Przewlekłe zapalenie żołądka

Przewlekły nieżyt żołądka - grupa schorzeń przewlekłych, które morfologicznie charakteryzuje procesów zapalnych i zwyrodnieniowych zaburzeń fizjologicznych regeneracji i tym samym zanik nabłonka gruczołowego (gdy postępujący), metaplazję jelit, zaburzenia wydzielnicze, ruchliwość żołądka i funkcje wydzielania wewnętrznego.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologia

Choroba jest powszechna, występuje u ponad połowy dorosłej populacji, ale tylko 10-15% osób z przewlekłym zapaleniem żołądka zgłosiło się do lekarza. Udział przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka stanowi 85% wszystkich chorób żołądka.

Występowanie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka ocenia się na około 50-80% całkowitej populacji dorosłych; wraz z wiekiem zwiększa się częstość występowania przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka. Bezwzględna większość przypadków przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka (85-90%) jest związana z infekcją Helicobacter pylori, której rola etiologiczna została udowodniona.

Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej żołądka, charakteryzujące się powstawaniem przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym i wewnętrznym czynnikiem Castle, jest 3 razy częściej obserwowane u kobiet. Pacjenci ci znacznie zwiększali ryzyko niedokrwistości złośliwej.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Przyczyny przewlekłe zapalenie żołądka

Infekcja Helicobacter pylori jest najczęstszą przyczyną przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka. Według badań, Helicobacteria są przyczyną zapalenia żołądka w 95% przypadków.

1983, B. Marshall i J. Warren wyizolowano z biopsji błony śluzowej żołądka pacjenta z antralnego żołądka drobnoustroju znaną Helicobacter pylori. Helicobacter - mikroaerofilną, bez ujemnych o zakrzywionym kształcie litery S lub lekko spiralny kształt. Bakterie grubości 0,5-1,0 mikronów długości, 2,5-3,5 mikrona. Komórka bakteryjna jest pokryta gładkiej powłoki, jeden z biegunów jest od 2 do 6 monomerycznej wici. Obecnie znanych jest 9 gatunków Helicobacteria. Ustalono, że Helicobacter wytwarzają szereg enzymów ureaza, fosfataza alkaliczna, glyukofosfatazu, proteazy, mucinases fosfolipaza superoksidtsismutazu i hemolizyny, wodniczki białka cytotoksyny hamujące wydzielanie białek kwaśnych i adhezyny solnego.

Dzięki swojej budowie i produkcji powyższych substancji zdolnych do przezwyciężenia Helicobacter barier ochronnych do jamy żołądka, dołączając do komórek nabłonka żołądka w celu kolonizacji błony śluzowej żołądka, uszkodzenia i prowadzić do rozwoju przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka.

Naturalnym siedliskiem Helicobacter pylori jest śluz żołądka, a ponadto często znajdują się głęboko w jamie żołądka, koncentrując się w połączeniach międzykomórkowych. Helicobacteria również przylegają do komórek błony śluzowej żołądka.

Z powodu wici bakterie poruszają się ruchami korkociągu i kontaktują się z nabłonkiem żołądka.

Najkorzystniejsze warunki dla istnienia Helicobacter pylori to temperatura 37-42 ° C i pH treści żołądkowej 4-6, ale bakterie mogą przetrwać w środowisku o pH 2.

Dwa czynniki przyczyniają się do zmniejszenia kolonizacji Helicobacter pylori: rozległej atrofii gruczołów gastrycznych z metaplazją nabłonka żołądka typu jelitowego i podchlorynowego.

Obecnie rolę Helicobacter pylori w rozwoju przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka uważa się za udowodnione, przewlekłe zapalenie żołądka wywołane przez Helicobacter pylori nazywane jest Helicobacter pylori lub związane z infekcją Helicobacter pylori. Stanowi około 80% wszystkich typów przewlekłych nieżytów żołądka.

Według badań naukowych H. Pylori powoduje antralne zapalenie żołądka w 95% przypadków, a zapalenia żołądka w 56%.

Stwierdzono prawie 100% związku między infekcją Helicobacter pylori, przewlekłym zapaleniem żołądka i wrzodami trawiennymi.

Infekcja Helicobacter pylori jest bardzo rozpowszechniona wśród populacji. Częściej jest wykrywane w starszej grupie wiekowej, a w wieku 60 lat ponad połowa populacji krajów rozwiniętych może być zarażona. W krajach rozwijających się infekcja rozprzestrzenia się w znacznie większym stopniu, a wiek, w którym rozpoczyna się infekcja, jest znacznie mniejszy.

Według danych odkrywcy Helicobacteria Marshall (1994), w rozwiniętych krajach H. Pylori występuje u 20% osób powyżej 40 roku życia i 50% - powyżej 60 lat.

Ustalono, że źródłem zakażenia jest osoba - chory lub nosiciel bakterii (Mitchell, 1989). Helicobacteria można znaleźć w ślinie, kale, tablica. Przenoszenie Zakażenie Helicobacter występuje doustnie, doustnie, a także drogą fekalno-oralną. Infekcja doustno-doustna jest również możliwa przy sondowaniu żołądka i fibrogastrografii, jeśli sterylizacja endoskopów i sond wymaga niepełnych metod dezynfekcji. W niekorzystnych warunkach, Helicobacteria nabywają postać kokosową, są w spoczynku i tracą zdolność do rozmnażania w wyniku spadku aktywności enzymów. Jednak po uzyskaniu sprzyjających warunków, Helicobacteria znów stają się aktywne.

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej Helicobacter zlokalizowane jest najpierw w obszarze antralnym, a następnie wraz z postępem choroby ciało żołądka lub cały żołądek (zapalenie żołądka) bierze udział w patologicznym procesie.

[13], [14]

Czynnik autoimmunologiczny

Około 15-18% przypadków przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka w związku z rozwojem procesów autoimmunologicznych - tworzenia autoprzeciwciał parietal (okładzinowych) komórek błony śluzowej żołądka, tworząc kwas solny i biermerin gastromukoprotein.

Autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej żołądka zlokalizowane jest w dnie żołądka i jego ciele, w tych obszarach znajdują się skoncentrowane komórki okładzinowe.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Zapalenie dwunastnicy

Częstą przyczyną przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka jest refluks dwunastkowy. Wynika to z nieadekwatności funkcji zamknięcia odźwiernika, przewlekłej duodenozy i związanego z nią nadciśnienia w dwunastnicy.

Gdy duodenogastric refluksu wyrzucane w żołądku i dwunastnicy soku trzustkowego zmieszany z żółcią, która prowadzi do niszczenia bariery śluzówkowej (przede wszystkim w śluzu żołądka) i tworzenie zwrotną zapalenia żołądka. Często takie zapalenie żołądka rozwija się w wyniku resekcji żołądka i operacji rekonstrukcyjnych na żołądku.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Leczenie lekami żołądkowo-jelitowymi

W niektórych przypadkach przewlekłe zapalenie żołądka rozwija się na tle leczenia (zwłaszcza długotrwałego połykania) lekami, które mają szkodliwy wpływ na błonę śluzową żołądka i niszczą ochronną barierę śluzową. Leki te obejmują salicylany (głównie kwas acetylosalicylowy); NLPZ (indometacyna, butadien itp.); chlorek potasu; rezerpinę i preparaty ją zawierające; leki przeciwgruźlicze itp.

Alergia pokarmowa

Alergia pokarmowa jest często związana z patologią przewodu żołądkowo-jelitowego, w szczególności z przewlekłym zapaleniem żołądka. Chorych z alergiami pokarmowymi często zmiany zapalne błony śluzowej żołądka, zwiększenie liczby komórek osocza, które syntetyzują immunoglobuliny E, G, M. W biopsji błony śluzowej żołądka, ujawnione naciek komórek tucznych.

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka może rozwijać alergie pokarmowe do produktów mlecznych, ryb, jaj, czekolady itp Rola alergii pokarmowej w występowaniu przewlekłym zapaleniem żołądka świadczy zniknięcie klinicznym i histologicznym chorobę przeciwko eliminacji produktu. - alergen.

[28], [29], [30]

Czynnik pochodzenia

W ostatnich latach, po ustaleniu wiodącej roli Helicobacterium w rozwoju przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, czynnik odżywczy nie jest tak ważny jak wcześniej. Jednak obserwacje kliniczne sugerują, że w rozwoju przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka następujące czynniki mogą mieć pewne znaczenie:

• naruszenie rytmu żywienia (nieregularne, szybkie jedzenie z niedostateczną ilością żucia);
• stosowanie żywności niskiej jakości;
• nadużywanie bardzo ostrych potraw (papryka, musztarda, ocet, adzika itd.), szczególnie osób, dla których takie jedzenie nie jest nawykowe. Ustalono, że substancje ekstrakcyjne znacznie zwiększają produkcję soku żołądkowego i kwasu solnego, a przy przedłużonym, długotrwałym stosowaniu, zmniejszają funkcjonalną pojemność gruczołów gastrycznych. Marynaty, wędliny, mocno smażone potrawy z ich częstym stosowaniem mogą powodować przewlekłe zapalenie żołądka. W doświadczeniach z psami wykazano, że systematyczne karmienie czerwonego mielonego pieprzu powodowało u nich pierwsze zapalenie żołądka ze zwiększonym, a następnie zmniejszonym wydzielaniem żołądkowym;
• nadużywanie bardzo gorącego lub bardzo zimnego jedzenia również przyczynia się do rozwoju przewlekłego zapalenia żołądka.

[31], [32], [33], [34]

Nadużywanie alkoholu

Alkohol z częstym długotrwałym stosowaniem powoduje rozwój powierzchownego, a następnie zanikowego zapalenia żołądka. Szczególnie wysokie są szanse rozwoju przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka za pomocą mocnych napojów i surogatów alkoholu.

[35], [36]

Palenie

Długotrwałe palenie tytoniu przyczynia się do rozwoju przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka (tzw. Zapalenia żołądka palaczy). Nikotyna i inne składniki dymu tytoniowego zakłócają regenerację nabłonka żołądka, pierwszy wzrost, a następnie zmniejszają wydzielniczą funkcję żołądka, uszkadzają ochronną barierę śluzową.

Wpływ zagrożeń zawodowych

Czynniki produkcji mogą powodować rozwój zawodowego toksycznego zapalenia żołądka. Może się to zdarzyć w przypadku spożycia szkodliwych składników zawartych w powietrzu: węgiel, metal, bawełna i inne rodzaje pyłu, opary kwaśne, zasady i inne toksyczne i podrażniające błony śluzowe żołądka.

Wpływ czynników endogenicznych

Endogenne czynniki powodujące przewlekłe zapalenie żołądka to:

• przewlekłe infekcje (jama ustna, nosogardła, niespecyficzne choroby zapalne układu oddechowego, gruźlica, itp.);
• choroby układu hormonalnego;
• zaburzenia metaboliczne (otyłość, dna moczanowa);
• niedobór żelaza w ciele;
• choroby prowadzące do niedotlenienia tkanek (niewydolność płuc i serca o różnym pochodzeniu);
• samozatrucie z przewlekłą niewydolnością nerek (uwalnianie toksycznych produktów przemiany azotu przez błonę śluzową żołądka).

Wśród czynników endogennych, przewlekłe choroby zapalne jamy brzusznej są najważniejsze ze względu na ich znaczne rozpowszechnienie (przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zapalenie jelit, zapalenie okrężnicy). Choroby te towarzyszy upośledzenie funkcji nerwowo-mięśniowej odruch silnikiem opróżniania żołądka, zarzucanie treści dwunastnicy 12 z kwasów żółciowych i trzustki, enzymów, które powodują uszkodzenia błony śluzowej żołądka; zaburzenia odruchowe krążenia krwi w błonie śluzowej żołądka; bezpośrednie przejście procesu zapalnego do żołądka; zatrucie i działanie alergiczne na błonę śluzową żołądka.

Faktyczną przyczyną przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka są również choroby endokrynologiczne.

W przypadku przewlekłej niewydolności kory nadnerczy dochodzi do zmniejszenia wydzielania i atrofii błony śluzowej żołądka; z rozlanym wole toksycznym, najpierw zwiększa się wydzielanie żołądkowe, rozwija się dalej przewlekłe zapalenie żołądka ze zmniejszeniem czynności wydzielniczej; Cukrzycom często towarzyszy atrofia błony śluzowej żołądka; niedoczynność tarczycy rozwija przewlekłe zapalenie żołądka o zmniejszonej czynności wydzielniczej; z chorobą Itenko-Cushinga i nadczynnością przytarczyc - ze zwiększoną funkcją wydzielniczą.

Prawdopodobnie w przypadku chorób endokrynologicznych na początku rozwijają się wyraźne zmiany dystroficzne w błonie śluzowej, naruszenie jej funkcji wydzielniczej, aw przyszłości - stan zapalny.

Spośród wszystkich wyżej wymienionych przyczyn przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka najbardziej znaczące i wiarygodne są infekcje Helicobacter pylori i czynniki autoimmunologiczne; odpowiednio przypisano mu Helicobacter i autoimmunologiczne zapalenie żołądka.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Patogeneza

Patogeneza Helicobacter pylori

Helicobacteria przedostają się do światła żołądka zanieczyszczoną żywnością, połkniętą śliną lub z powierzchni niedostatecznie zdezynfekowanego gastroskopu - rurki żołądkowej.

W żołądku znajduje się mocznik, który przenika z krwioobiegu przez pocenie się przez ścianę naczyń włosowatych. Pod wpływem enzymu ureazy helikobakterii z mocznika utworzyły amoniak. Amoniak neutralizuje kwas chlorowodorowy w soku żołądkowym i tworzy wokół helicobakterii lokalne alkaliczne medium, które jest bardzo korzystne dla jego istnienia.

Ponadto, pod wpływem enzymu mucynazy, uwalnianego przez helicobacteria, białko mucynowe zawarte w śluzie żołądkowym ulega zniszczeniu. W rezultacie wokół helicobakterii powstaje strefa lokalnego spadku lepkości śluzu żołądkowego.

Z powodu ochrony środowiska amoniakiem i lokalna o zmniejszonej lepkości śluzu, a także spiralny kształt i wysokiej ruchliwości Helicobacter światła żołądka łatwo przenikać przez warstwę śluzu ochronnych i przywiera do nabłonka antrum powłoka dołkami. Część Helicobacter pylori przenika do blaszki właściwej w przestrzeniach międzykanałowych.

Dalsze helikobakterii przechodzą przez warstwę ochronnego śluzu i docierają do błony śluzowej wyłożonej śluzowymi komórkami nabłonka, jak również do komórek endokrynnych, które produkują gastrynę i somatostatynę.

Tylko na powierzchni komórek tworzących śluz cylindrycznego nabłonka znajdują się receptory dla adhezyn Helicobacter.

Istnieje 5 klas adhezyn helikobakteryjnych (Logan, 1996):

• Klasa 1 - hemaglutynina Fimbrial; Hemaglutynina, specyficzna dla kwasu sialowego (20 kDa);
• Klasa 2 - Niehemoglobulinowe hemaglutyniny: specyficzne dla kwasu sialowego (60 kDa), niezidentyfikowanych hemaglutynin powierzchniowych;
• Klasa 3 - gangliotetrazyloceram wiążący lipidy;
• Klasa 4 - Wiązanie sulfonocyny (sulfatyd, siarczan heparanu);
• Klasa 5 - Adhezyny oddziałujące z antygenami erytrocytowymi z grupy krwi O (I) (Lewis).

Adhezyny helikobakteryjne są wiązane przez receptory nabłonka żołądka. Już ten związek i lokalizacja Helicobacter pylori na powierzchni błony śluzowej żołądka mają szkodliwy wpływ na komórki nabłonka, pojawiają się w nich zmiany dystroficzne, ich aktywność funkcjonalna maleje. Helicobacteria intensywnie się namnaża, całkowicie kolonizuje błonę śluzową części żołądka i powoduje jego stan zapalny i uszkodzenie dzięki następującym podstawowym mechanizmom:

• Helicobacteria wydzielają enzymy fosfolipazy, proteazy, mucinase, które niszczą ochronną barierę śluzową żołądka;
• Helicobacter enzymu ureazy przez mocznik rozkłada się na amoniak i C02, co prowadzi do gwałtownego alkalizacji żołądkowej błony komórek nabłonkowych, które uszkadza komórki homeostazy powodowania ich śmierci i degenerację i ułatwia głębszą penetrację błony śluzowej Helicobacter;
• amoniak powstający pod wpływem H. Pylori, ma podwójne działanie na komórki wydzielania wewnętrznego w błonie śluzowej żołądka: zwiększenie wydzielania gastryny jest tłumiona i - somatostatyny, co prowadzi do zwiększonego wydzielania kwasu solnego, a w sposób naturalny, w celu zwiększenia kwasowości żołądka. Ta ostatnia okoliczność powinna być uważana za czynnik agresywny w początkowym stadium Helicobacteriosis;
• Helicobacteria indukują wytwarzanie i uwalnianie mediatorów stanu zapalnego. W odpowiedzi na penetrację Helicobacter pylori do błony śluzowej żołądka, pierwsi reagują makrofagi i leukocyty. Komórki te wpadają do błony śluzowej żołądka i fagocytują Helicobacteria, a w konsekwencji ich antygeny. Ponadto, limfocyty T są aktywowane (pod wpływem interleukiny-1 wydzielanej przez makrofagi), które zapewniają transformację blastyczną limfocytów B w komórki plazmatyczne. Te ostatnie wytwarzają przeciwciała przeciwko Helicobacteria. Macchia i in. (1997) stwierdzili, że Helicobacteria produkują białka szoku cieplnego, które inicjują tworzenie przeciwciał. W procesie fagocytozy Helicobacteria i tworzenia przeciwciał, biorą udział różne cytokiny, które biorą udział w rozwoju procesu zapalnego w błonie śluzowej żołądka. Otrzymane przeciwciała przeciwko heliko-bakteriom nie tylko pojawiają się w krwi, ale także w warstwie podśluzówkowej żołądka, gdzie wiążą się z helicobacteria i neutralizują toksyny i przyczyniają się do ich śmierci. W błonie śluzowej żołądka zwiększa się wytwarzanie głównie przeciwciał IgA, które mają zdolność do zapobiegania adhezji helikobakterii, blokując receptory, dzięki którym są przytwierdzone do komórek nabłonka. Tak więc, przeciwciała IgA pełnią rolę ochronną w zakażeniu Helicobacter pylori. Jednakże w przewlekłym zapaleniu żołądka Helicobacter pylori funkcja ochronna przeciwciał przeciwko Helicobacter pylori klasy IgA jest wyraźnie niewystarczająca. Wraz z IgA powstają przeciwciała IgG i IgM, które aktywują dopełniacz i inicjują rozwój reakcji neutrofili;
• w odpowiedzi na interakcję helicobacteria z nabłonkiem żołądka, ta ostatnia wytwarza dużą ilość interleukiny-1 i interleukiny-8. Ten proces jest stymulowany przez hepatobakterie endotoksyny. Interleukiny 1 i 8 powodują chemotaksję neutrofili i stymulują ich powstawanie wolnych rodników, powodując uszkodzenie nabłonka żołądka. Cytokiny powodują również degranulację komórek tucznych, uwalnianie z nich histaminy, co znacznie zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych i ułatwia wejście do ogniska zapalnego neutrofili, limfocytów, makrofagów;
• pełną formę w kształcie litery S Helicobacter wytwarzać cytotoksyny - i CAGA-wodniczki toksyn ( „stowarzyszoną” białka), które pod wpływem śluzówki żołądka narażony na duże zmiany strukturalne. Stopień uszkodzenia błony śluzowej żołądka może być bardzo istotny - aż do powstania erozji, a nawet wrzodów. Jest to ułatwione przez stymulację wytwarzania interleukiny-8, intensywnego mediatora reakcji zapalnych, przez toksynę próżniową i toksynę CaGA. W wrzodzie Helicobacteria jest nieobecna, ponieważ nie ma w niej adhezji ani komórek nabłonka. Jeśli Helicobacter vacuolizing nie wytwarzają cytotoksyny, że nie występuje erozirovaniya i owrzodzenia, a proces niszczenia błony śluzowej żołądka zatrzymuje się na etapie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka.

Zatem, infekcja Helicobacter ma nie tylko lokalne patogenne działanie na błonę śluzową żołądka (immunologiczny procesu migracji i naciek komórek odpornościowych do ogniska zapalenia, ich aktywację, synteza mediatorów zapalnych i niszczenia), ale także powoduje humoralną i komórkową odpowiedź układu immunologicznego specyficzne dla rozwoju antygelozavisimyh i mechanizmy pośredniczone przez komórki, przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka helikobakgerny zlokalizowane początkowo w ashralnom towarowego (wczesne stadium). Przy dłuższym infekcji i progresji choroby, proces zapalny rozszerza od antralnego korpusu żołądka, zaczynają przeważać wyraźnie zanikowe zmiany błony śluzowej żołądka, tworzy rozproszone zanikowe pangastritis (zaawansowanej choroby).

Na tym etapie helikobakterie nie są już wykrywane. Jest to prawdopodobnie spowodowane faktem, że w miarę jak atrofia błony śluzowej żołądka rozwija gruczołów zanik żołądka i transformacja nabłonka jelitowego (metaplazji), która nie posiada receptory adhezyny helikobayugera.

Długotrwałe zakażenie Helicobacteria błony śluzowej żołądka powoduje trwałe uszkodzenie nabłonka żołądka. W odpowiedzi na ten przedłużony czynnik uszkadzający, gwałtownie wzrasta proliferacja komórek nabłonka żołądka, która również staje się trwała (stała). Mnożący się nabłonek ulega pełnemu dojrzewaniu, a procesy proliferacji przeważają nad procesami dojrzewania (różnicowania) komórek.

Proliferacja jest wzmacniana przez osłabienie funkcji ceylonów (te wewnątrzkomórkowe hormony hamują podział komórek), a także z powodu uszkodzenia helicobakterii międzykomórkowych kontaktów. Osłabienie kontaktów międzykomórkowych jest dobrze znaną przyczyną stymulacji podziału komórek.

Dzięki lokalizacji zapalenia żołądka Helicobacter pylori w antralu (antral gastritis), funkcja wydzielnicza żołądka jest zwiększona lub normalna. Zwiększenie dielektryczne pspsinovydelitelnoy i funkcji żołądka związany z głównym gruczołów mocujących (na obszarach ciała i dna żołądka), a także kwas poza mechanizm regulacji działa zakażonych antrum. Normalnie, gdy stężenie jonów wodorowych osiąga pH <2 w antrumie, rozpoczyna się hamowanie wydzielania gastryny, co odpowiednio zmniejsza aktywność wydzielniczą głównych gruczołów żołądka. W przypadku antralnego zapalenia żołądka ten proces regulacji jest zaburzony, co prowadzi do ciągłej hiperfunkcji głównych gruczołów żołądka i hiperprodukcji kwasu chlorowodorowego i pepsyny

[43], [44], [45],

Patogeneza autoimmunologicznego zapalenia błony śluzowej żołądka

Autoimmunologiczne zapalenie żołądka obserwuje się znacznie rzadziej niż Helicobacter pylori. W tym wariancie żołądka charakteryzuje się kombinacją kwasu foliowego do witaminy B12 niedokrwistość rzadsze połączeniu z chorobą Adtsisona (przewlekłej pierwotnej niewydolności nadnerczy), autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, niedoczynność przytarczyc. W przypadku autoimmunologicznego zapalenia błony śluzowej żołądka od samego początku dotknięte są głównymi gruczołami żołądka zlokalizowanymi w ciele i dnie żołądka. Autoimmunologiczne zapalenie żołądka cechą jest szybki rozwój rozproszonego atrofia błony śluzowej żołądka, w związku z produkcją autoprzeciwciał ciemieniowe komórki i czynnik wewnętrzny - żołądkowo-koproteinu.

Przeciwciała wiążą się z mikrokosmkami wewnątrzkomórkowego układu kanalików komórek okładzinowych.

Istnieje kilka rodzajów autoprzeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym w przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniu żołądka:

• "Klasyczne" autoprzeciwciała przeciwko antygenom mikrosomalnym komórek okładzinowych;
• przeciwciała cytotoksyczne (specyficzne dla autoimmunologicznego zapalenia żołądka, Auer, 1990);
• przeciwciała przeciwko białkom wiążącym się z kilastryną, receptory blokowe dla gastryny;
• Przeciwciało przeciwko H + -K + -ATPazą, zapewnia funkcję pompy protonowej w wydzielaniu kwasu solnego.

Przeciwciała te występują u 30% pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem błony śluzowej żołądka, blokują funkcję pompy protonowej i są odpowiedzialni za rozwój niedoczynności i achillesa.

Przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu (gastromukoproteiny) są dwojakiego rodzaju:

• blokowanie wiązania witaminy B12 z czynnikiem wewnętrznym;
• tworząc kompleks z witaminą B12.

Krążące przeciwciała uszkadzają gruczoły podstawowe. Mechanizm tego szkodliwego działania jest inny.

Ustalono, że autoprzeciwciała mogą wywierać specyficzny efekt cytotoksyczny na komórki okładzinowe z dopełniaczem, podczas gdy niektóre przeciwciała przeciwko komórkom ciemieniowym mają zdolność wiązania się z dopełniaczem. W ten sposób biorą udział w niszczeniu błony śluzowej żołądka. Ponadto pojawia się zależne od przeciwciał i komórkowe działanie cytotoksyczne.

W uszkodzeniu nabłonka żołądka w przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniu żołądka ważną rolę odgrywają miejscowe humoralne i komórkowe mechanizmy odpornościowe. Określono cechy komórkowej infiltracji błony śluzowej podczas autoimmunologicznego zapalenia żołądka. W dnie żołądka wykryto sześciokrotny wzrost zawartości limfocytów B i limfocytów T pomocniczych. W tym samym czasie liczba komórek plazmatycznych IgA gwałtownie spada, a ilość plazmocytów IgG wzrasta. Miejscowa przewaga IgG jest obecnie uważana za naruszenie miejscowej odporności humoralnej, która ma szkodliwy wpływ na błonę śluzową żołądka.

Przyczyny, które powodują pojawienie się autoprzeciwciał i rozwój przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia błony śluzowej żołądka, nie są znane. Większość naukowców uważa, że rozwój procesów autoimmunologicznych w błonie śluzowej żołądka wymaga dziedzicznej predyspozycji. W takich warunkach każde, nawet nieznaczne, uszkodzenie błony śluzowej żołądka powoduje, że zmienione komórki okładzinowe stają się autoantygenami, z których powstają przeciwciała. Przy dostatecznie wysokim poziomie tych przeciwciał (indywidualnych dla każdego pacjenta) dochodzi do ich interakcji z komórkami okładzinowymi, a następnie zmiany i atrofii błony śluzowej żołądka.

Autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej żołądka, a przede wszystkim głównie zlokalizowane w rejonie dna i korpusu żołądka w tych sekcjach z rozwija się atrofia błony śluzowej postępującą utratą wyspecjalizowanych gruczołów łojowych i podstawienie psevdopiloricheskimi i nabłonek jelita (metaplazji, błonie śluzowej jelit).

Dział antral zachowuje swoją strukturę i ujawnia jedynie powierzchowne zapalenie żołądka, które może ulegać odwrotnemu rozwojowi. Jednak u 36% pacjentów z niedokrwistością z niedoboru witaminy B12, oprócz zanikowego fundamentalnego zapalenia żołądka, obserwuje się nie tylko powierzchowne, ale również zaniko- we odźwiernikowe zapalenie żołądka.

Być może jest to cechą przebiegu przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia błony śluzowej żołądka. Możliwe, że mechanizmy autoimmunologiczne mogą uczestniczyć w uszkodzeniu części antralnej żołądka w przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniu żołądka, ale jak dotąd nie zidentyfikowano przeciwciał przeciw gruczołom odźwiernika.

W przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniu błony śluzowej żołądka infekcja Helicobacter pylori występuje bardzo rzadko, nawet rzadziej niż u zdrowych osób. Jest to spowodowane następującymi okolicznościami:

• z autoimmunologicznym zapaleniem żołądka występuje metaplazja jelitowa nabłonka żołądka, w obszarach takich metaplazji nie rozwija się Helicobacterium;
• z autoimmunologicznym zapaleniem błony śluzowej żołądka rozwija się odporność błony śluzowej antrum na Helicobacteria.

Charakterystyczną cechą gruczołów odźwiernikowych u pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem błony śluzowej żołądka jest hiperplazja komórek produkujących gastrynę (wtórna natura) i, oczywiście, hipergastrynemia.

Autoimmunologiczne zapalenie żołądka w organizmie i na dole żołądka charakteryzuje się przyspieszonym postępowaniem, szczególnie u osób w wieku powyżej 50 lat, a także w stadium ciężkiego uszkodzenia śluzówki. W sekcji antral istnieje stabilizacja, a nawet odwrotny rozwój przewlekłego procesu zapalnego.

Patogeneza przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka spowodowanego przyjmowaniem NLPZ

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, spowodowane przez stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych, jest bardziej prawdopodobne u ludzi, u których występują pewne czynniki ryzyka. Jest to wiek starszy i obecność w wywiadzie takich chorób przewodu pokarmowego, jak przewlekłe zapalenie wątroby, przewlekłe nie-wyliczone i obfite zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki.

Mechanizm rozwoju przewlekłego zapalenia żołądka wpływem NLPZ, że blokują one cyklooksygenazy-1, enzymu, który uczestniczy w rozwoju ochronnej prostaglavdinov kwasu arahvdonovoy stabilizujące błonę komórkową i posiadają działanie cyto-ochronne, w tym żołądka i nerek. NLPZ w leczeniu upośledzenia aktywności cyklooksygenazy-1, enzymu, który jest niezgodny z syntezę prostaglandyn ochronnych i tworzy niezbędne warunki do rozwoju przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka.

Patogeneza przewlekłego refluksowego zapalenia żołądka

Przewlekłe refluksu żołądka występuje z powodu duodenogastric refluksu i obserwuje się u pacjentów, u których wykonano wycięcia żołądka (nieżyt żołądka wycięto kikut żołądka), jak również u pacjentów z przewlekłą dwunastnicy naruszenie drożności wraz z rozwojem nadciśnienia i zastoju w 12 dwunastnicy.

W tych warunkach znaczna ilość żółci dostaje się do żołądka. Kwasy żółciowe mają szkodliwy wpływ na błonę śluzową żołądka. Jest to również ułatwione przez alkaliczną reakcję treści żołądkowej, która jest zwykle obserwowana w kikutie żołądka po resekcji.

Zakażenie Helicobacterium w przewlekłym refluksie żołądka nie jest typowe. Jest to spowodowane obecnością żółci w treści żołądkowej, a także zmniejszeniem ilości śluzu wytwarzanego przez śluz, niezbędnego do funkcjonowania Helicobacter pylori.

Ogólne czynniki patogenetyczne przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka

Powszechne dla różnych wariantów etiologicznych przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka są naruszenia syntezy prostaglandyn w błonie śluzowej żołądka i funkcji przewodu pokarmowego układu trawiennego.

Łamanie syntezy mediatorów ochrony

Błona śluzowa żołądka syntetyzuje tak zwane mediatory obronne - prostaglandyny i czynniki wzrostu (naskórkowy czynnik wzrostu i przekształcający czynnik wzrostu).

Stwierdzono, że błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, 12 jest w stanie po urazie odzyskuje szybko (w ciągu 15-30 min), ponieważ komórki z ruchu będzie żołądkowej gruczołów krypt wzdłuż błony, a tym samym zamknięcie ubytku w uszkodzonej części nabłonka . Główne dodatkowe i ściennych (ciemieniowe) komórek produkowane prostaglandyny E2, chroniące błonę śluzową żołądka, zmniejszając aktywność w komórkach okładzinowych, a tym samym zmniejszają wytwarzanie kwasu solnego, pobudzenie wydzielania śluzu i wodorowęglanu, zwiększenie przepływu krwi przez błonę śluzową, zmniejszając tylną dyfuzji jonów H + i przyspieszyć odnowę komórek.

W przypadku przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka zmniejsza się działanie tych mechanizmów ochronnych, co w naturalny sposób przyczynia się do postępu choroby.

Naruszenie funkcji układu hormonalnego przewodu pokarmowego

W błonie śluzowej żołądka i jelita znajdują się komórki endokrynne wytwarzające hormony i substancje podobne do hormonów, które mają wyraźny wpływ na funkcjonowanie żołądka i jelit.

Hormony przewodu żołądkowo-jelitowego wpływają na niektóre części układu odpornościowego. Tak więc, neurotensyna stymuluje uwalnianie histaminy z komórek tucznych, chemotaksję, fagocytozę. VIP stymuluje aktywność cyklazy adenylanowej w limfocytach T i hamuje odpowiedź mitogenną, migrację limfocytów, ogniwo limfocytów T, transformację limfoblastyczną. Bombesin aktywuje migrację limfocytów. A-endorfin stymuluje aktywność naturalnych limfocytów.

Stan układu żołądkowo-jelitowego badano głównie z autoimmunologicznym zapaleniem żołądka. Stwierdzono hiperplazję odźwiernikowych komórek G, która koreluje z wysokim poziomem gastryny we krwi, ale nie w błonie śluzowej żołądka.

Hiperplazja komórek G jest związana z brakiem odwrotnego działania hamującego kwasu solnego (z atroficznym autoimmunologicznym zapaleniem żołądka obserwowano Achillesa). Zmniejsza się liczba odźwiernikowych komórek D, czemu towarzyszy zmniejszenie produkcji somatosgatyny i kwasu solnego.

W związku z wieloaspektowym wpływem układu hormonalnego przewodu pokarmowego na stan funkcjonalny żołądka i układ odpornościowy, należy uznać, że odgrywa on dużą rolę w patogenezie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka.

Patomorfologia przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka

Najbardziej charakterystycznym przejawem przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka jest infiltracja własnej warstwy otoczki przez komórki jednojądrzaste - limfocyty i komórki plazmatyczne, a także neutrofile leukocytów i eozynofili.

Im wyższa aktywność zapalenia błony śluzowej żołądka, tym bardziej wyraźna naciek komórkowy.

Następującą charakterystyczną cechą przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka jest zanik, postępujący spadek i zanik głównych komórek (tworzących pepsynę) i obkladovye (kwasotwórczych). Te wysoce wyspecjalizowane komórki zastępowane są przez komórki, które produkują dużą ilość śluzu (metaplazja jelitowa). Jednocześnie zostaje przerwany proces regeneracji błony śluzowej żołądka, w szczególności rozróżnienie, dojrzewanie wyspecjalizowanych komórek żołądkowych (major i obkladochnoy). W obszarach metaplazji jelitowej nie ma kolonizacji helicobacterii.

Objawy przewlekłe zapalenie żołądka

Przewlekłe zapalenie żołądka wywołane zakażeniem H. Pylori nie ma żadnych objawów. Zespół niestrawności w tle przewlekłego Helicobacter pylori należy traktować jako przejaw czynnościowej dyspepsji.

Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie żołądka obserwuje się głównie w średnim i starszym wieku. Często łączy się ją z niedokrwistością złośliwą, zapaleniem tarczycy, tyreotoksykozą, pierwotną niedoczynnością przytarczyc. Anamneza i objawy stwierdzone podczas badania są głównie spowodowane tymi chorobami.

Zazwyczaj autoimmunologiczne zapalenie żołądka charakteryzuje się uczuciem ciężkości w okolicy nadbrzusza po jedzeniu, uczuciem przejedzenia i przepełnieniem żołądka. Pacjenci są niepokojeni przez odbijanie jedzenia i powietrza, nieprzyjemny posmak w jamie ustnej. Apetyt jest zmniejszony. Możliwy meteorizm, niestabilny stolec.

Objawy przewlekłego Helicobacter pylori

Objawami przewlekłej Helicobacter zapalenia żołądka zależy od stopnia zaawansowania choroby, w początkowym stadium choroby (występuje często u osób głównie dzieci) charakteryzują lokalizacji w antrum żołądka, a więc opracowanie nie zanikowe jamistych zapalenie żołądka bez uszkodzenia wydzielniczej.

Charakteryzuje się on objawami wrzodziejącymi:

• Okresowy ból vegastrii po 1,5-2 godzinach po jedzeniu;
• często głodne bóle (wcześnie rano, na pusty żołądek);
• zgaga; odbijanie kwaśne;
• normalny apetyt;
• skłonność do zaparć.

Wraz z postępem choroby, proces zapalny rozszerza się na inne części żołądka i zostaje rozproszone zanik błony śluzowej żołądka i niewydolności wydzielniczej Zatem Helicobacter wykryty rzadziej i nie tak jak w postaci wczesnego antralnego przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka.

Na późnym etapie subiektywna symptomatologia przewlekłego Helicobacter pylori odpowiada znanej klinice przewlekłego zapalenia żołądka z niewydolnością wydzielniczą:

• słaby apetyt; czasami mdłości;
• uczucie smaku metalicznego i suchość w ustach;
• odbijanie powietrzem, jedzenie, czasem zepsute;
• uczucie ciężaru w warzywku i przeludnienie po jedzeniu;
• głupi, niezamierzony ból w nadbrzuszu po jedzeniu;
• dudnienie i obrzęk brzucha;
• skłonność do szybkich i płynnych stolców.

[46],

Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie żołądka

Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie żołądka charakteryzuje się atrofią błony śluzowej żołądka i niewydolnością wydzielniczą.

Jest to bardzo rzadkie, mniej niż 1% w populacji. Charakterystyczną cechą jest lokalizacja w dnie żołądka, podczas gdy dział odźwierników pozostaje praktycznie nienaruszony lub zmienia się nieznacznie. Prowadzi to do gwałtownego spadku wydzielania kwasu chlorowodorowego, pepsynogenu, czynnika wewnętrznego (gastromukoproteiny). Niedobór gastromukoproteiny prowadzi do zaburzenia wchłaniania witaminy B12 i rozwoju niedokrwistości z niedoborem witaminy B12.

[47], [48], [49], [50],

Ziarniakowe zapalenie błony śluzowej żołądka

Zapalenie błony śluzowej żołądka rozwija się z chorobą Leśniowskiego-Crohna, sarkoidozą, gruźlicą i grzybicą żołądka. Jego obraz morfologiczny został opisany powyżej. W obrazie klinicznym dominują objawy choroby podstawowej. Objawy samego zapalenia błony śluzowej żołądka wyrażane są w niestrawności, czasami występują wymioty, u niektórych pacjentów - krwawienie.

Eozynofilowe zapalenie żołądka

Eozynofilowe zapalenie żołądka jest chorobą rzadką. Najczęściej obserwuje się je z układowym zapaleniem naczyń, czasami z alergiami pokarmowymi, astmą oskrzelową, egzemą.

Charakterystyczną patologiczną cechą choroby jest infiltracja błony śluzowej żołądka, a czasami innych warstw ściany żołądka z dużą liczbą eozynofilów. Możliwy rozwój eozynofilii. Nie ma specyficznych objawów gastroenterologicznych.

Klinika eozynofilowego zapalenia błony śluzowej żołądka odpowiada klinice przewlekłego zapalenia żołądka z normalną funkcją wydzielniczą żołądka.

[51], [52], [53], [54], [55]

Limfocytowe zapalenie żołądka

Limfocytowe zapalenie błony śluzowej żołądka charakteryzuje się znacznym naciekiem limfocytarnym nabłonka żołądka, zagęszczonymi fałdami, guzkami i nadżerkami.

Limfocytowe zapalenie żołądka ma charakterystyczną lokalizację. W 76% - to zapalenie stawów, w 18% przypadków - podstawa iw 6% - antralne zapalenie żołądka.

Według Whiteheada (1990) istnieją dwie formy przewlekłego limfatycznego zapalenia żołądka - z ostrymi i przewlekłymi nadżerkami.

Wielu gastroenterologów uważa, że pochodzenie limfocytowego zapalenia żołądka jest ważną infekcją Helicobacter pylori. Jednak nie jest to ogólnie przyjęty punkt widzenia.

Przebieg kliniczny limfocytowego zapalenia żołądka jest podobny do wczesnego stadium przewlekłego zapalenia żołądka Helicobacter pylori (z prawidłową lub zwiększoną funkcją wydzielniczą).

Przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka (choroba Menetriesa)

Głównym charakterystycznym objawem morfologicznym przerostowego zapalenia błony śluzowej żołądka jest wyraźna przerost błony śluzowej żołądka w postaci olbrzymich fałd pokrywanych dużą ilością lepkiego śluzu.

Badanie histologiczne próbek biopsyjnych błony śluzowej żołądka ujawnia ostre zgrubienie, wydłużenie i poszerzenie jam żołądkowych. W warstwie nabłonkowej znajdują się oznaki transformacji do nabłonka jelitowego, a także cyst. Można wykryć erozje i krwotoki.

Głównymi objawami klinicznymi hipertroficznego zapalenia żołądka są:

• ból w nadbrzuszu, często bardzo intensywny, występujący wkrótce po jedzeniu;
• zgaga;
• odbijanie powietrzem, jedzenie;
• często wymioty z domieszką krwi;
• anoreksja;
• utrata masy ciała;
• obrzęk stóp i dłoni;
• biegunka;
• goproteinemia;
• zwiększenie lub zmniejszenie wydzielania kwasu chlorowodorowego;
• możliwe połączenie z chorobą wrzodową dwunastnicy.

Przerostowe fałdy błony śluzowej należy odróżnić od chłoniaka żołądka.

Przewlekłe polipowatość żołądka

Polipy są konsekwencją rozrostu dysregeneratora błony śluzowej żołądka.

Przewlekłe zapalenie błony śluzowej polipowatości charakteryzuje się takimi samymi objawami klinicznymi, jak przewlekłe zapalenie żołądka z niewydolnością wydzielniczą. Czasami krwawienie z żołądka. Podczas rentgenoskopii żołądka odkrywane są małe, jednorodne defekty wypełnienia, ulga w błonie śluzowej nie ulega zmianie; w badaniu gastroskopowym stwierdza się wiele polipów o małych rozmiarach, które są zlokalizowane głównie w części żołądka w odcinku antralnym.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Formularze

Istnieją dwie główne formy przewlekłego zapalenia żołądka:

1. Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie żołądka (5% wszystkich przypadków przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka) jest związane z tworzeniem się przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym żołądka i czynnikowi wewnętrznemu Zamku. Jego cechą charakterystyczną jest pierwotny rozwój zmian zanikowych (zapalenie w połączeniu ze ścieńczeniem błony śluzowej, utrata gruczołów, metaplazja nabłonka) błony śluzowej dna żołądka.
2. Przewlekłe zapalenie żołądka wywołane zakażeniem Helicobacter pylori (95% wszystkich przypadków przewlekłego zapalenia żołądka). Zmiany strukturalne w błonie śluzowej żołądka rozwijają się u wszystkich zakażonych osób.

Przewlekłe zapalenie żołądka może być włączony (w nacieku zapalnym zawierającą komórki jednojądrzaste i neutrofile) i nieaktywne (są tylko komórki jednojądrzaste - limfocyty, komórki plazmatyczne i makrofagi), wraz z metaplazją jelitową (opracowany w każdej części żołądka) lub psevdopiloricheskoy metaplazji jest podstawiona fundic dział gruczoły łojowe szlam odźwiernika.

W 1990 r. Zaproponowano klasyfikację przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka w Sydney. Uzna morfologicznych zmian błony śluzowej żołądka (aktywność zapalenie jakości, wagi i atrofię metaplazji komórek nabłonkowych, obecność mikroorganizmów żołądka obsemenonnoe śluzówki Helicobacter pylori), topografii (dominacja) zmiany (antralnego zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie ciała pangastritis), etiologia tej choroby (żołądka, związany z Helicobacter pylori, autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej żołądka, idiopatyczne zapalenie błony śluzowej żołądka), a ponadto obejmuje alokację szczególnej postaci przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka (ziarniniakowe, kwasochłonnego, imfotsitarny i reaktywne). Sydney Klasyfikacja przewlekłego zapalenia żołądka i część endoskopowego zawiera odbijające, a także inne cechy i obecność nadżerek błony śluzowej żołądka i podnabłonkowym krwotoku.

Ostatnia klasyfikacja przewlekłego zapalenia żołądka została zaproponowana w 1994 roku i została nazwana Houston. W tej klasyfikacji rozróżnia się następujące warianty choroby:

• Neatroficzne zapalenie błony śluzowej żołądka (synonimy: powierzchowny, rozproszony antral, śródmiąższowy, hipersekreacyjny, typ B);
• Atroficzne zapalenie żołądka:
  • autoimmunologiczne (synonimy: typ A, rozproszone ciało żołądka,
  • związane z niedokrwistością złośliwą),
  • wieloogniskowy (występujący w krajach o wysokiej zachorowalności na raka żołądka);
• Specjalne formy przewlekłego zapalenia żołądka:
  • chemiczne (synonimy: refluks żołądkowo-przełykowy typu C),
  • promieniowanie,
  • limfocyt (synonimy: warioloform, związany z celiakią),
  • Niezakaźny ziarniniak (synonim - izolowana ziarniniakowatość),
  • eozynofilowy (synonim - alergiczny),
  • Inne formy zakaźne wywołane przez różne mikroorganizmy, z wyjątkiem Helicobacter pylori.

Członkowie grupy roboczej wskazują, że diagnoza przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka powinna być przede wszystkim opisowa, a następnie, jeśli to możliwe, dodawane są do niej czynniki etiologiczne.

W klasyfikacji wyróżniono następujące morfologiczne warianty zmian w błonie śluzowej:

1. Normalna błona śluzowa.
2. Ostre zapalenie błony śluzowej żołądka.
3. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka - z przydziałem 4 stopni, w zależności od stopnia infiltracji limfocytów i komórek plazmatycznych (minimalna, niewielka, umiarkowana i ciężka).
4. Metaplazja jelitowa 3 typów.
   1. Typ 1 - pełny lub jelitowy.
   2. Typ 2 - niekompletne: komórki kubkowe pośród nabłonka powierzchownego żołądka.
   3. Typ 3 - niepełna metaplazja jelita cienkiego z wydzielaniem sulfomucyn.

Istnieje również ogniskowa i powszechna metaplazja.

Objawy morfologiczne specjalnych postaci przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka są następujące.

• Ziarniniakowe zapalenie żołądka - charakteryzuje epiteliovdno ziarniniaków komórki, czasem z domieszką wielojądrzaste komórki olbrzymie w blaszce. Zapalenie błony śluzowej żołądka występuje w sarkowidozie, chorobie Leśniowskiego-Crohna, grzybicach, gruźlicy i ciałach obcych. Gruczolakowate zapalenie błony śluzowej może być izolowane, idiopatyczne (nieznana etiologia).
• Eozinofilny żołądka - charakteryzuje zaznaczonym infiltracji eozynofili nie tylko w błonie śluzowej żołądka, ale również inne warstwy jego ściany. Infiltracja z eozynofilami łączy się z obrzękiem i pełnością. Etiologia tego wariantu zapalenia żołądka jest nieznana. Według badań 25% pacjentów w wywiadzie istnieją przesłanki wskazujące na alergię, astmę, egzemę, nadwrażliwością na białka żywności. Czasami choroba jest przejawem eozynofilowe zapalenie żołądka i jelit, które mogą rozwinąć się w każdym wieku, o klęsce błony śluzowej jelita cienkiego związanej z rozwojem zespołu złego wchłaniania, utrata warstw mięśniowych - zwłóknienie i niedrożność jelita, surowiczy membraną - wodobrzusze.

Gdy eozynofilowe zapalenie żołądka, odźwiernikowa korzystnie wpływa wraz z eozynofili występować polimorfonuklearnych leukocytów, limfocyty, makrofagi, IgE, komórki plazmatyczne.

• Limfocytowe zapalenie żołądka - charakteryzujące się selektywną ekspresją nacieku limfatycznego w nabłonku żołądka; na własnej płytce limfocytów i komórek plazmatycznych jest stosunkowo niewielka. O limfocytowym zapaleniu błony śluzowej żołądka można powiedzieć, gdy liczba limfocytów przekracza 30: 100 nabłonka.

Badanie endoskopowe ujawnia guzki, zagęszczone fałdy i erozję.

Etiologia i patogeneza tej postaci zapalenia żołądka jest nieznana.

Zakłada się, że w rozwoju przewlekłej białaczki nieżyt żołądka odgrywa ważną rolę w odpowiedzi immunologicznej na lokalny wpływ na śluzówkę żołądka antygenu (nie wykluczone wpływu zakażenia H. Pylori jest także rozważane nietolerancja glutenu). Charakterystyczną cechą przewlekłego limfatycznego zapalenia żołądka jest erozja błony śluzowej żołądka.

W opisie morfologiczne zmiany błony śluzowej żołądka w przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka oceniano aktywność intensywność procesów zapalnych, atrofię, metaplazję jelit, jak i ekspresji kolonizacji H. Pylori. Te podstawowe zmiany morfologiczne ocenia się półilościowo jako słabe, umiarkowane i ciężkie. Istnieją również niespecyficzne i specyficzne zmiany nie zmienne (są one po prostu opisane, ale stopień ekspresji nie jest brany pod uwagę).

Niespecyficzne zmiany obejmują, takie jak śluz, zwyrodnienie nabłonkowe, obrzęk, erozja, zwłóknienie, unaczynienie. Specyficzne zmiany nie zmienne odnoszą się do jednego ze szczególnych (specjalnych) rodzajów zapalenia błony śluzowej żołądka (ziarniniakowatego, limfocytarnego, eozynofilowego, reaktywnego).

[62], [63], [64], [65], [66]

Sekcja klasyfikacji endoskopowej

Klasyfikacja sekcja endoskopowy odzwierciedla również lokalne zmiany w błonie śluzowej żołądka (antrum żołądka, zapalenie żołądka ciało pangastrit) i proponuje opisanie zmiany w następujących warunkach: obrzęk; przekrwienie (rumień); rozluźnienie; wysięk; erozja (płaska, podniesiona); guzkowość; hiperplazja fałd; widoczność reakcji naczyniowej; krwotoki śródścienne; refluks dwunastkowy. Wszystkie te opisowe oznaki przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, wykryte przez endoskopię, mogą mieć półilościową ocenę (nasilenie - łagodne, umiarkowane, ciężkie).

W oparciu o te opisowe objawy zdefiniowano następujące endoskopowe kategorie zapalenia błony śluzowej żołądka:

• rumieniowo-wysiękowy (w powszechnym ujęciu "powierzchowne" zapalenie żołądka);
• zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka;
• krwotoczne zapalenie żołądka;
• przerostowe zapalenie żołądka.

Autorzy klasyfikują orientacyjną redakcyjne wyników histologicznych „autoimmunologiczne przewlekłe pangastrit z przewagą ciężką atrofią w dziale fundal”; „Zakażenie Helicobacter pylori, związany z przewlekłym zapaleniem żołądka odźwiernikowa umiarkowanej aktywności”, „reaktywny odźwiernikowa żołądka związany z żółci”, „reaktywny odźwiernikowa z nadżerki żołądka związanego z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi.”

W klasyfikacji przewlekłego zapalenia żołądka w Sydney i Houston nie ma sekcji "Stan wydzielniczej funkcji żołądka", która jest bardzo ważna z praktycznego punktu widzenia.

[67], [68], [69], [70]

Diagnostyka przewlekłe zapalenie żołądka

W przypadku antral helicobacter pylori (stadium wczesne) ujawnia się następująca charakterystyczna symptomatologia:

• język jest czysty lub lekko pokryty korzeniem;
• miejscowa bolesność w strefie odźwiernikodawczej (w nadbrzuszu, głównie po prawej);
• dolna granica żołądka określona przez hałas plusku znajduje się normalnie (3-4 cm powyżej pępka);
• z ciężkim nasileniem antralnego zapalenia żołądka możliwa jest niewielka utrata wagi.

W rozlanej formie przewlekłego zapalenia żołądka Helicobacter pylori (stadium późne), obiektywne badanie ujawnia następujące objawy (obraz przewlekłego zapalenia żołądka z niewydolnością wydzielniczą):

• zmniejszenie masy ciała (zwykle z przedłużonym występowaniem choroby, rozwojem wtórnego zespołu jelitowego i zmniejszeniem zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki);
• język jest mocno obciążony;
• w rogach ujścia pęknięcia ("drgawki");
• umiarkowana rozproszona bolesność w rejonie nadbrzusza;
• dolna granica żołądka, określona przez hałas plusku, znajduje się poniżej normalnego poziomu (na poziomie pępka lub poniżej);
• często jest określane przez dudnienie podczas badania palpacyjnego jelita grubego, można wykryć znaczny meteorizm.

Diagnostyka laboratoryjna

W ramach badania klinicznego: kliniczny test krwi, badanie kliniczne moczu, kliniczna analiza stolca, badanie krwi utajonej w kale, oznaczanie grupy krwi i akcesoria Rh. Zmiany parametrów laboratoryjnych nie są charakterystyczne dla przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka. W przypadku zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka, w połączeniu z niedokrwistością z niedoboru witaminy B12, możliwe jest zmniejszenie zawartości hemoglobiny, zwiększenie wskaźnika barwy erytrocytów, pojawienie się megakaryopitów.

Biochemiczne badania krwi: zawartość białka całkowitego, albuminy, cholesterolu, glukozy, bilirubiny, aminotransferaz, amylazy, żelaza w surowicy.

Identyfikacja zakażenia H. Pylori jest inwazyjna (szybkie badanie ureazy, metody morfologiczne) lub nieinwazyjna (test oddechowy, oznaczanie przeciwciał (AT) na H. Pylori) metodami.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

Dodatkowe badania laboratoryjne

• Badanie przeciwciał w komórkach okładzinowych żołądka - w celu wykrycia przeciwciał zwykle przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej żołądka, lecz u niektórych pacjentów zainfekowanych H. Pylori w surowicy wykrywa się również przeciwciała komórkach okładzinowych żołądka.
• Badanie poziomu pepsynogenu I - spadek poniżej progu wskazuje na zanik ciała żołądka.

[77], [78], [79], [80]

Badania instrumentalne

• Obowiązkowe badania instrumentalne

FEGDS jest główną metodą potwierdzenia rozpoznania, ponieważ pozwala przeprowadzić badanie histologiczne próbki biopsyjnej. Badanie histologiczne biopsji błony śluzowej dna żołądka i odźwiernika zostały przeprowadzone w celu określenia rodzaju zmian patologicznych i wyjaśnienie opcji żołądka i niemożność nieinwazyjnych testów do wykrywania H. Pylori - do badania biopsji do jego obecności.

Badanie USG (ultrasonografia) wątroby, trzustki, pęcherzyka żółciowego - w celu rozpoznania współistniejącej patologii układu wątrobowo-żółciowego i trzustki.

Zdjęcie rentgenowskie, gastroskopia i badanie histologiczne

Rozpoznanie zakażenia Helicobacter pylori

• Badanie cytologiczne

Do badania cytologicznego stosuje się wycinki z biopsji błony śluzowej żołądka (odcinek analny) do gastroskopii. Biopsję należy pobrać z obszarów z największym przekrwieniem i obrzękiem, ale nie z dołu erozji lub wrzodów. Następnie rozmazy są suszone i malowane zgodnie z metodą Romanowskiego-Giemsy. Helicobacteria znajdują się w śluzie, mają spiralny, zakrzywiony kształt, mają kształt litery "S".

Istnieją trzy stopnie rozpowszechnienia Helicobacter pylori:

• słabe (+) - do 20 ciałek drobnoustrojowych w polu widzenia;
• średnia (++) - do 50 ciałek drobnoustrojowych w polu widzenia;
• wysoka (+++) - ponad 50 ciałek drobnoustrojowych w polu widzenia.

Użyto powiększenia mikroskopu x 360.

[81], [82], [83], [84]

Test ureazowy

Test ureazowy do oznaczania Helicobacter pylori opiera się na następującej zasadzie.

Helicobacteria wydzielają ureazę enzymu, pod wpływem której zawarty w żołądku mocznik rozkłada się wraz z uwalnianiem amonu:

Powstający w wyniku reakcji jon amonowy znacznie zwiększa pH ośrodka, co można stwierdzić za pomocą wskaźnika, a zatem również wizualnie, zmieniając jego kolor.

Metoda ekspresyjnej ureazy służy do wykrywania zakażenia Helicobacter pylori. Ekspresowy zestaw zawiera mocznik, środek bakteriostatyczny i ujście fenolowe jako wskaźnik pH (wskaźnik zmienia kolor z żółtego na szkarłatny, gdy reakcja jest przesunięta na stronę zasadową).

Biopsję błony śluzowej żołądka uzyskaną przez gastroskopię umieszcza się w środowisku zestawu ekspresowego.

Jeśli w materiale biopsyjnym znajduje się helicobacterium, pożywka nabrała szkarłatnego koloru. Pojawienie się szkarłatnego zabarwienia pośrednio wskazuje na ilość Helicobacter pylori.

• (+) - nieznaczna infekcja (malowanie plam na końcu dnia);
• (++) - umiarkowane zakażenie (barwienie malin przez 2 godziny);
• (+++) - istotna infekcja (malowanie malin pojawia się w ciągu pierwszej godziny);
• (-) - wynik jest negatywny (malowanie barwy występuje później niż w ciągu dnia).

Zagraniczne firmy produkują systemy testowe do oznaczania Helicobacteria metodą ureazy (test de-nol przez Yamanouchi, test CLO - Australia, itp.).

C-ureazowy test oddechowy

Metoda opiera się na fakcie, że spożywany mocznik, oznaczony 13C, pod wpływem ureazy, Helicobacteria rozkłada się tworząc amoniak i CO2. W wydychanym CO2 określa się zawartość 13C i, zgodnie z jej poziomem, wysuwa się wniosek o zakażeniu Helicobacteria.

Badanie prowadzone jest na czczo. Początkowo dwie próbki tła wydychanego powietrza są umieszczane w plastikowych probówkach w odstępach 1 minuty. Następnie pacjent bierze do środka lekkie śniadanie testowe (mleko, sok) i substrat testowy (wodny roztwór mocznika oznaczony 13C). Następnie, przez 4 godziny, pobiera się 4 próbki wydychanego powietrza w odstępach 15 minut.

Zawartość 13C w wydychanym powietrzu określa się za pomocą spektrometru masowego. W zależności od procentu izotopu 13C w wydychanym powietrzu, istnieją cztery poziomy zakażenia Helicobacter pylori:

• mniej niż 3,5% - łatwe;
• 3,5-6,4% to średnia;
• 6,5-9,4% - ciężki;
• ponad 9,5% - niezwykle trudne.

Zwykle zawartość 13C w wydychanym powietrzu nie przekracza 1% całkowitej ilości CO2.

Metoda ta jest niezwykle kosztowna i nadal nie jest szeroko dostępna.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91],

Metoda mikrobiologiczna

Uprawy do oznaczania helicobacteria są wytwarzane z próbek biopsyjnych błony śluzowej żołądka. Inkubację upraw prowadzi się w warunkach mikroaerofilnych o zawartości tlenu nie większej niż 5%. Aby stworzyć takie środowisko, stosowane są specjalne pakiety chemiczne generatorów gazowych. Do hodowli Helicobacteria wykorzystywane są specjalne odżywki z krwią. Po 3-5 dniach na pożywce pojawiają się małe, okrągłe, przezroczyste, zroszone kolonie Helicobacteria. Następnie identyfikuje się zidentyfikowaną kulturę.

Metoda histologiczna

Materiał stanowi biopsja błony śluzowej żołądka w miejscach najbardziej wyraźnego zapalenia.

Cienkie sekcje są przygotowywane, a preparaty barwione hematoksyliną i eozyną lub zgodnie z metodą Romanowskiego-Giemsy. Helicobacteria wykrywa się w postaci spiralnych bakterii w kształcie litery S.

W ostatnich latach pojawiły się najdokładniejsze metody identyfikacji Helicobacter pylori. Obejmują one metodę immunochemiczną z przeciwciałami monoklonalnymi. Obecnie istnieją komercyjne zestawy, które pozwalają na użycie konwencjonalnego materiału do biopsji, utrwalonego w formalinie i zatopionego w parafinie. Przeciwciała monoklonalne zawarte w tych zestawach działają w rozcieńczeniu 1: 200 000 i wybiórczo wybarwiają jedynie Helicobacteria.

Ostatnio, w celu wykrycia Helicobacteria zastosowano hybrydyzację DNA w konwencjonalnych sekcjach parafinowych.

Metody immunologiczne

3-4 tygodnie po zakażeniu helicobakteriami błony śluzowej żołądka i 12 wrzodami dwunastnicy, przeciwciała przeciwko Helicobacteria pojawiają się we krwi pacjentów. Te przeciwciała określa się metodą immunoenzymatycznego enzymu.

Za pomocą tej metody wykrywa się przeciwciała klasy IgG, IgA, IgM we krwi i wydzielnicze IgA, IgM w ślinie i soku żołądkowym.

Test pozostaje dodatni w ciągu miesiąca po skutecznej eliminacji Helicobacter.

Badanie czynności wydzielniczej żołądka

W przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka żołądka helikobakgernom funkcją wydzielniczą może być zmieniony, ale nasilenie zmian zależy od stadium zapalenia żołądka. Kiedy antral żołądka (wczesne stadium zapalenia żołądka helicobacter) i funkcja kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya normalnie lub często podnoszone na pangastrit (late stage) - zmniejszona, ale stan achlorhydria, zwykle nie zdarza.

Obecnie istnieją trzy główne metody określania funkcji kwasotwórczej żołądka:

• dożołądkowa wartość pH;
• ułamkowe badanie soku żołądkowego za pomocą cienkiej sondy za pomocą stymulantów wydzielania żołądkowego;
• Metody bezsonde - oznaczanie kwasowości za pomocą żywic jonowymiennych ("Acidotest"). Metody Bezsonde nie są bardzo pouczające i są obecnie rzadko używane.

Ułamkowe badanie soku żołądkowego

Metoda ta pozwala na zbadanie wydzielanie soku żołądkowego przez długi czas, i zorientować się jej postać w fazie slozhnoreflektornoy (odpowiedzi na bodźce mechaniczne w żołądku - zgłębnik żołądkowy) i neuro-fazowym (reakcja na bodziec dojelitowego lub pozajelitowego). W związku z tym wyróżnia się dwa etapy ułamkowego wykrywania żołądka:

• oznaczanie wydzielania podstawowego;
• definicja sekwencyjnego (stymulowanego) wydzielania.

Pierwszy etap - definicja wydzielania podstawowego - wykonuje się w następujący sposób. Rano na pusty żołądek pacjent jest wstrzykiwany do żołądka cienką sondą, cała zawartość żołądka jest usuwana, a następnie sok żołądkowy jest zasysany co 15 minut.

Całkowita objętość tych porcji w ml i reprezentuje objętość podstawowego wydzielania soku żołądkowego. W każdej porcji określa się również zawartość całkowitego i wolnego kwasu chlorowodorowego i pepsyny.

Drugi etap - sekwencyjne stymulowane wydzielanie - polega na określeniu funkcji wydzielniczej żołądka co 15 minut po podskórnym podaniu histaminy (stymuluje wydzielanie żołądkowe). Aby uniknąć skutków ubocznych histaminy, pacjentowi podaje się wstępnie 2 ml 2% roztworu suprastyny (po otrzymaniu 3 części podstawowej wydzieliny, tj. 30 minut przed rozpoczęciem drugiego etapu badania wydzielania żołądkowego). Po podaniu histaminy, sok żołądkowy zbiera się co 15 minut przez 1 godzinę.

Istnieją submaksymalne i maksymalne testy histaminowe. W celu stymulacji submaksymalnej histaminę podaje się w dawce 0,008 mg / kg masy ciała, maksymalnie 0,025 mg / kg masy ciała. Maksymalny test histaminowy jest rzadko stosowany z powodu poważnych skutków ubocznych.

Powszechnie stosuje się jako pobudzające wydzielania żołądkowego, jako pentagastrynę, tetragastrin lub 6 mg / kg masy ciała. Tolerancja preparatów gastryny jest dobra, są one bardziej korzystne w porównaniu z histaminą. Inne środki pobudzające wydzielania żołądkowego - tak zwane śniadanie psroralnye są rzadko stosowane (śniadanie Leporsky - 200 ml kapusty sok przez Petrova - 300 ml 7% bulionu kapusta, na Zimnitskiy - 300 ml bulionu, w Ehrmann - 300 ml 5% roztworu alkoholu o Kachu i Kalku - 0,5 g kofeiny na 300 ml wody).

Wyznaczane są następujące wskaźniki wydzielania soku żołądkowego:

• objętość soku na pusty żołądek;
• objętość soku na godzinę przed stymulacją (wydzielanie podstawowe);
• objętość soku w ciągu godziny po stymulacji histaminą lub pentagastryną;
• całkowita kwasowość, wolny kwas chlorowodorowy i zawartość pepsyny;
• pH soku żołądkowego.

Wytwarzanie kwasu chlorowodorowego obliczono na 1 godzinę (przepływ - godzina) i wyrażono w meq / h lub mg / h.

Po zastosowaniu histaminy efekt wydzielniczy rozpoczyna się po 7-10 minutach, osiąga maksimum po 20-30 minutach. I trwa około 1-1,5 godziny, w przybliżeniu działa również pentagastryna.

Wewnątrzżołądkowa pH-metria

Podstawą metody dożołądkowej pH-metrii jest określenie stężenia wolnych jonów wodorowych w treści żołądkowej, co pozwala wnioskować, że kwasotwórcza funkcja żołądka. Wewnątrzgałkowa wartość pH-metrii ma kilka zalet w stosunku do powyższej metody ułamkowego miareczkowania metodą aspiracji:

• podczas badania kwasowości soku żołądkowego do testowania stosuje się wskaźniki testowe o niskiej czułości, dlatego czasami stan uznawany za anatomiczny w rzeczywistości nie odpowiada takiemu. Wada ta nie występuje w metodzie pH-metrii;
• W przeciwieństwie do metody otaspiratsionno miareczkowanie monitorowania pH daje wskazanie funkcji kwasotwórcze pacjentów z resekcją żołądka, jak również do diagnozowania odlewy kwaśnej treści żołądkowej do przełyku (GERD).

Dożołądkowe monitorowanie pH przeprowadza się za pomocą „Gastroskan-24” kompleks (Rosja), co pozwala na określenie pH w przełyku, żołądka i dwunastnicy 12 w dniu badania wpływu na funkcję kwasotwórczych żołądka różnych leków.

Według AS Loginov (1986) pH treści żołądkowej w ciele żołądka wynosi 1,3-1,7 (normaciditas); pH w zakresie 1,7-3,0 wskazuje na stan niedotlenienia; pH powyżej 3,0 wskazuje na stan bezwodny; pH <1,3 jest charakterystyczne dla stanu nadkwaśnego.

W oddziale odźwierników o normalnej kwasotwórczej funkcji pH żołądka <2,5.

Kiedy ujawnia się stan anacadia, bardzo ważne jest, aby ustalić jego charakter - czy to jest prawdziwa achlorhydria (spowodowana atrofią błony śluzowej żołądka), czy fałszywa (spowodowana hamowaniem tworzenia kwasu). Aby to zrobić, określ pH treści żołądka po maksymalnej stymulacji za pomocą histaminy lub pentagastryny. Zachowanie stanu bezkwasowego po maksymalnej stymulacji wskazuje na prawdziwe achlorhydria.

Bezsonde metody badania funkcji wydzielniczej żołądka

Bezsondeowe metody badania czynności wydzielniczej żołądka są mało informatywne, pozwalają jedynie na przybliżoną ocenę na jego temat. Metody te są stosowane w sytuacjach, w których sondowanie żołądka jest przeciwwskazane: niewyrównane defekty; IHD; choroba nadciśnieniowa; tętniak aorty; zwężenie przełyku; choroby płuc z niewydolnością oddechową itp.

Test desmoidalny. Sól jest oparta na zdolności soku żołądkowego do trawienia katgutu. Chory na pusty żołądek połyka torebkę błękitu metylenowego, zaciśniętą katgutem. Następnie mocz zbiera się po 3, 5, 20 godzinach. Intensywne barwienie wszystkich trzech porcji wskazuje na stan nadkwaśny, drugi i trzeci - prawidłowej kwasowości; zabarwienie tylko jednej części moczu wskazuje na achlorhydrię.

Metoda żywic jonowymiennych opiera się na zdolności jonów wskaźnikowych (związek drobnocząsteczkowy związany z żywicą jonowymienną) do wymiany w żołądku na taką samą ilość jonów wodorowych kwasu chlorowodorowego. W tym samym czasie wskaźnik jest uwalniany z żywicy, wchłaniany w jelicie i wydalany z moczem, gdzie się znajduje.

Oznaczanie uropepsin w moczu pośrednio pozwala ocenić czynność enzymatyczną żołądka (aktywność żołądkowa soku żołądkowego). Zwykle w moczu wydalane jest 0,4-1,0 mg uropepsiny dziennie.

Ogólne, biochemiczne, immunologiczne testy krwi

Nie ma istotnych zmian w ogólnych, biochemicznych, immunologicznych analizach krwi u pacjentów z przewlekłym Helicobacter pylori.

Rozpoznanie przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia błony śluzowej żołądka

Przewlekłe zapalenie żołądka, którego podłożem morfologicznym jest zapalenie błony śluzowej żołądka, przebiega bez żadnych objawów klinicznych. Rozpoznanie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka powinno być oparte nie na obrazie klinicznym, ale na wynikach badań laboratoryjnych i instrumentalnych (głównie badania morfologiczne błony śluzowej żołądka).

[92], [93]

Obiektywne badanie pacjentów

Ogólny stan jest zadowalający, ale z ciężką atrofią błony śluzowej żołądka i achlorhydrii, trawienie w jelicie cienkim jest znacząco upośledzone i pojawiają się następujące charakterystyczne objawy:

• utrata masy ciała;
• sucha skóra, czasami jej ciemnienie z powodu rozwoju hipokortykalności (skóra pigmentowana w sutkach, twarzy, fałdach dłoniowych, szyi, narządach płciowych);
• bladość skóry (z powodu anemii);
• Znaki polivitaminoza (Niedobór witaminy A - suchość skóry, pogorszenie wzroku, niedobór witaminy C - krwawiące dziąsła i luzowania, niedobór witaminy B2 - „perleches” w kącikach ust, niedobór witaminy PP - zapalenie skóry, biegunka);
• utrata włosów, łamliwe paznokcie;
• ewentualnie obniżenie ciśnienia krwi (z powodu hipokortykalności), mogą wystąpić zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym;
• język jest narzucony;
• rozproszona bolesność w obszarze nadżebrza;
• z rozwojem dyspepsji jelitowej, bólem i dudnieniem podczas badania palpacyjnego okolicy pępkowej i krętniczo-kątniczej;
• można określić przez pominięcie dużej krzywizny żołądka.

Zdjęcie rentgenowskie, gastroskopia i badanie histologiczne

Za pomocą promieni rentgenowskich żołądka stwierdza się zmniejszenie ekspresji fałdów błony śluzowej żołądka.

Gastroskopia ujawnia następujące charakterystyczne zmiany:

• fałdy błony śluzowej są znacznie niższe niż normalnie, w daleko idących przypadkach atrofii mogą być całkowicie nieobecne;
• błona śluzowa żołądka jest przerzedzona, zanikowa, blada, przez nią wyraźnie widoczny jest układ naczyniowy;
• często można zauważyć nadmierną ilość śluzu, co wiąże się ze wzrostem liczby komórek tworzących śluz;
• rozdziawiony stróż, zawartość żołądka jest rozładowywana do 12-okrężnicy, perystaltyka żołądka jest powolna, śluz zatrzymuje się na ściankach żołądka;
• część żołądka z autoimmunologicznym zapaleniem żołądka jest praktycznie niezmieniona;
• rzadko u pacjentów z zapaleniem błony śluzowej żołądka autoimmunologiczną widać erozji błony śluzowej, w tym przypadku, możemy przyjąć kombinację Helicobacter i autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej żołądka i jest konieczne, aby badanie biopsji na obecność Helicobacter.

Badanie histologiczne w dnie żołądka ujawnia atrofię błony śluzowej żołądka z postępującą utratą wyspecjalizowanych gruczołów oraz zastąpienie ich gruczołów pseudo-tłuszczowych i nabłonka jelitowego. Oddział Antral, w przeciwieństwie do przewlekłego Helicobacter pylori, zachowuje swoją strukturę, ale określa histologiczny obraz powierzchniowego zapalenia żołądka, który ma tendencję do odwracania rozwoju. Według badań, antralne zapalenie błony śluzowej żołądka łączy się z atroficznym zapaleniem żołądka dna żołądka u 36% pacjentów z niedokrwistością z niedoborem witaminy B12 i u niektórych pacjentów może być zanikowe. Być może wynika to z autoimmunologicznego charakteru porażki sekcji odźwiernikowej, ponieważ jej błona śluzowa jest wysoce odporna na kolonizację helicobacterii.

Charakterystyczną cechą przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia błony śluzowej żołądka jest hiperplazja komórek gruczołów odźwiernikowych wytwarzających gastrynę.

LI Aruin wskazuje na szczególne cechy nacieku jednojądrzastego w przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniu żołądka:

• sześciokrotny wzrost zawartości limfocytów B i T-pomocników;
• ostry spadek liczby plazmocytów IgA i znaczny wzrost liczby komórek plazmatycznych IgG.

Lokalna przewaga IgG wskazuje na dominujący udział lokalnych humoralnych mechanizmów odpornościowych.

Autoimmunologiczne zapalenie błony śluzowej żołądka w dnie oka podczas ciężkich zmian błony śluzowej żołądka oraz u pacjentów w wieku powyżej 50 lat nabywa tendencję do szybkiej progresji. W antrumie, przeciwnie, istnieje stabilizacja, a nawet możliwy odwrotny rozwój procesu zapalnego wraz z zanikaniem nacieku zapalnego wokółkomórkowego.

Badania wskazują, że w ciele żołądka z autoimmunologicznym zapaleniem żołądka w miarę upływu czasu zmniejsza się również naciek zapalny, a dominująca wartość zaczyna przybierać atrofię błony śluzowej żołądka.

Status wydzielniczej funkcji żołądka

Aby zbadać funkcję wydzielniczą żołądka u pacjentów z przewlekłym autoimmunologicznym zapaleniem żołądka, stosuje się te same metody, co opisane powyżej (w części dotyczącej przewlekłego zapalenia żołądka Helicobacter pylori). Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie żołądka charakteryzuje się ostrym spadkiem tworzenia kwasu i pepsyny, z najcięższą chorobą achlorhydrii.

Immunologiczne badanie krwi

Pacjenci z autoimmunologicznym zapaleniem błony śluzowej żołądka są naturalnie wykrywani we krwi autoprzeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym i zapaleniu błony śluzowej żołądka. Autoprzeciwciała na frakcję mikrosomalną komórek okładzinowych są specyficzne dla autoimmunologicznego przewlekłego zapalenia żołądka. Przeciwciała przeciwko gastromukoproteinie blokują wiązanie witaminy B12 z gastromukoproteiną, a ponadto wytwarzają przeciwciała przeciwko wit. B12.

Przeciwciała wykrywające białka wiążące gastrynę również blokują receptory gastryny. U 1/3 pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem żołądka wykryto przeciwciała przeciwko H + K-ATP-ase, które zapewniają funkcję pompy protonowej w wydzielaniu kwasu chlorowodorowego. Te przeciwciała odgrywają wiodącą rolę w rozwoju hipo- i achlorhydrii.

W niektórych przypadkach przewlekłego autoimmunizacyjne zapalenie żołądka obserwowano spadek limfocytów T krwi supresorów zwiększyć - limfocytów T pomocniczych i immunoglobuliny, pojawienie się we krwi krążących kompleksów immunologicznych.

Ogólne i biochemiczne badanie krwi

Wraz z rozwojem niedokrwistości z niedoborem witaminy B12 obserwuje się spadek zawartości hemoglobiny i erytrocytów we krwi, wzrost wskaźnika barwy, leukopenię, trombocytopenię.

Biochemiczna analiza krwi charakteryzuje się hiperbilirubinemią, umiarkowanie wyrażoną (wraz z rozwojem hemolizy u pacjentów z niedokrwistością z niedoboru witaminy B12), wzrostem zawartości y-globuliny we krwi.

Diagnostyka różnicowa

Oprócz przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka dodatkowo izolowane są tak zwane zaburzenia czynnościowe żołądka (diagnostyka różnicowa jest niezwykle trudna, ponieważ wymagane są liczne biopsje i cały kompleks innych badań laboratoryjnych i instrumentalnych).

Przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka należy odróżnić od wrzodów żołądka o obniżonej funkcji wydzielniczej, łagodnych i złośliwych guzów żołądka. Najważniejszym zadaniem jest diagnostyka różnicowa z rakiem żołądka. Występują trudności związane z endofitycznym wzrostem guza. W celu prawidłowej diagnozy stosuje się kompleksowe badanie endoskopowe z wieloma celowanymi biopsjami z najbardziej zmienionych obszarów błony śluzowej. W nieczytelnych przypadkach prowadzona jest dynamiczna obserwacja z powtarzanym FEGDS z biopsją. W takich przypadkach skuteczna jest endoskopowa ultrasonografia.

Wskazania do konsultacji specjalistycznych

• Onkolog - ujawniając raka żołądka.
• Hematolog - jeśli to konieczne, aby wyjaśnić rozpoznanie współistniejącej niedokrwistości w ramach przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia żołądka.

Leczenie przewlekłe zapalenie żołądka

Celem leczenia przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka jest zapobieganie rozwojowi przedrakowych zmian w błonie śluzowej żołądka - metaplazji jelitowej i dysplazji śluzowej.

Kryteria oceny skuteczności terapii: eliminacja H. Pylori, zmniejszenie objawów zapalenia błony śluzowej żołądka, brak progresji zmian zanikowych.

Wskazania do hospitalizacji

Przewlekłe zapalenie żołądka nie służy jako wskazanie do hospitalizacji. Hospitalizacja jest wskazana tylko wtedy, gdy konieczne jest przeprowadzenie kompleksowego badania i trudności w diagnostyce różnicowej. W przypadku autoimmunologicznego zapalenia błony śluzowej żołądka konieczna jest hospitalizacja z powodu niedokrwistości z niedoboru witaminy B12.

Tryb

Wskazane jest rzucenie palenia, ponieważ ujawniono korelację między paleniem tytoniu a nasileniem metaplazji błony śluzowej żołądka typu jelitowego. Należy przerwać przyjmowanie leków, które mają niekorzystny wpływ na błonę śluzową żołądka (np. NLPZ).

Dieta

Nie ma niezależnej wartości jako środek medyczny w przewlekłym zapaleniu żołądka.

[94], [95], [96]

Leczenie farmakologiczne przewlekłego zapalenia żołądka

[97], [98], [99], [100], [101]

Przewlekłe nieinroficzne zapalenie błony śluzowej żołądka

Eradication H. Pylori w jego wykryciu. Eradykacja jest wskazana dla pacjentów z dziedziczną predyspozycją do raka żołądka lub tych, którzy potrzebują NLPZ. Zastosowanie przeciwwydzielniczych narkotyków, leków prokinetycznych i cytoochronnego efektu (sukralfatu koloidalna subcytratem) korzystnie na niestrawność zespół funkcjonalny z przewlekłym zapaleniem błony śluzowej żołądka.

[102], [103], [104], [105],

Przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka

• Z identyfikacją etiologicznej roli H. Pylori - terapii eradykacyjnej.
• Leczenie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12.

[106], [107], [108],

Dalsze zarządzanie pacjentem

Zasadnicze znaczenie ma rozpoznanie wyniku eradykacji H. Pylori, w związku z którym po 4-8 tygodniach po tym kursie należy przeprowadzić kontrolę H. Pylori. Pacjenci z zanikiem ciała żołądka lub trzonu i antrum, zwłaszcza z obecnością zmian przedrakowych błony śluzowej, z zastrzeżeniem poradni obserwacji z gospodarstwa 1 raz na 1-2 lata endoskopię z histologiczne wycinków błony śluzowej oceny.

Edukacja pacjenta

Poradź pacjentowi, aby nie przyjmował NLPZ. Pacjent powinien być przekonany o konieczności ścisłego przestrzegania zalecanego schematu przyjmowania leków, pomimo faktu, że w niektórych przypadkach ilość leków może wydawać się nadmierna dla pacjenta.

Konieczne jest poinformowanie pacjenta o możliwych powikłaniach przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka i ich objawów klinicznych (wrzód trawienny, rak żołądka). Jeśli istnieje prawdopodobieństwo niedokrwistości złośliwej, pacjent (lub jego krewni, zwłaszcza jeśli pacjent jest starszy i starczy) powinien znać jej podstawowe objawy kliniczne, aby uzyskać terminowe wezwanie lekarza.

Zapobieganie

Zapobieganie przewlekłemu zapaleniu żołądka nie jest rozwinięte.

[109], [110], [111]

Prognoza

Rokowanie przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka jest zwykle korzystne. Niebezpieczeństwo to przedrakowe zmiany w błonie śluzowej (metaplazja jelitowa i dysplazja) na tle zanikowego zapalenia żołądka. Terminowe leczenie niedokrwistości złośliwej rozwijającej się w przewlekłym atroficznym autoimmunologicznym zapaleniu żołądka w przeważającej większości przypadków pomaga zapobiegać niekorzystnemu rozwojowi zdarzeń u pacjenta.

[112]