacjentów poniżej 30 roku życia, prawdopodobieństwo wystąpienia retinopatii cukrzycowej po 10 latach wynosi 50%, a po 30 latach – 90% przypadków. Retinopatia cukrzycowa rzadko ujawnia się w pierwszych 5 latach cukrzycy i w okresie dojrzewania, ale występuje u 5% pacjentów z cukrzycą typu 2.

Niewystarczająca kontrola procesów metabolicznych w organizmie jest dość powszechną przyczyną rozwoju i postępu retinopatii cukrzycowej. Ciąża często przyczynia się do szybkiego postępu retinopatii cukrzycowej. Czynnikami predysponującymi są również niewystarczająca kontrola choroby podstawowej przed ciążą, nagle rozpoczęte leczenie we wczesnych stadiach ciąży oraz rozwój stanu przedrzucawkowego i zaburzeń równowagi płynów. Nadciśnienie tętnicze z niewystarczającą kontrolą prowadzi do postępu retinopatii cukrzycowej i rozwoju proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej w cukrzycy typu 1 i 2. Ostra nefropatia prowadzi do pogorszenia przebiegu retinopatii cukrzycowej. Z kolei leczenie patologii nerek (na przykład przeszczep nerki) może wiązać się z poprawą stanu i dobrym wynikiem po fotokoagulacji. Inne czynniki ryzyka retinopatii cukrzycowej to palenie tytoniu, otyłość i hiperlipidemia.

Korzyści z intensywnej kontroli metabolicznej

• Opóźnianie rozwoju retinopatii cukrzycowej, lecz nie jej zapobieganie.
• Spowalnianie postępu utajonej retinopatii cukrzycowej.
• Zmniejszenie szybkości przejścia retinopatii cukrzycowej przedproliferacyjnej w proliferacyjną.
• Zmniejszenie częstości występowania obrzęku plamki.
• Zmniejszenie konieczności stosowania koagulacji laserowej.

Patogeneza retinopatii cukrzycowej

Patogeneza retinopatii opiera się na procesach patologicznych w naczyniach siatkówki.

Niedrożność naczyń mikrokrążenia

• naczynia włosowate. Ich zmiany są reprezentowane przez utratę perycytów, ścieńczenie błony podstawnej, uszkodzenie i proliferację komórek śródbłonka. Zaburzenia hematologiczne są reprezentowane przez deformację i zwiększone tworzenie się objawu „kolumn królewskich”, zmniejszoną elastyczność i agregację płytek krwi, co prowadzi do zmniejszenia transportu tlenu.

Konsekwencją braku perfuzji naczyń włosowatych siatkówki jest jej niedokrwienie, które początkowo pojawia się w środkowym obwodzie. Dwa główne objawy niedotlenienia siatkówki obejmują:

• przetoki tętniczo-żylne, którym towarzyszy wyraźne zamknięcie ("wyłączenie") naczyń włosowatych w kierunku od tętniczek do żyłek. Nie jest jasne, czy zmiany te stanowią nowe naczynia, czy też otwarcie już istniejących kanałów naczyniowych, dlatego często określa się je mianem wewnątrzsiatkówkowych anomalii mikronaczyniowych.
• Uważa się, że neowaskularyzacja jest spowodowana działaniem substancji angiopoetycznych (czynników wzrostu) powstających w niedotlenionej tkance siatkówki podczas próby jej rewaskularyzacji. Substancje te promują neowaskularyzację siatkówki i tarczy nerwu wzrokowego, a często także tęczówki (rubeosis iridis). Zidentyfikowano wiele czynników wzrostu, ale najważniejszym jest czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego.

Wyciek mikronaczyniowy

Zniszczenie wewnętrznej bariery krew-siatkówka powoduje wyciek składników osocza do siatkówki. Fizyczne wyczerpanie ścian naczyń włosowatych powoduje zlokalizowane woreczki wypukłe ściany naczyniowej, określane jako mikroaneurymy, z możliwym wysiękiem lub niedrożnością.

Objawami zwiększonej przepuszczalności naczyń są krwotoki wewnątrzsiatkówkowe i obrzęki, które mogą mieć charakter rozlany lub miejscowy.

• Rozlany obrzęk siatkówki jest wynikiem znacznego rozszerzenia naczyń włosowatych i przecieku;
• Miejscowy obrzęk siatkówki jest wynikiem ogniskowego przecieku z mikroaneurysmów i rozszerzonych obszarów naczyń włosowatych.

Przewlekły miejscowy obrzęk siatkówki powoduje odkładanie się twardych wysięków w obszarze przejścia ze zdrowej siatkówki do obrzękniętej siatkówki. Wysięki, tworzone przez lipoproteiny i makrofagi obciążone lipidami, otaczają obszar przecieku mikronaczyniowego w pierścieniu. Po ustaniu przecieku są one albo spontanicznie wchłaniane do otaczających nienaruszonych naczyń włosowatych, albo fagocytowane; proces ten trwa miesiącami, a nawet latami. Przewlekły przeciek powoduje wzrost wysięków i odkładanie się cholesterolu.

Retinopatia cukrzycowa nieproliferacyjna

Mikroaneurytmy lokalizują się w wewnętrznej warstwie jądrowej i należą do pierwszych wykrywalnych klinicznie schorzeń.

Znaki:

• miękkie, okrągłe, czerwone plamy, początkowo pojawiające się skroniowo od dołka środkowego. Jeśli są otoczone krwią, mogą nie różnić się od punktowych krwotoków;
• Wychwyt trypsyny przez siatkówkę w retinopatii cukrzycowej z mikrotętniakami okołodołkowymi:
• mikroaneurytmy zawierające komórki widoczne w dużym powiększeniu;
• FAG ujawnia delikatne hiperfluorescencyjne punkty reprezentujące mikroaneurymy nieskrzepowe, które są zwykle liczniejsze niż te widoczne oftalmoskopowo. W późniejszych fazach widoczna jest rozproszona hiperfluorescencja spowodowana wyciekiem płynu.

Twarde wydzieliny gromadzą się w zewnętrznej warstwie splotowatej.

Znaki:

• woskowe, żółte zmiany o stosunkowo wyraźnych krawędziach, tworzące skupiska i/lub pierścienie na biegunie tylnym. Mikroaneuryzmy są często identyfikowane w centrum pierścienia wysięku twardego (wysięk pierścieniowy). Z czasem ich liczba i rozmiar wzrastają, co stanowi zagrożenie dla dołka środkowego z jego możliwym zaangażowaniem w proces patologiczny;
• FAG ujawnia hipofluorescencję spowodowaną blokowaniem tła fluorescencji naczyniówki.

Obrzęk siatkówki jest zlokalizowany głównie między zewnętrzną warstwą splotowatą a wewnętrzną warstwą jądrową. Później może dojść do zaangażowania wewnętrznej warstwy splotowatej i warstwy włókien nerwowych, co skutkuje obrzękiem siatkówki na całej grubości. Dalsze gromadzenie się płynu w dołku powoduje powstawanie torbieli (torbielowaty obrzęk plamki).

Znaki:

• Obrzęk siatkówki można najlepiej zaobserwować za pomocą badania w lampie szczelinowej z użyciem soczewki Goldmanna;
• FAG ujawnia późną hiperfluorescencję spowodowaną przeciekiem naczyń włosowatych siatkówki.

Krwotoki

• Krwotoki śródsiatkówkowe powstają z żylnych końców naczyń włosowatych i znajdują się w środkowych warstwach siatkówki. Krwotoki te są punktowe, mają kolor czerwony i nieokreśloną konfigurację;
• W warstwie włókien nerwowych siatkówki krwotoki powstają z większych powierzchniowych tętniczek przedwłośniczkowych, co powoduje, że przyjmują one kształt „płomienia”.

Taktyka leczenia chorych na nieproliferacyjną retinopatię cukrzycową

Pacjenci z nieproliferacyjną retinopatią cukrzycową nie wymagają leczenia, ale konieczne jest coroczne badanie. Oprócz optymalnej kontroli cukrzycy należy wziąć pod uwagę czynniki towarzyszące (nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość i patologię nerek).

Retinopatia cukrzycowa przedproliferacyjna

Pojawienie się objawów zagrażającej proliferacji w nieproliferacyjnej retinopatii cukrzycowej wskazuje na rozwój preproliferacyjnej retinopatii cukrzycowej. Objawy kliniczne preproliferacyjnej retinopatii cukrzycowej wskazują na postępującą niedokrwistość siatkówki, ujawnianą na FLG w postaci intensywnych obszarów hipofluorescencji nieukrwionej siatkówki („wyłączanie” naczyń włosowatych). Ryzyko progresji do proliferacji jest wprost proporcjonalne do liczby zmian ogniskowych.

Objawy kliniczne retinopatii cukrzycowej przedproliferacyjnej

Zmiany w postaci waty to zlokalizowane obszary zawału w warstwie włókien nerwowych siatkówki spowodowane okluzją tętniczek przedwłośniczkowych. Przerwanie przepływu aksoplazmatycznego z następczą akumulacją transportowanego materiału w aksonach (zastój aksoplazmatyczny) nadaje zmianom białawy odcień.

• objawy: drobne, białawe, przypominające watę powierzchniowe zmiany pokrywające leżące pod nimi naczynia krwionośne, klinicznie wykrywalne jedynie w strefie podrównikowej siatkówki, gdzie grubość warstwy włókien nerwowych jest wystarczająca do ich uwidocznienia;
• FAG ujawnia ogniskową hipofluorescencję spowodowaną zablokowaniem tła fluorescencji naczyniówki, często w połączeniu z przyległymi obszarami nieukrwionych naczyń włosowatych.

Zaburzenia mikronaczyniowe wewnątrzsiatkówkowe są spowodowane przez odpływy z tętniczek siatkówki do żyłek, które omijają łożysko naczyń włosowatych. Z tego powodu często wykrywa się je w pobliżu obszarów przerwania przepływu krwi przez naczynia włosowate.

• objawy: delikatne czerwone paski łączące tętniczki i żyłki, mające wygląd zlokalizowanych obszarów płaskich, nowo powstałych naczyń siatkówki. Główną cechą wyróżniającą wewnątrzsiatkówkowe zaburzenia mikronaczyniowe jest ich umiejscowienie wewnątrz siatkówki, niemożność przekroczenia dużych naczyń i brak pocenia się na FAG;
• FAG ujawnia ogniskową hiperfluorescencję związaną z przyległymi obszarami przerwanego przepływu krwi włośniczkowej.

Nieprawidłowości żylne: poszerzenie, pętle, segmentacja w kształcie koralików lub różańców.

Nieprawidłowości tętnicze: zwężenie, srebrne przewody i obliteracja, przez co przypominają niedrożność gałęzi tętnicy środkowej siatkówki.

Ciemne plamy krwotoczne: krwotoczne zawały siatkówki zlokalizowane w środkowych warstwach siatkówki.

Taktyka leczenia pacjentów z retinopatią cukrzycową przedproliferacyjną

W przypadku retinopatii cukrzycowej przedproliferacyjnej wymagany jest specjalny monitoring ze względu na ryzyko rozwoju retinopatii cukrzycowej proliferacyjnej. Fotokoagulacja zwykle nie jest wskazana, chyba że nie jest możliwa dalsza obserwacja lub wzrok w drugim oku został już utracony z powodu retinopatii cukrzycowej proliferacyjnej.

Plamkopatia cukrzycowa

Najczęstszą przyczyną upośledzenia wzroku u pacjentów chorych na cukrzycę, zwłaszcza cukrzycę typu 2, jest obrzęk dołka środkowego, odkładanie się twardego wysięku lub niedokrwienie (makulopatia cukrzycowa).

Klasyfikacja makulopatii cukrzycowej

Miejscowa wysiękowa makulopatia cukrzycowa

• objawy: wyraźnie odgraniczone pogrubienie siatkówki, któremu towarzyszy całkowity lub niecałkowity pierścień okołodołkowych twardych wysięków;
• FAG ujawnia późną ogniskową hiperfluorescencję spowodowaną poceniem i dobrym ukrwieniem plamki.

Rozlane wysiękowe zapalenie plamki cukrzycowej

• objawy: rozlane pogrubienie siatkówki, któremu mogą towarzyszyć zmiany torbielowate. Obliteracja z wyraźnym obrzękiem niekiedy uniemożliwia lokalizację dołka;
• FAG ujawnia liczne punktowe hiperfluorescencje mikroaneurysmów i późną rozproszoną hiperfluorescencję spowodowaną poceniem, co jest bardziej widoczne w porównaniu z badaniem klinicznym. W obecności torbielowatego obrzęku plamki, identyfikuje się obszar w kształcie „płatka kwiatu”.

Niedokrwienna makulopatia cukrzycowa

• objawy: zmniejszona ostrość wzroku ze stosunkowo zachowanym dołkiem; często związane z przedproliferacyjną retinopatią cukrzycową. Mogą występować ciemne plamy krwotoczne;
• Badanie FAG ujawnia obecność nieukrwionych naczyń włosowatych w dołku środkowym, których nasilenie nie zawsze odpowiada stopniowi utraty ostrości wzroku.

Inne obszary nieukrwionych naczyń włosowatych często występują na biegunie tylnym i obwodzie.

Mieszana makulopatia cukrzycowa charakteryzuje się występowaniem objawów niedokrwienia i wysięku.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Klinicznie istotny obrzęk plamki

Klinicznie istotny obrzęk plamki charakteryzuje się następującymi objawami:

• Obrzęk siatkówki w promieniu 500 µm od dołka środkowego.
• Twarde wysięki w odległości do 500 µm od dołka środkowego, jeśli towarzyszy im pogrubienie siatkówki wokół nich (które może sięgać poza 500 µm).
• Obrzęk siatkówki o wielkości 1 DD (1500 µm) lub większy, tzn. jakikolwiek obszar obrzęku musi znajdować się w odległości 1 DD od dołka centralnego.

Klinicznie istotny obrzęk plamki wymaga fotokoagulacji laserowej niezależnie od ostrości wzroku, ponieważ leczenie zmniejsza ryzyko utraty wzroku o 50%. Poprawa funkcji wzrokowej jest rzadka, dlatego leczenie jest wskazane w celach profilaktycznych. Przed leczeniem konieczne jest przeprowadzenie FAG w celu określenia obszarów i wielkości pocenia. Identyfikacja nieukrwionych naczyń włosowatych w dołku (niedokrwienna makulopatia), co jest złym objawem prognostycznym i przeciwwskazaniem do leczenia.

Koagulacja laserowa argonowa

Technika

Miejscowa koagulacja laserowa polega na zastosowaniu koagulantów laserowych do mikroaneurysmów i zmian mikronaczyniowych w centrum twardych pierścieni wysiękowych zlokalizowanych w odległości 500-3000 μm od dołka centralnego. Rozmiar koagulatu wynosi 50-100 μm, czas trwania 0,10 s i moc wystarczająca do delikatnego wybielenia lub przyciemnienia mikroaneurysmów. Leczenie ognisk do 300 μm od dołka centralnego jest wskazane w przypadku utrzymującego się klinicznie istotnego obrzęku plamki pomimo wcześniejszego leczenia i ostrości wzroku poniżej 6/12. W takich przypadkach zaleca się skrócenie czasu ekspozycji do 0,05 s; b) koagulacja laserowa kratowa jest stosowana w przypadku obecności obszarów rozproszonego pogrubienia siatkówki zlokalizowanych w odległości większej niż 500 μm od dołka centralnego i 500 μm od skroniowego brzegu tarczy nerwu wzrokowego. Wielkość koagulantów wynosi 100-200 µm, czas ekspozycji wynosi 0,1 sek. Powinny mieć bardzo jasną barwę, są nakładane w odległości odpowiadającej średnicy 1 koagulatu.

Wyniki. W około 70% przypadków funkcje wzrokowe ulegają stabilizacji, w 15% następuje poprawa, a w 15% przypadków następuje pogorszenie. Obrzęk ustępuje w ciągu 4 miesięcy, więc w tym okresie nie jest wskazane ponowne leczenie.

Czynniki niekorzystnej prognozy

Twarde wysięki obejmujące dołek środkowy.

• Rozlany obrzęk plamki.
• Torbielowaty obrzęk plamki.
• Mieszana makulopatia wysiękowo-niedokrwienna.
• Ciężka retinopatia w chwili badania.

Witrektomia

Witrektomia pars plana może być wskazana w przypadku obrzęku plamki związanego z trakcją styczną, która rozciąga się od pogrubionej i zagęszczonej tylnej błony szklistej. W takich przypadkach leczenie laserowe przynosi niewielkie korzyści w porównaniu z chirurgicznym usunięciem trakcji plamki.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa

Występuje u 5-10% pacjentów z cukrzycą. W przypadku cukrzycy typu 1 ryzyko jest szczególnie wysokie: wskaźnik zapadalności wynosi 60% po 30 latach. Czynniki przyczyniające się obejmują niedrożność tętnicy szyjnej, tylne odwarstwienie ciała szklistego, wysoką krótkowzroczność i zanik nerwu wzrokowego.

Objawy kliniczne proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej

Objawy proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej. Neowaskularyzacja jest wskaźnikiem proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej. Proliferacja nowo powstałych naczyń może wystąpić w odległości do 1 dB od tarczy nerwu wzrokowego (neowaskularyzacja w obrębie tarczy) lub wzdłuż głównych naczyń (neowaskularyzacja poza tarczą). Możliwe są obie opcje. Ustalono, że rozwój proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej jest poprzedzony brakiem perfuzji ponad jednej czwartej siatkówki. Brak wewnętrznej błony granicznej wokół tarczy nerwu wzrokowego częściowo wyjaśnia tendencję do tworzenia się nowotworów w tym obszarze. Nowe naczynia pojawiają się jako proliferacje śródbłonka, najczęściej z żył; następnie przechodzą przez ubytki w wewnętrznej błonie granicznej, leżą w płaszczyźnie potencjału między siatkówką a tylną powierzchnią ciała szklistego, która służy im jako podpora.

FAG. Nie jest wymagany do diagnozy, ale ujawnia nowotworzenie naczyń krwionośnych we wczesnych fazach angiografii i wykazuje hiperfluorescencję w fazach późnych, spowodowaną aktywnym poceniem się barwnika z tkanki nowotworzonej.

Objawy proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej

Stopień zaawansowania proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej określa się poprzez porównanie powierzchni zajmowanej przez nowo powstałe naczynia z powierzchnią tarczy nerwu wzrokowego:

Nowotworzenie naczyń krwionośnych w okolicy dysku

• Umiarkowany - wymiary mniejsze niż 1/3 DD.
• Wyrażone - wymiary większe niż 1/3 DD.

Nowotwór naczyń krwionośnych poza dyskiem

• Umiarkowany - rozmiary mniejsze niż 1/2 DD.
• Wyrażone - wymiary większe niż 1/2 DD.

Wypukłe, nowo powstałe naczynia krwionośne są mniej podatne na leczenie laserowe niż płaskie.

Włóknienie związane z nowotworzeniem naczyń krwionośnych jest przedmiotem zainteresowania, ponieważ przy znacznej proliferacji włóknistej, mimo niskiego prawdopodobieństwa krwawienia, istnieje duże ryzyko odwarstwienia siatkówki na skutek trakcji.

Krwotoki, które mogą być przedsiatkówkowe (podszklistkowe) i/lub wewnątrzszklistkowe, stanowią istotny czynnik ryzyka pogorszenia ostrości wzroku.

Do cech zwiększonego ryzyka znacznej utraty wzroku w ciągu pierwszych 2 lat w przypadku braku leczenia należą:

• Umiarkowana neowaskularyzacja w okolicy dysku z towarzyszącymi krwotokami odpowiada za 26% ryzyka, które po leczeniu zmniejsza się do 4%.
• Ciężka neowaskularyzacja w obrębie dysku bez krwawienia odpowiada za 26% ryzyka, które po leczeniu zmniejsza się do 9%.

Wyraźna neowaskularyzacja tarczy nerwu wzrokowego z uniesieniem

• Ciężka neowaskularyzacja w okolicy dysku z towarzyszącymi krwotokami odpowiada za 37% ryzyka, które po leczeniu zmniejsza się do 20%.
• Ciężka nowotwór naczyń krwionośnych poza tarczą kręgową z towarzyszącym krwawieniem odpowiada za 30% ryzyka, które po leczeniu zmniejsza się do 7%.

Jeśli powyższe kryteria nie są spełnione, zaleca się powstrzymanie się od fotokoagulacji i badanie pacjenta co 3 miesiące. Jednak w rzeczywistości większość okulistów ucieka się do fotokoagulacji laserowej przy pierwszych oznakach neowaskularyzacji.

Powikłania choroby oczu u pacjentów z cukrzycą

W retinopatii cukrzycowej poważne powikłania zagrażające wzrokowi występują u pacjentów, którzy nie przeszli terapii laserowej lub których wyniki były niezadowalające lub niewystarczające. Może rozwinąć się jedno lub więcej z następujących powikłań.

Krwotoki

Mogą one występować w ciele szklistym lub w przestrzeni retrohyaloidowej (krwotoki przedsiatkówkowe) lub być łączone. Krwotoki przedsiatkówkowe mają kształt półksiężyca, tworząc poziom demarkacyjny z tylnym odwarstwieniem ciała szklistego. Czasami krwotoki przedsiatkówkowe mogą przenikać do ciała szklistego. Takie krwotoki wymagają więcej czasu, aby się ustąpić niż krwotoki przedsiatkówkowe. W niektórych przypadkach krew jest organizowana i zagęszczana na tylnej powierzchni ciała szklistego, tworząc „błonę w kolorze ochry”. Pacjentów należy ostrzec, że krwotok może wystąpić z powodu nadmiernego stresu fizycznego lub innego, a także hipoglikemii lub bezpośredniego urazu oka. Jednak krwotok często występuje podczas snu.

Odwarstwienie siatkówki trakcyjne

Występuje wraz z postępującym skurczem błon włóknisto-naczyniowych w dużych obszarach zrostów witreoretinalnych. Tylne odwarstwienie ciała szklistego u pacjentów z cukrzycą występuje stopniowo; jest zwykle niepełne, co jest spowodowane silnymi zrostami powierzchni korowej ciała szklistego z obszarami proliferacji włóknisto-naczyniowej.

Do odwarstwienia siatkówki prowadzą następujące rodzaje stacjonarnej trakcji witreoretinalnej:

• trakcja przednio-tylna występuje, gdy błony włóknisto-naczyniowe, które rozciągają się od tylnego segmentu, zwykle w połączeniu z masywną siecią naczyniową, kurczą się w kierunku przednim od podstawy ciała szklistego;
• Trakcja mostkowa jest wynikiem skurczu błon włóknisto-naczyniowych, które rozciągają się od jednej połowy tylnego segmentu do drugiej. Powoduje to napięcie w obszarze tych punktów i może powodować tworzenie się pasm naprężenia, a także przemieszczenie plamki względem dysku lub w inny sposób, w zależności od kierunku siły trakcyjnej.

Inne powikłania retinopatii cukrzycowej

Zmętniałe naloty, które mogą powstawać na tylnej stronie odwarstwionego ciała szklistego, pociągają siatkówkę w dół w łukach skroniowych. Takie naloty mogą całkowicie pokryć plamkę, co prowadzi do pogorszenia widzenia.

• Dno oka pozostaje niezmienione.
• Umiarkowana retinopatia cukrzycowa przedproliferacyjna z małymi krwotokami i/lub twardymi wysiękami w odległości większej niż 1 DD od dołka.

Rutynowe skierowanie do okulisty

• Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa z obecnością twardych złogów wysiękowych w formie pierścienia wzdłuż głównych arkad skroniowych, ale bez zagrożenia dla dołka środkowego.
• Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa bez makulopatii, ale z pogorszeniem ostrości wzroku, w celu ustalenia przyczyny.

Wczesne skierowanie do okulisty

• Nieproliferacyjna retinopatia cukrzycowa z obecnością twardych złogów wysiękowych i/lub krwotoków w odległości 1 D od dołka środkowego.
• Makulopatia.
• Retinopatia cukrzycowa przedproliferacyjna.

Pilne skierowanie do okulisty

• Proliferacyjna retinopatia cukrzycowa.
• Krwotoki przedsiatkówkowe lub do ciała szklistego.
• Rubeoza tęczówki.
• Odwarstwienie siatkówki.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Leczenie retinopatii cukrzycowej

Koagulacja laserowa siatkówki

Leczenie za pomocą panretinalnej koagulacji laserowej ma na celu wywołanie inwolucji nowo powstałych naczyń i zapobieganie utracie wzroku z powodu krwotoku do ciała szklistego lub trakcyjnego odwarstwienia siatkówki. Zakres leczenia zależy od ciężkości proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej. W umiarkowanych przypadkach koagulanty są stosowane sekwencyjnie, w dużej odległości od siebie, przy niskiej mocy, a w przypadkach cięższej choroby lub nawrotów odległość między koagulantami powinna zostać zmniejszona, a moc zwiększona.

Początkujący okuliści powinni raczej używać panfundoskopu, który zapewnia większe powiększenie niż soczewka Goldmanna z trzema lustrami, ponieważ w przypadku tej drugiej istnieje większe prawdopodobieństwo nieudanej fotokoagulacji i wystąpienia działań niepożądanych.

Zastosowanie koagulantów

• wielkość koagulatu zależy od użytej soczewki kontaktowej. W przypadku soczewki Goldmanna wielkość koagulatu powinna wynosić 500 µm, natomiast w przypadku panfundoskopu 300-200 µm;
• czas ekspozycji - 0,05-0,10 sek. przy mocy pozwalającej na aplikację delikatnych koagulantów.

Podstawowe leczenie retinopatii cukrzycowej polega na podaniu 2000-3000 koagulantów w sposób rozproszony w kierunku od odcinka tylnego, obejmując obwód siatkówki w jednej lub dwóch sesjach; panretinalna koagulacja laserowa, ograniczona do jednej sesji, wiąże się z większym ryzykiem powikłań.

Ilość zabiegów podczas każdej sesji jest ustalana na podstawie progu bólu pacjenta i jego zdolności koncentracji. Znieczulenie miejscowe kroplami do oczu jest wystarczające dla większości pacjentów, ale konieczne może być znieczulenie parabulbarne lub podtenonowe.

Kolejność działań jest następująca:

• Krok 1. W pobliżu dysku, poniżej arkady skroniowej dolnej.
• Krok 2. Wokół plamki tworzy się barierę ochronną, aby zapobiec ryzyku interwencji ciała szklistego. Główną przyczyną stabilnej neowaskularyzacji jest niewystarczające leczenie.

Objawy inwolucji obejmują regresję neowaskularyzacji i pojawienie się pustych naczyń lub tkanki włóknistej, skurcz rozszerzonych żył, wchłanianie krwotoków siatkówkowych i zmniejszenie bladości tarczy. W większości przypadków retinopatii bez negatywnej dynamiki utrzymuje się stabilne widzenie. W niektórych przypadkach retinopatia cukrzycowa przedproliferacyjna nawraca pomimo początkowego zadowalającego wyniku. W związku z tym konieczne jest powtarzanie badania pacjentów w odstępach 6-12 miesięcy.

Koagulacja panretinalna dotyczy wyłącznie komponentu naczyniowego procesu włóknisto-naczyniowego. W przypadku regresji nowo powstałych naczyń z wytworzeniem tkanki włóknistej, ponowne leczenie nie jest wskazane.

Leczenie nawrotów

• wielokrotna koagulacja laserowa z wprowadzeniem koagulantów w przestrzenie pomiędzy uprzednio wytworzonymi punktami;
• Krioterapia przedniej siatkówki jest wskazana, gdy powtarzana fotokoagulacja jest niemożliwa z powodu słabej widoczności dna oka spowodowanej zmętnieniem ośrodka. Ponadto umożliwia leczenie obszarów siatkówki, które nie zostały poddane panretinalnej koagulacji laserowej.

Należy wyjaśnić pacjentom, że koagulacja laserowa siatkówki może powodować ubytki w polu widzenia różnego stopnia, co stanowi uzasadnione przeciwwskazanie do prowadzenia pojazdu.

• Krok 3. Od strony nosowej dysku; zakończenie interwencji w obszarze bieguna tylnego.
• Krok 4. Koagulacja laserowa od obwodu do końca.

W przypadkach ciężkiej proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej zaleca się w pierwszej kolejności przeprowadzenie interwencji w dolnej połowie siatkówki, gdyż w przypadku krwotoku do ciała szklistego obszar ten ulega zamknięciu, co uniemożliwia dalsze leczenie.

Następne taktyki zarządzania pacjentem

Obserwacja trwa zwykle 4-6 tygodni. W przypadku wyraźnej neowaskularyzacji wokół dysku może być konieczne przeprowadzenie kilku sesji z łączną ilością koagulantów do 5000 lub więcej, pomimo faktu, że całkowite wyeliminowanie neowaskularyzacji jest trudne do osiągnięcia i konieczne może być wczesne leczenie chirurgiczne.