Rodzaje bradykardii

Mogą nie występować żadne subiektywne odczucia spowolnienia akcji serca, a jeśli występują, to niezależnie od rodzaju, manifestują się w ten sam sposób. Przyporządkowanie różnych typów bradykardii jest ważne nie tyle dla pacjentów, co dla lekarza w kontekście ustalania taktyki leczenia.

To odchylenie częstości akcji serca od wartości odniesienia klasyfikuje się według różnych kryteriów. Tak więc, według przyczyn powodujących bradykardię, wyróżnia się:

• fizjologiczny, będący wariantem normy;
• farmakologiczny lub medyczny, powstający jako skutek uboczny przyjmowania leków, często nieprawidłowo;
• patologiczny, objawiający się w wyniku choroby serca (wewnątrzsercowy) i uszkodzenia innych narządów (pozasercowy), który może pośrednio wywołać zwolnienie akcji serca (czasami polekowe nie jest wyodrębniane jako osobny typ). [ 1 ]

Patologiczne bradyarytmie są również klasyfikowane według bardziej specyficznych przyczyn występowania. Są toksyczne, endokrynologiczne, neurogenne, medyczne, miogenne (na podstawie organicznych uszkodzeń mięśnia sercowego).

Bradykardia jest rozumiana jako bezwzględna, czyli ustalana stale, w dowolnej pozycji ciała i stanie chorego, przy obecności lub braku wcześniejszego stresu fizycznego i psychicznego, jak i względna, wywołana określonymi okolicznościami - urazami, chorobami, lekami, stresem, wysiłkiem fizycznym.

U niektórych pacjentów przyczyny wolnego bicia serca pozostają niejasne, mimo wszystkich dostępnych na obecnym poziomie badań. U takich pacjentów diagnozuje się idiopatyczną bradykardię. Może ona być również obserwowana stale lub okresowo. Jeśli oprócz spowolnienia pulsu nic innego nie dokucza osobie, leczenie w tym przypadku nie jest wymagane. [ 2 ]

Ze względu na lokalizację źródła zaburzeń wyróżnia się bradykardię zatokową, związaną ze zmniejszeniem aktywności komórek rozrusznika węzła zatokowego, które nie wytwarzają wymaganej liczby impulsów na minutę przy zachowaniu rytmu i koordynacji. Taka praca mięśnia sercowego jest dość często cechą indywidualną, wariantem prawidłowym, nie powodującym zaburzeń hemodynamicznych i nie wymagającym działań terapeutycznych. [ 3 ]

Węzeł zatokowy (zatokowo-przedsionkowy) może działać prawidłowo. W tym przypadku przyczyną wolnego pulsu jest blokada włókien nerwowych, które przenoszą impulsy elektryczne. Przekazywanie może zostać zakłócone w różnych obszarach od przedsionków do komór (blokady przedsionkowo-komorowe) oraz w obszarze między węzłem zatokowo-przedsionkowym a prawym przedsionkiem (blokada zatokowo-uszna). Przekazywanie impulsów elektrycznych może zostać częściowo zablokowane, gdy są one przewodzone, ale wolniej lub nie w całości, a także całkowicie, co stanowi śmiertelne zagrożenie.

Bradykardia (bradyarytmia) może być kompensowana, co oznacza zdolność organizmu do pokrycia tego odchylenia bez patologicznych konsekwencji. Jest to przypadkowe odkrycie. W takich przypadkach nie jest wymagana farmakoterapia, wystarczy znać tę cechę swojego organizmu i okresowo monitorować swój stan. [ 4 ]

W przypadku dekompensacji konieczna jest interwencja lekarska, ponieważ objawy takie jak zwolnienie akcji serca, niewystarczająca objętość krwi docierającej do krążenia ogólnego i towarzyszące niedotlenienie utrudniają pacjentowi osiągnięcie samokompensacji.

Fizjologiczna bradykardia

Ten typ wolnego bicia serca jest uważany za normalny wariant spowodowany wpływem pewnych warunków fizjologicznych. Takie cechy fizjologiczne są wrodzone u wytrenowanych ludzi przyzwyczajonych do regularnej i znacznej aktywności fizycznej. Bradykardia czynnościowa jest obserwowana w tej kategorii populacji w stanie spoczynku i wyraża się spowolnieniem akcji serca, czasami bardzo znacznym. Wytrenowane serce, przyzwyczajone do pracy w warunkach przeciążenia, zapewnia prawidłową hemodynamikę, na przykład podczas snu nocnego z rzadkimi wstrząsami, ponieważ kurczy się silnie i mocno, wypychając dużą objętość krwi jednym wstrząsem.

Ten typ funkcji serca może być konstytucyjny i genetyczny w naturze i może być obserwowany u członków tej samej rodziny. Osoby te są zazwyczaj naturalnie dobrze rozwinięte fizycznie i w rezultacie prowadzą aktywny tryb życia.

Bradykardia sportowców i genetycznie uwarunkowana cecha organizmu odzwierciedlają potężną pracę dobrze wytrenowanego serca w spoczynku i wyrażają się we względnym niedociśnieniu części współczulnej układu nerwowego autonomicznego na tle dominacji aktywności nerwu błędnego. Taka nierównowaga autonomiczna charakteryzuje się stabilnością. Jednak wykrycie wolnego tętna u osób z takimi cechami wymaga badania w celu wykluczenia zmian wewnątrzsercowych.

Wolne tętno może być spowodowane zmianami związanymi z wiekiem i zaburzeniami hormonalnymi: szybkim wzrostem fizycznym w okresie dojrzewania, ciążą i starzeniem się organizmu.

Bradykardia odruchowa jest również fizjologiczna. Występuje jako reakcja na obniżenie temperatury ciała lub pobudzenie nerwu błędnego - sztucznie wywołane poprzez ucisk na tętnicę szyjną lub na oczy, podczas masażu klatki piersiowej w okolicy położonej nad sercem.

Bradykardia wywołana lekami

Spadek aktywności węzła zatokowo-przedsionkowego może wystąpić w wyniku kuracji niektórymi lekami. Najczęściej tego typu kardiotoksyczne działanie wywołują: β-blokery, antagoniści wapnia, glikozydy nasercowe, opiaty. Rozwój niepożądanego działania występuje zazwyczaj przy nieprawidłowym dawkowaniu, samoleczeniu, nieprzestrzeganiu zalecanego czasu trwania kuracji. Jeśli lek powoduje zwolnienie czynności serca, należy omówić z lekarzem dostosowanie dawki lub zastąpienie (odstawienie) leku.

Oprócz leków, u nałogowych palaczy, alkoholików, a także w przypadku różnych infekcji i zatruć może wystąpić efekt kardiotoksyczny w postaci bradykardii. [ 5 ]

Bradykardia pionowa

Wolne tętno można stwierdzić w jednej pozycji ciała, a w innej – odpowiada normie. Zazwyczaj, gdy u pacjenta zdiagnozowano nieregularne bicie serca, tętno mierzy się w różnych pozycjach – stojącej, leżącej, przy zmianie pozycji.

Bradykardia pionowa jest diagnozowana, gdy tętno pacjenta zwalnia podczas stania lub chodzenia. Jeśli pacjent się położy, jego tętno wraca do normy. Cecha ta jest określana jako bradyarytmia zatokowa. Występuje częściej u dzieci. Ciężka bradykardia objawia się charakterystycznymi objawami, łagodna i umiarkowana bradykardia może przebiegać z niezauważalnymi objawami i być normalną odmianą.

Pionowe położenie osi elektrycznej serca na kardiogramie, podobnie jak każde inne, można łączyć z dowolnym rytmem serca.

Bradykardia pozioma

Spowolnienie akcji serca w pozycji leżącej zdarza się dość często i w większości przypadków jest indywidualną cechą danego organizmu. Człowiek ma bradykardię w pozycji leżącej, w pozycji stojącej, w ruchu lub pod obciążeniem tętno wzrasta. Jeśli takim zmianom nie towarzyszą objawy patologiczne niedotlenienia mózgu, to nie powinno być powodu do niepokoju.

Spowolnienie tętna podczas snu jest całkiem akceptowalne. Nocna bradykardia jest typowa dla osób wytrenowanych, kiedy serce rekompensuje brak aktywności fizycznej poprzez spowolnienie tętna. Rzadkie silne impulsy w zupełności wystarczają, aby zapewnić prawidłowy przepływ krwi. Ten stan nazywany jest również bradykardią spoczynkową. Można ją zaobserwować nie tylko wtedy, gdy pacjent śpi, ale także wtedy, gdy po prostu odpoczywa w stanie relaksu.

Bradykardia neurogenna

Ta postać powolnej czynności mięśnia sercowego towarzyszy chorobom pozasercowym powodującym hipertoniczność nerwu błędnego. [ 6 ]

Bezpośrednie podrażnienie nerwu błędnego jest spowodowane przez nerwice, guzy śródpiersia lub mózgu, zapalenie opon mózgowych, kamicę żółciową, choroby zapalne żołądka i jelit, zapalenie ucha środkowego, ostre rozsiane kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie wątroby i hepatosis, ciężkie choroby zakaźne. Tym pozasercowym patologiom mogą towarzyszyć rzadkie skurcze mięśnia sercowego. Bradykardia nerwu błędnego często występuje u dzieci i młodzieży i jest jednym z objawów dystonii wegetatywno-naczyniowej. Towarzyszą jej zaburzenia snu, silne zmęczenie, kapryśność, brak apetytu.

Hipertoniczność nerwu błędnego, wywołana z jakichkolwiek przyczyn, wywołuje rozwój osłabienia węzła zatokowo-przedsionkowego i bradyarytmii zatokowej w każdym wieku. Klinicznie stan ten objawia się niespecyficznymi objawami - niskim ciśnieniem krwi, ogólnym osłabieniem, zawrotami głowy, poceniem się, dusznością, przejściowymi zaburzeniami świadomości, w cięższych przypadkach może rozwinąć się hipoglikemia i zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa.

Bradykardia neurogenna może rozwinąć się w ostrym zawale mięśnia sercowego i wpływać na kardiomiocyty zlokalizowane wzdłuż dolnej ściany mięśnia sercowego.

Dominacja napięcia nerwu błędnego objawia się również fizjologiczną bradykardią, jednak jeśli ma ona podłoże patologiczne, to bez leczenia stan będzie postępował. Dlatego też, gdy nawet u osób wytrenowanych zostanie stwierdzone wolne tętno, zaleca się przeprowadzenie badania w celu wykluczenia organicznych patologii wewnątrz- i zewnątrzsercowych.

Bradykardia skurczowa

Każde zaburzenie czynności skurczowej serca wpływa na taki wskaźnik jego pracy, jak ilość krwi tętniczej wyrzucanej przez mięsień sercowy w jednym skurczu (objętość skurczowa). Dlatego wyrażenie bradykardia skurczowa nie jest poprawne. Może ono oznaczać, że przy umiarkowanym stopniu zmniejszenia liczby skurczów serca organizm może włączyć mechanizm kompensacyjny w postaci zwiększenia objętości skurczowej. Jednocześnie narządy i tkanki nie doświadczają niedotlenienia, ponieważ ilość krwi tętniczej wyrzucanej przez silne, ale rzadkie udary wystarcza, aby zapewnić prawidłową hemodynamikę u danej osoby.

Jednak ten mechanizm kompensacyjny nie jest aktywowany u wszystkich. U wielu osób objętość skurczowa nie ulega zmianie, a wraz ze spadkiem częstości akcji serca stopniowo rozwija się niedotlenienie i objawy niedostatecznego ukrwienia.

Ponadto przy przedłużonej tachyarytmii skraca się czas trwania rozkurczowego okresu pracy serca, co powoduje zmniejszenie objętości krwi wypełniającej komory. Z czasem zmniejsza się objętość skurczowa i wartość minutowej objętości krążenia krwi, co prowokuje rozwój objawów bradykardii.

Bradykardia oddechowa

Umiarkowane spowolnienie tętna podczas wydechu jest typowe dla dzieci i okresu dojrzewania, osób z hipertonicznością układu nerwowego autonomicznego. Jednocześnie podczas wdechu tętno u pacjentów z arytmią oddechową wzrasta.

Patogeneza takiej anomalii rytmu oddechowego nie jest związana z organicznymi zaburzeniami wewnątrzsercowymi. Arytmia oddechowa nie prowadzi do rozwoju zaburzeń przepływu krwi i nie powoduje rozwoju stałej duszności, wstrząsu kardiogennego i obrzęku. Rytm serca pozostaje zatokowy, prawidłowy, na elektrokardiogramie obserwuje się jedynie wydłużenie odstępu RR odpowiadającego wydechowi. Bradykardia oddechowa nie jest klasyfikowana jako prawdziwa arytmia. W diagnostyce można ją nazwać zatokową, ponieważ serce utrzymuje prawidłowy rytm zatokowy (impulsy są emitowane przez węzeł zatokowo-przedsionkowy).

Bradykardia oddechowa może być obserwowana stale u niektórych osób, a okresowo u innych. Objawia się spowolnieniem tętna podczas wydechu, czasami całkowitym zatrzymaniem, i przyspieszeniem podczas wdechu, szczególnie jeśli jest głęboki.

Przebiega bezobjawowo, obecność niepożądanych objawów niedotlenienia najprawdopodobniej wskazuje na obecność jakiejś patologii kardiologicznej lub pozasercowej. Często towarzyszy dystonia neurokrążeniowa. Zazwyczaj zauważalne są objawy przyspieszonego tętna przy wdechu, a także nadpotliwość, zimne dłonie i stopy, pewien dyskomfort za mostkiem, uczucie braku powietrza.

U dzieci i młodzieży bradykardia oddechowa często wiąże się z intensywnym wzrostem, u kobiet w ciąży – ze zmianami hormonalnymi, zwiększonym stresem organizmu. U tych kategorii populacji objawy bradykardii oddechowej ustępują samoistnie po pewnym czasie.

Alarm należy podnieść w przypadku, gdy przypadkowo wykrytemu spowolnieniu tętna związanemu z cyklem oddechowym towarzyszy poważny dyskomfort – silne osłabienie, objawy niedotlenienia, omdlenia i stany przedomdleniowe. [ 7 ]

Arytmia i bradykardia (bradyarytmia)

Ludzkie serce pracuje automatycznie, nigdy się nie zatrzymując, przez całe życie. Rzadki wolny puls (bradykardia), jak i częsty - serce wali, wyskakuje z klatki piersiowej (tachykardia), nieplanowane impulsy (skurcze dodatkowe) lub zamieranie w połowie drogi (blokady) są rodzajami anomalii rytmicznej pracy mięśnia sercowego (arytmia).

Czasami rytm serca jest zaburzony u każdego - podczas wybuchów emocjonalnych, stresu fizycznego. Wielu ma odchylenia od standardowych wskaźników, ale ich nie odczuwa. Zaburzenia rytmu występują z różnych przyczyn i odpowiednio mają różne konsekwencje. Zmiany fizjologiczne nie są niebezpieczne, a najbardziej zauważalnym i powszechnym zaburzeniem jest przyspieszone bicie serca lub tachykardia. Powolny rytm i inne zaburzenia nie są tak zauważalne, zwłaszcza w stanie embrionalnym. Jeśli elektrokardiogram lub domowy tonometr wykażą obecność jakiegokolwiek rodzaju arytmii, warto skonsultować się z kardiologiem i zastosować się do jego porad dotyczących dalszych działań.

Termin bradyarytmia jest synonimem bradykardii, dlatego wszystko, co zostało powiedziane i co jeszcze zostanie powiedziane na temat wolnego rytmu serca, dotyczy tego właśnie sformułowania diagnozy.

Ekstrasystolia i bradykardia

Ekstrasystole to nadzwyczajne impulsy, które występują poza rytmem serca w ektopowych ogniskach nadpobudliwości zlokalizowanych w dowolnym odcinku układu przewodzącego poza węzłem zatokowo-przedsionkowym (przedsionki, komory, węzeł przedsionkowo-komorowy). Impulsy te są przekazywane przez mięsień sercowy, powodując jego skurcze w momencie rozkurczu przedsionków i komór, gdy są one wypełnione krwią. Nadzwyczajny ekstrasystoliczny wyrzut krwi ma objętość poniżej normy, ponadto następny wyrzut ma również mniejszą objętość. Częste ekstrasystolie mogą prowadzić do znacznego obniżenia parametrów hemodynamicznych.

W bradykardii, gdy aktywność węzła zatokowego spada lub przewodzenie impulsów jest zaburzone, powstają pasywne ektopowe rytmy pozazatokowe, które mają charakter zastępczy, pobudzając skurcze serca. Ich funkcja ochronna w przypadku braku impulsów głównego rozrusznika serca jest niewątpliwa. Nowe ośrodki impulsowe zaczynają działać niezależnie, wymykając się spod kontroli węzła zatokowego. Przyczyną tego są te same czynniki, które prowadzą do rozwoju bradykardii. [ 8 ]

Subiektywnie, ekstrasystole jest odczuwane jako wciskanie serca w wewnętrzną ścianę klatki piersiowej. Takie odczucia powstają w wyniku aktywnego skurczu mięśni komór po ich rozluźnieniu. Pacjenci mogą skarżyć się na uczucie, że serce się przewraca lub obraca, i słyszeć jego nierówną pracę. Niektórzy pacjenci w ogóle nie zauważają ekstrasystoli, ale mogą zauważyć uczucie strachu, lęk przed śmiercią, ataki potu, osłabienie, dyskomfort w klatce piersiowej i niemożność wdychania. Osoby z dystonią neurokrążeniową mają trudności z ekstrasystolią. [ 9 ]

Extrasystole przedsionkowe są w większości przypadków czynnościowe i praktycznie nie są wykrywane w poważnych uszkodzeniach serca. Natomiast aktywacja kardiomiocytów – rozruszników węzła przedsionkowo-komorowego, a zwłaszcza komór serca (rytmy idioventricularne) jest charakterystyczna dla poważnych patologii serca i objawia się objawami bradykardii odpowiadającymi ciężkości choroby podstawowej. U pacjentów z długotrwale zarejestrowanym rytmem przedsionkowo-komorowym rozwija się oporna niewydolność serca, częste ataki dusznicy bolesnej i omdlenia w szczytowym stadium zespołu Morgagniego-Adamsa-Stokesa. [ 10 ]

Dodatkowe skurcze komorowe i bradykardia

W ponad 2/3 epizodów w warstwie mięśniowej komór tworzą się ektopowe ogniska hiperaktywności. Powstają idiowentrykularne impulsy rytmu. Najgroźniejsze jest pobudzenie komorowe, które rozwija się na tle choroby serca.

Przy wyraźnej bradykardii obserwuje się znaczne zaburzenia krążenia, wymagające podjęcia działań reanimacyjnych. Rozwijają się stany zagrażające życiu:

• napadowa tachykardia komorowa – napady zwiększonej częstości skurczów tych części mięśnia sercowego (do 200 uderzeń/min), których następstwem jest ostra niewydolność komór, wstrząs arytmogenny;
• migotanie komór lub podobny stan, trzepotanie, w którym skurcze mięśnia sercowego są nieskuteczne i krew praktycznie nie przedostaje się do krążenia ogólnego;
• asystolia komorowa – ustanie czynności serca, śpiączka.

Rytm idiowentrykularny, którego źródło znajduje się w mięśniu sercowym komór, w połączeniu z asystolią przedsionków w większości przypadków świadczy o stanie przedśmiertnym.

Migotanie przedsionków i bradykardia to niebezpieczne połączenie, zwłaszcza w przypadkach, gdy puls jest rzadki i nierytmiczny. W takich przypadkach pacjentom zaleca się wszczepienie rozrusznika serca.

W przypadku migotania przedsionków serce „miesza” krew, zwiększając jej lepkość. W tym momencie w lewym przedsionku tworzą się skrzepy krwi – zatory, które mogą przedostać się przez krwiobieg do mózgu i spowodować zakrzepicę tętnic mózgowych, ich zablokowanie lub pęknięcie, a także do płuc – blokując tętnicę płucną. Pacjentom z migotaniem przedsionków przepisuje się leki rozrzedzające krew, takie jak cardio-aspiryna lub cardio-magnyl. [ 11 ]

Bradykardia i asystolia

Zatrzymanie akcji serca, całkowity brak jego aktywności elektrycznej, a w rezultacie ustanie przepływu krwi w naczyniach ciała to asystolia. Może być ona przejściowa - po bardzo krótkim zatrzymaniu krążenie krwi powraca. Asystolia trwająca do trzech sekund odczuwana jest jako zawroty głowy, do dziewięciu - następuje utrata przytomności. Jeśli krążenie krwi zatrzyma się na ćwierć minuty - można umrzeć. Pogotowie ratunkowe zazwyczaj nie ma czasu przyjechać.

Przyczynami pierwotnej asystolii są niedokrwienna choroba serca i zaburzenia przewodzenia serca. Powolne tętno poprzedza zatrzymanie akcji serca.

Wtórne rozwija się w różnych warunkach. Rytmami kardiograficznymi wskazującymi na zbliżające się zatrzymanie akcji serca są migotanie komór lub brak tętna w częstoskurczu komorowym; brak tętna przy zachowanym przewodnictwie elektrycznym. [ 12 ]

Dławica piersiowa i bradykardia

Długotrwałe i dość wyraźne wolne bicie serca jest utrudnione przez niedotlenienie narządów i tkanek, w tym mięśnia sercowego, który musi pracować dzień i noc bez przerwy. Serce cierpi na niedotlenienie, kardiomiocyty obumierają i tworzą się ogniska niedokrwienne. Bradykardia przyczynia się do rozwoju takiej postaci choroby niedokrwiennej serca, jak dusznica bolesna lub dusznica bolesna, jak ją wcześniej nazywano, ponieważ ataki odczuwane są jako nagły ból, ucisk na klatkę piersiową, jakby coś ciężkiego na nią spadło, uniemożliwiając oddychanie (duża ropucha). Rzadkie skurcze serca prowadzą do zmniejszenia objętości krwi pompowanej przez serce.

Objawy dusznicy bolesnej w połączeniu z bradykardią wskazują na niezdolność organizmu do samodzielnego regulowania procesu krążenia krwi. W przypadku braku opieki medycznej stan organizmu pogarsza się, zwiększają się obszary niedokrwienia, serce traci zdolność do pracy, a całe ciało cierpi. Jeśli początkowo objawy dusznicy bolesnej pojawiają się podczas czynności pacjenta związanych z pewnym poziomem stresu, później ataki zaczynają dokuczać również w czasie odpoczynku. [ 13 ]

Obraz kliniczny dławicy piersiowej to nagłe ataki silnego bólu, któremu towarzyszy uczucie ciężkości w klatce piersiowej, niemożność wzięcia głębokiego oddechu, wzdęcie klatki piersiowej, ból może promieniować do lewego ramienia, pod łopatką, do żuchwy, występuje uczucie silnego osłabienia, duszności - nogi po prostu nie wytrzymują, skóra blednie, serce pracuje z przerwami. Mogą wystąpić nudności, a w silnym ataku - wymioty.

W początkowych stadiach objawy nie są wyraźnie wyrażone i mogą nie występować wszystkie. Głównym objawem jest nagły atak silnego, rozpierającego lub pękającego bólu. [ 14 ] Wizyta u lekarza przy pierwszych oznakach rozwijającej się patologii pomoże pozbyć się jej w najkrótszym możliwym czasie; w cięższych stadiach może być konieczne wszczepienie rozrusznika serca.

Bradykardia i bloki serca

Typ zatokowy – wolne bicie serca związany jest z występowaniem przeszkód w przechodzeniu impulsów, blokadą impulsów elektrycznych w różnych odcinkach włókien nerwowych układu bodźcoprzewodzącego serca.

Przyczyny zaburzeń przewodzenia serca są różne – organiczne uszkodzenia serca, zatrucia substancjami toksycznymi i lekami. Blokady występują niekiedy u osób całkowicie zdrowych. [ 15 ]

Przekazywanie impulsów może zostać przerwane w dowolnym odcinku przewodzenia. Głównym generatorem (rozrusznikiem) jest węzeł zatokowy (sinoatrial, sinoatrial), który generuje impulsy elektryczne o najwyższej częstotliwości. Węzeł przedsionkowo-komorowy lub przedsionkowo-komorowy, który następuje po nim, może w razie potrzeby zastąpić węzeł zatokowo-przedsionkowy i generować impulsy, ale o niższej częstotliwości od dziesięciu do dwudziestu uderzeń. Jeśli węzły zawodzą, włókna nerwowe pęczka Hisa i/lub włókna Purkinjego są aktywowane, ale generują rzadkie impulsy odpowiadające wyraźnej bradykardii.

Jednak nawet jeśli węzeł zatokowy generuje impulsy o wymaganej częstotliwości, nie dotrą one do celu z powodu przeszkód na drodze (blokad). Transmisja jest blokowana na różnych poziomach: między węzłem zatokowo-przedsionkowym a przedsionkami, z jednego przedsionka do drugiego. Poniżej węzła przedsionkowo-komorowego wada przewodzenia może znajdować się w różnych obszarach, a przewodzenie może być również upośledzone na poziomie dowolnej odnogi pęczka Hisa.

Całkowity blok przedsionkowo-komorowy (III stopień) jest najgroźniejszy. Te odcinki serca zaczynają pracować niezależnie od siebie, stając się pobudzone i rozluźnione z częstotliwością określoną przez ogniska ektopowe, które w nich powstały. Następuje całkowita dezorganizacja aktywności elektrycznej mięśnia sercowego. [ 16 ]

Łagodniejsze stopnie blokady: pierwszy, gdy impulsy docierają jeszcze do punktu końcowego, lecz z niewielkim opóźnieniem, i drugi, gdy nie wszystkie impulsy docierają do punktu końcowego.

Łagodniejsze formy charakteryzują się brakiem objawów, wyraźna bradykardia blokowa objawia się niedostatecznym dopływem krwi, przede wszystkim do mózgu, a ponadto mogą występować ataki nadciśnienia tętniczego, dusznicy bolesnej i niewydolności serca, których nie można kontrolować farmakologicznie.

Bradykardia i przerost lewej komory

Bogata w tlen krew jest wyrzucana do aorty z lewej komory. Ta część serca zapewnia dotlenienie narządów i tkanek całego ciała. Hipertrofia (zwiększenie rozmiarów, pogrubienie ścian) często rozwija się u zupełnie zdrowych osób, które regularnie trenują mięsień sercowy i tym samym powodują zwiększenie masy i objętości intensywnie pracującego narządu, tzw. serca sportowca. Dzięki temu objętość krwi tętniczej wyrzucanej do krwiobiegu wzrasta, a tętno zwalnia, ponieważ nie ma potrzeby częstych wyrzutów. Jest to proces naturalny, który nie powoduje zaburzeń hemodynamicznych. [ 17 ]

Przerost lewej komory może rozwinąć się w celu skompensowania procesów patologicznych, które utrudniają wyrzut krwi do aorty i pokonania oporu naczyniowego. Anomalie aorty, wady zastawek, kardiomiopatia przerostowa, nadciśnienie tętnicze, miażdżyca i inne organiczne zmiany mięśnia sercowego mogą towarzyszyć zmianom przerostowym w lewej komorze.

Choroby te często rozwijają się bezobjawowo przez długi czas, objawiając się jedynie spowolnieniem tętna. Sama bradykardia nie prowadzi do zmian przerostowych, ale jest raczej ich objawem.

Dlatego niskie tętno, zwłaszcza stałe, jest poważnym powodem do dokładnego badania. Takie nieinwazyjne badanie diagnostyczne, jak USG serca, może dostrzec zmiany w strukturze mięśnia sercowego już na wczesnym etapie. [ 18 ]

Migracja rozrusznika serca i bradykardia

W przypadku zaburzeń automatyzmu węzła zatokowo-przedsionkowego lub blokad impulsów elektrycznych, inne ośrodki automatyzmu, zlokalizowane poza głównym źródłem impulsów, rozpoczynają aktywność substytucyjną w celu pobudzenia mięśnia sercowego. Bradykardia przyczynia się do powstawania biernych rytmów ektopowych i kompleksów, z których jednym jest rytm migrujący lub ślizgowy (migracja rozrusznika). Zjawisko to polega na stopniowym przemieszczaniu się źródła impulsów z węzła zatokowo-przedsionkowego do węzła przedsionkowo-komorowego, a następnie w kierunku przeciwnym. Każdy cykl rozpoczyna się w nowym miejscu: z węzła zatokowo-przedsionkowego, różnych elementów strukturalnych przedsionków, z węzła przedsionkowo-komorowego. Najczęstszym przesunięciem rozrusznika jest: zatokowy → przedsionkowo-komorowy i z powrotem. Generator impulsów przesuwa się stopniowo, co na kardiogramie wygląda jak różne modyfikacje figury fali P, odzwierciedlające skurcz przedsionków. [ 19 ]

U zdrowych osób, u których dominuje napięcie nerwu błędnego, można zaobserwować rytm wędrujący.

Choroby serca mogą również powodować powstawanie rytmu wędrującego: zespół chorego węzła zatokowego, zapalenie mięśnia sercowego, choroba niedokrwienna, wady reumatyczne. Powikłania kardiologiczne po chorobach zakaźnych mogą również prowokować pojawienie się tego zjawiska.

Bradykardia napadowa

Powolne tętno często rejestruje się na tle sytuacji stresowej u dzieci podatnych na rozwój ataków afektywno-oddechowych. Zagrożone są dzieci, które miały patologiczne porody, ciężkie choroby zakaźne i zatrucia oraz cierpiące na choroby somatyczne. Patologiczna ciąża matki i zaniedbanie pedagogiczne dziecka zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia ataków.

Rozpoznanie bradykardii napadowej nie jest prawidłowe; pediatrzy wolą odróżniać te napady od innych form wolnej pracy serca.

U niektórych dzieci każde niewielkie pobudzenie może doprowadzić do rozwoju napadu afektywno-oddechowego. Rozwój napadu przebiega według następującego schematu: pierwsza faza tzw. białego napadu (skóra dziecka staje się bardzo blada) rozpoczyna się cichym mruczeniem, aktywowana jest część przywspółczulna układu nerwowego autonomicznego. Następnie zostaje zaburzony automatyzm węzła zatokowego, a tętno znacznie spada, może spaść ciśnienie krwi. Dziecko staje się spokojne, wiotczeje i traci przytomność. Mogą wystąpić drgawki. Wszystko to dzieje się bardzo szybko, dosłownie w ciągu kilku sekund. Bradykardia może doprowadzić do ataku asystolii.

Dzieci z patologiami serca mogą rozwinąć blok przewodzenia serca o różnym stopniu nasilenia. Ataki są zazwyczaj poprzedzane przez sytuacje stresowe – strach, wściekłość, silne podniecenie, ale czasami czynnika prowokującego nie da się ustalić.

Nawet po jednym takim ataku dziecko należy pokazać kardiologowi i dokładnie zbadać pod kątem różnych patologii.

Bradykardia rano

Poranne spowolnienie tętna może być fizjologiczne. W nocy serce pracuje powoli, nie ma obciążenia i zwiększonego zapotrzebowania na tlen, dlatego poranna bradykardia, gdy organizm jeszcze nie przestawił się na rytm dzienny, nie powinna niepokoić, jeśli nie towarzyszą jej objawy niedotlenienia, wyraźna arytmia - albo przyspieszenie akcji serca aż do migotania, albo zauważalne spowolnienie i zatrzymanie tętna. U niektórych mogą wystąpić ataki nagłego lęku przed śmiercią, zawroty głowy, drgawki, świszczący oddech przy oddychaniu, duszność.

Wyrażane objawy rano po nocnym odpoczynku, niesprowokowane obawami, nawet jeśli stan normalizuje się w ciągu dnia, powinny być powodem do konsultacji z lekarzem. Samoleczenie w tym przypadku jest niebezpieczne. [ 20 ]

Przejściowa bradykardia

Ostre przejściowe zaburzenie rytmu serca w kierunku spowolnienia może być spowodowane tymczasowymi przyczynami zewnętrznymi (strach, silne pobudzenie). Stan ten często występuje u dzieci i pojawia się w wyniku wstrzymania oddechu.

We wczesnym dzieciństwie (do trzech lat) ataki bradykardii obserwuje się u dzieci przed snem, zwłaszcza po dniu pełnym wybuchów emocji i przeżyć (uczestnictwo w przedstawieniu, przyjęciu dla dzieci, kompleksie rozrywkowym). Przed snem emocje słabną, co prowadzi do spowolnienia czynności serca.

Tego typu przejściowe ataki nie są obarczone wyraźnymi objawami, maksymalnym osłabieniem, sennością, czasami omdleniami, [ 21 ] i z reguły ich przyczyny są oczywiste. Są one częstsze u dzieci, ale mogą pojawić się także u hiperemocjonalnych dorosłych.

Jeśli przemijającej bradykardii towarzyszą objawy wskazujące na zaburzenia hemodynamiczne i nie jest ona spowodowana czynnikami zewnętrznymi, należy zgłosić się do lekarza.

Bradykardia naczyniowa mózgu

Na tle wyraźnej bradykardii rozwija się niedotlenienie mózgu, który zużywa dużo tlenu, którego brak prowadzi do zawrotów głowy, omdleń i drgawek. Są to typowe objawy wyraźnej bradykardii, której powikłaniami mogą być ostre udary mózgowo-naczyniowe. [ 22 ]

Istnieje również sprzężenie zwrotne. Zwolnienie akcji serca może być częścią zespołu objawów katastrof mózgowych: udaru niedokrwiennego i krwotocznego, zakrzepicy tętnic mózgowych. Bradykardia naczyniowa mózgu jest jednym z objawów otępienia lub śpiączki po udarze.